Utama > Komplikasi

Pembedahan untuk membuang abses otak: gejala, rawatan dan akibatnya

Otak otak (BAM) adalah lesi fokus bahagian atas sistem saraf pusat dengan pengumpulan nanah di medula, yang dibatasi oleh kapsul. Komponen purulen terbentuk akibat bakteria, jangkitan kulat, protozoa memasuki struktur otak.

Ejen penyebab abses yang biasa adalah bentuk agen patogen seperti staphylococci, streptococci, meningococci, proteas, Escherichia coli, dll. Selalunya dua atau lebih bakteria didiagnosis secara serentak, serta gabungan jangkitan anaerobik dan aerobik. Dalam kes ini, abses boleh menjadi tunggal dan berganda. Penembusan sumber pyogenik ke dalam tisu otak berlaku secara bersentuhan, trauma, hematogen.

Diagnosis pada gambar.

Kerosakan otak purulen adalah fenomena yang jarang berlaku tetapi berbahaya. Untuk 100 ribu orang yang dimasukkan ke hospital di hospital neurologi, terdapat 1 kes dengan patologi ini. Bahaya abses progresif adalah perkembangan komplikasi teruk: kemurungan sistem saraf pusat, sawan, hidrosefalus (tetes otak), keradangan pada tulang otak otak, dll. Risiko kecacatan dan kematian sangat tinggi ditentukan.

Keadaan epidemiologi

Walaupun terdapat kenyataan mengenai pengenalan ubat bakteria dengan tindakan yang kuat, kejayaan diagnostik pengimejan mikrobiologi dan termal, petunjuk perubatan dan statistik mengenai kadar kejadian tetap berterusan..

  • Patologi boleh berkembang di mana-mana peringkat kehidupan, tetapi menurut statistik, usia rata-rata pesakit adalah dari 35 hingga 45 tahun.
  • Kelaziman kes abses otak di kalangan populasi lelaki dan wanita adalah dalam nisbah 2: 1. Maksudnya, lelaki 2 kali lebih mungkin terkena penyakit daripada wanita..
  • Dari 100% pesakit, kira-kira 25% adalah kanak-kanak dan remaja di bawah umur 15 tahun. Kejadian pada bayi di bawah usia dua tahun sangat jarang berlaku, terutamanya dengan latar belakang meningitis sebelumnya dengan flora gram positif.
  • Berdasarkan otitis media telinga tengah, penyakit ini mencapai puncaknya pada kanak-kanak dan orang dewasa yang berumur lebih dari 40 tahun..
  • Akibat dari pelbagai bentuk sinusitis dalam bentuk AGM terutamanya diperhatikan pada orang berusia 10-30 tahun..
  • Abses otak adalah jenis proses berjangkit intrakranial yang utama pada pesakit yang dijangkiti HIV. Pada HIV, ia paling sering disebabkan oleh Toxoplasma (hingga 30% kes).

Malangnya, kemungkinan hasil yang mematikan tidak dikecualikan: kematian akibat AHM berlaku pada 10% pesakit. Patologi juga boleh mengancam kecacatan, yang terjadi pada 50% pesakit, bahkan setelah menjalani rawatan. Pada 1/3 pesakit yang masih hidup, sindrom epilepsi menjadi akibat hipertensi.

Apa yang menyumbang kepada pembentukan nanah di otak?

Tempat yang baik untuk pengenalan jangkitan ke otak menyebabkan penurunan imuniti dalam kombinasi dengan adanya sumber patogen dalam tubuh. Terhadap latar belakang sistem kekebalan yang ditekan, ada kemungkinan komplikasi dalam bentuk abses intrakranial walaupun dari angina, sinusitis atau otitis media. Kami menekankan bahawa keradangan akut pada telinga tengah atau dalam dan sinus paranasal pada 45% kes adalah penyebab abses GM. Selain itu, selalunya sumber jangkitan adalah:

  • jangkitan paru-paru kronik - bronchiectasis, pyothorax, pneumonia abses;
  • osteomielitis tulang;
  • kolesistitis;
  • patologi berjangkit saluran gastrousus;
  • jangkitan pelvis.

Agak jarang, faktor penyebabnya adalah komplikasi patologi berikut:

  • endokarditis bakteria;
  • angiomatosis hemoragik keturunan;
  • CHD - kecacatan jantung kongenital;
  • meningitis bakteria (secara tradisional rumit oleh abses pada kanak-kanak, kebanyakannya tidak pada orang dewasa).

Juga, abses otak dapat terbentuk kerana komplikasi purulen yang dikembangkan setelah operasi bedah saraf yang dirancang atau TBI yang teruk. Sebagai peraturan, mereka disebabkan oleh staphylococcus aureus. Akibat pasca operasi menyumbang kira-kira 0.5% -1.5% dalam keseluruhan struktur abses otak. Dengan kecederaan kraniocerebral yang menembusi, iaitu dengan luka terbuka tengkorak dengan pelanggaran integriti dura mater, risiko jangkitan dengan perkembangan patogenesis purulen-septik sangat tinggi.

Jangkitan otak dengan basil pyogenik dapat dilakukan oleh salah satu mekanisme:

  • melalui hubungan - pemindahan langsung bahan yang dijangkiti melalui kawasan yang berdekatan dengan osteitis / osteomielitis, atau retrograde melalui urat-urat (contohnya, dengan jangkitan ENT, osteomielitis rahang, dll.);
  • laluan hematogen (metastatik) - patogen disebarkan melalui aliran darah dari zon jauh (primer) penyetempatan jangkitan (sebagai pilihan, dengan endokarditis, lesi paru, urogenital, jangkitan usus, dan lain-lain);
  • dengan cara traumatik - jangkitan pada tisu saraf semasa interaksi langsung permukaan luka dengan persekitaran luaran (ini adalah jangkitan tempatan selepas trauma dan selepas pembedahan).

Perlu ditekankan bahawa orang yang lemah dengan diagnosis kompleks sangat rentan terhadap penyakit seperti: diabetes mellitus, barah, penagihan dadah, AIDS.

Patogenesis: bagaimana proses itu berkembang?

Perkembangan penyakit ini terdiri daripada 4 tahap, atau tahap yang terpisah:

  1. Tahap pertama adalah penyusupan awal. Selama 3 hari pertama selepas pengambilan agen patogen, fokus keradangan yang lemah dan lemah dengan kerosakan tisu otak dan bengkak di sekitar.
  2. Tahap kedua adalah serebritis lewat. Pusat keradangan fokus pada hari ke-4-9 mengalami suppuration dan nekrotization, yang disertai dengan pembentukan rongga. Rongga diisi dengan eksudat purulen separa cair. Fibroblas terkumpul di bahagian luar.
  3. Tahap ketiga adalah asal kapsul glial. Dari 10-13 hari, kapsul pelindung abses mula terbentuk. Oleh itu, terdapat intensifikasi pertumbuhan lapisan fibroblas, yang dibatasi oleh pinggiran neovaskularisasi. Seiring dengan ini, astrorcytosis reaktif diperhatikan..
  4. Peringkat terakhir (4 sudu besar.) - pembentukan akhir kapsul. Komponen kapsul di sekitar rongga purulen yang diisi dipadatkan sepenuhnya (kolagen reaktif terlibat dalam ini). Fokus nekrotik menjadi jelas.

Proses selanjutnya pada tahap terakhir bergantung pada virulensi flora patogen, jalan penyebaran, status imun pesakit, dan tahap hipoksia struktur otak yang terjejas. Ketepatan langkah-langkah diagnostik dan terapi tidak akan mempengaruhi tahap perkembangan AHM. Sebagai peraturan, penyakit ini tidak dapat mundur dengan sendirinya. Tanpa terapi yang mencukupi, sebahagian besar volume dalaman abses meningkat, dan kemunculan kawasan baru yang dijangkiti di sepanjang pinggiran kapsul tidak dikecualikan..

Gambaran klinikal: apakah gejala yang perlu diberi perhatian?

Tanda-tanda klinikal abses otak dapat dinyatakan dengan cara yang berbeza - dari sakit kepala yang teruk hingga keseluruhan gejala gangguan serebrum. Bidang kepekatan kesakitan di kepala secara langsung berkaitan dengan penyetempatan abses. Tetapi, perhatikan, tanda-tanda tempatan mungkin kurang jelas, atau bahkan tidak ada sama sekali. Perpaduan situasi sedemikian mencegah diagnosis tepat pada waktunya, pengambilan tindakan terapi khusus yang cepat, pada kelajuan yang bergantung kepada prognosis hasilnya. Gejala, yang seharusnya menjadi insentif untuk mendapatkan rawatan perubatan segera:

  • sakit kepala yang teruk, terutamanya pecah, menekan, berdenyut di tempat tertentu (sering memburuk pada waktu pagi);
  • fenomena demam dengan mabuk - menggigil, hipertermia badan, loya, muntah, pening, kehilangan kekuatan;
  • hiperestesia pelbagai jenis - sensasi yang tidak menyenangkan ketika menyentuh kulit, merangkak dan kesemutan, intoleransi terhadap cahaya dan bunyi yang terang;
  • gangguan ketajaman penglihatan, proptosis mata, edema kelopak mata, edema wajah;
  • gangguan dari organ pendengaran dalam bentuk sensasi bunyi di telinga, penurunan atau peningkatan persepsi bunyi;
  • Gejala Kerning - ketidakupayaan untuk memanjangkan anggota bawah dari kedudukan bengkok pada sudut 90 darjah pada sendi pinggul dan sendi lutut;
  • Gejala Brudzinsky - dengan lenturan pasif satu kaki, kaki yang berlawanan membongkok secara refleks atau dengan penambahan pasif kepala ke hadapan, anggota badan secara tidak sengaja membengkokkan;
  • fenomena menyakitkan yang tajam di sepanjang saraf trigeminal dan oksipital, dengan tekanan pada dinding luar saluran telinga atau di kawasan tulang zigomatik;
  • otot leher kaku yang menyukarkan kepala ke dada dan memiringkannya ke belakang;
  • sakit otot yang tidak dapat dijelaskan pada anggota badan, kekejangan, sawan epilepsi;
  • pelanggaran irama jantung dan pernafasan (bradikardia, refleks Cushing), peningkatan tekanan sistolik (atas);
  • meningkatkan kemurungan kesedaran dengan kemungkinan pengsan, masalah koordinasi, penghambatan aktiviti otak.

Setiap orang harus memahami bahawa gejala seperti itu bukan norma bagi tubuh, terutama jika mereka cenderung berulang. Oleh itu, daripada bimbang dan melumpuhkan komplikasi atau meletakkan diri anda pada risiko kematian, lebih baik anda bimbang sekali lagi dan menjalani diagnostik pembezaan. Sekiranya penyakit ini disahkan, diperlukan bantuan perubatan yang berkelayakan.

Prosedur diagnostik untuk mengesan hipertensi

Mengesyaki penyakit, pesakit menjalani pemeriksaan menyeluruh untuk membantah atau membuktikan fakta kehadirannya dengan alasan yang bernas. Perlu diingatkan bahawa pada akhir masa, gambaran klinikal serupa dengan tumor otak. Prinsip pembezaan memainkan peranan besar dalam diagnostik. Ia berdasarkan sejarah pesakit penyakit berjangkit dan radang serta penggunaan kaedah penyelidikan pencitraan.

Tomografi yang dikira dengan kontras adalah kaedah asas yang memungkinkan untuk membezakan patogenesis purulen pada tisu otak dari neoplasma intrakranial, untuk menentukan lokasi, ukuran, jenis dan darab fokus yang tepat, tanda-tanda perifokal. Sebagai teknik diagnostik tambahan untuk menjelaskan diagnosis, berikut digunakan:

  • pengimejan resonans magnetik;
  • echoencephalography;
  • angiografi serebrum;
  • abses.

Pesakit ditetapkan arahan untuk ujian makmal umum, yang merupakan bahagian wajib dari setiap program diagnostik. Tetapi, seperti yang dikatakan para pakar, ujian makmal, tidak seperti kaedah neuroimaging, tidak memainkan peranan penting dalam membuat diagnosis. Contohnya, ESR, nilai tinggi protein C-reaktif, dan peningkatan kandungan leukosit mencirikan banyak keadaan badan yang berkaitan dengan keradangan dan jangkitan. Artinya, ini bukan petunjuk khusus, tetapi petunjuk berjangkit umum. Lebih-lebih lagi, kultur untuk bakteremia dalam jumlah yang dominan (hampir 90% pesakit) akhirnya steril..

Rawatan abses otak

Patologi ini merujuk kepada masalah profil bedah saraf, hampir selalu ia dirawat secara pembedahan. Pembedahan mesti digabungkan dengan terapi antibiotik. Ahli bedah saraf, bergantung kepada keparahan masalah perubatan, petunjuk dan kontraindikasi, gunakan 3 kaedah pembedahan membuang abses serebrum.

  1. Saliran masuk dan aliran keluar sederhana dari rongga purulen. Campur tangan pembedahan melibatkan penyingkiran nanah melalui alat kateter yang dimasukkan ke dalam kapsul. Prosedur ini dilakukan di bawah anestesia tempatan. Setelah mengepam cecair patologi, membilas rongga dengan garam, pengenalan ubat bakteria dilakukan. Rawatan ini dapat berlangsung selama beberapa hari, sehingga unsur pembuangan tidak dikeluarkan hingga akhir terapi.
  2. Biopsi stereotaktik abses intraserebral. Pembedahan dilakukan secara analogi dengan prosedur saliran invasif minimum. Tetapi dalam kes ini, kaedah tusukan digunakan. Rongga fokus ditusuk, dicuci dengan larutan antiseptik dan / atau antibiotik dalam bentuk cecair kepekatan tertentu. Prosedur ini sesuai untuk orang yang mempunyai patogenesis yang sangat dalam atau pesakit sakit kritikal yang memerlukan rawatan perubatan kecemasan. Aspirasi tusukan juga boleh menjadi sebahagian daripada persiapan untuk pembedahan terbuka.
  3. Pembedahan terbuka klasik untuk menghilangkan pembentukan purulen. Ini adalah operasi radikal di bawah kawalan mikroskop intraoperatif, termasuk "memotong" penutup tulang dalam unjuran kawasan suppuration, pemotongan dura mater. Sesi berlangsung di bawah anestesia umum. Melalui akses yang dibuat, rongga purulen sebahagiannya dikosongkan dari bahan patologi. Seterusnya, ensefalotomi hemat dilakukan, diikuti dengan pengasingan dan reseksi kapsul. Setelah kapsulotomi dan dilakukan hemostasis, medan operasi dicuci dengan antiseptik dan dikeringkan. Dura mater dijahit, kecacatan kranial ditutup dengan penutup tulang, yang terakhir diperbaiki. Kulit yang dibedah dibandingkan dan dijahit secara berlapis.

Suntikan konservatif, terapi antibiotik oral dalam mod yang dipertingkatkan dan berpanjangan adalah sesuai terutama pada awal perkembangan proses menular, ketika tidak lebih dari 14 hari berlalu. Dalam kes ini, ukuran fokus tidak boleh melebihi diameter 2 cm, maksimum 3 cm, dan kawasan masalah tidak boleh mempunyai tanda-tanda pembentukan kapsul.

Walau bagaimanapun, dalam praktiknya, pakar lebih kerap menangani penyakit yang sudah maju yang mempunyai kapsul pembatas. Pendekatan bukan pembedahan tidak sesuai di sini, masalahnya diperjuangkan secara eksklusif dengan bantuan campur tangan pembedahan yang disebutkan di atas.

Di mana tempat terbaik untuk rawatan?

Sebaiknya beroperasi di luar negara, di klinik yang dilengkapi dengan kakitangan yang sempurna (pakar bedah saraf, pakar anestesi, ahli terapi pemulihan, dll.), Peralatan berteknologi tinggi untuk diagnostik dan pembedahan. Ini membolehkan anda bergantung pada meminimumkan kemungkinan terjadinya akibat intra dan pasca operasi: osteomielitis tulang kranial, epilepsi, hidrosefalus, hematoma serebrum, kelumpuhan badan, dll..

Hospital Tentera Pusat Prague.

Pangkalan bedah saraf yang sangat baik, yang disahkan oleh pakar dunia dan ulasan pesakit, terletak di Republik Czech. Institusi perubatan Czech diakui sebagai yang terkemuka dalam memberikan bantuan pembedahan kepada pesakit dengan pelbagai lesi sistem saraf, termasuk pembedahan untuk abses otak dari mana-mana lokasi dan keparahan..

Di Republik Ceko, semua perkhidmatan pembedahan adalah taktik inovatif yang bijaksana yang bermaksud akses selamat, manipulasi manipulasi yang selesa dan tidak menyakitkan, pemulihan cepat dan pemulihan kualiti hidup ke tahap orang yang sihat. Kos di sini untuk prosedur di otak kepala adalah 2 kali lebih rendah daripada di Jerman atau Israel, dan ini adalah dengan prestasi proses rawatan yang sama berkualiti tinggi.

Sebab dan gejala abses otak: kaedah rawatan dan prognosis

Terdapat banyak penyakit yang berasal dari sekunder yang berkembang dengan latar belakang patologi utama dan menyulitkan proses rawatannya. Di antaranya adalah abses otak, yang dicirikan oleh pembentukan kapsul padat di dalam tengkorak, diisi dengan eksudat purulen.

Patologi ini mempunyai pelbagai sebab dan gejala. Untuk mengenal pasti abses otak, kaedah diagnostik instrumental dan ujian makmal digunakan. Rawatan dijalankan secara konservatif atau pembedahan.

Abses otak

Patologi ini dicirikan oleh pengumpulan nanah di rongga kranial dengan latar belakang penembusan agen berjangkit ke dalam tisu otak. Pelbagai faktor yang bertanggungjawab terhadap fenomena ini. Ini terutamanya kecederaan dan keradangan jangka panjang..

Dalam kes ini, pengumpulan nanah di kepala boleh terletak di atas dura mater dan di bawahnya. Abses GM didiagnosis pada kanak-kanak dan orang dewasa. Tetapi selalunya ia dikesan pada orang yang mengalami kecederaan otak traumatik..

Pengelasan

Abses GM berkembang kerana pelbagai sebab. Bergantung pada faktor yang memprovokasi, ia dibahagikan kepada:

  • rhinogenic - adalah komplikasi rhinitis dan sinusitis;
  • hematogen - agen patogen menembusi ke lapisan otak melalui aliran darah;
  • otogenik - berlaku dengan latar belakang perkembangan otitis media purulen dan proses keradangan yang mempengaruhi rongga timpani dan proses mastoid alat bantu pendengaran;
  • traumatik - adalah komplikasi TBI;
  • iatrogenik - berlaku selepas operasi;
  • odontogenik - agen berjangkit memasuki otak dari rongga mulut;
  • metastatik - adalah akibat proses patologi pada organ dalaman.

Di samping itu, penyakit ini mempunyai klasifikasi lain. Dalam kes ini, tempat penyetempatan fokus jangkitan diambil kira. Bergantung pada ini, abses dibahagikan kepada beberapa jenis:

  • intraserebral - nanah terletak secara langsung di medula;
  • subdural - pengumpulan purulen dilokalisasi di bawah tempurung keras GM;
  • epidural - nanah terkumpul di atas dura mater.

Abses GM juga dibahagikan kepada:

  • interstitial - bentuk penyakit ini mudah disembuhkan, kerana pengumpulan nanah dipisahkan dari tisu yang sihat oleh cangkang (kapsul);
  • parenchymal - adalah jenis penyakit berbahaya, prognosis untuk perkembangannya tidak baik, kerana fokus jangkitan tidak dipisahkan oleh membran dan terbentuk dengan latar belakang penurunan imuniti yang tajam. Dalam kes ini, campur tangan pembedahan adalah mustahil..

Sebab-sebab perkembangan abses

Penyebab perkembangan patologi ini adalah proses keradangan yang dilokalisasi bukan hanya di dalam tengkorak, tetapi juga di organ yang jauh. Dalam kes yang terakhir, agen berjangkit memasuki otak melalui aliran darah..

Seperti yang ditunjukkan oleh amalan, penyebab abses yang paling biasa adalah:

  • campur tangan neurosurgeri yang tidak berjaya;
  • keradangan telinga tengah;
  • proses purulen di rongga axillary dan labirin hidung;
  • trauma kepala;
  • patologi tulang dan sendi, disertai dengan proses keradangan;
  • penyakit paru-paru keradangan;
  • endokarditis bakteria;
  • jangkitan saluran gastrousus;
  • sepsis, dll..

Ejen berjangkit boleh memasuki rongga otak dengan dua cara - hematogen dan sentuhan. Mekanisme hematogen perkembangan penyakit ini paling sering diperhatikan dengan proses radang purulen pada organ sistem pernafasan, endokardium atau saluran pencernaan, serta radang paru-paru kronik dan abses paru-paru.

Bentuk hubungan penyakit ini, bergantung pada lokasi jangkitan utama, adalah:

  • odontogenik (patogen menembusi dari rongga mulut);
  • otogenik (dari organ pendengaran);
  • rhinogenik (dari nasofaring).

Ejen patogen berikut bertindak sebagai agen penyebab abses otak:

  • streptokokus;
  • staphylococci;
  • pneumokokus;
  • jangkitan campuran;
  • kulat;
  • meningokokus;
  • toksoplasmosis;
  • Jangkitan Escherichiosis.

Proses pembentukan abses adalah panjang dan terdiri daripada beberapa peringkat, saling menggantikan. Lebih-lebih lagi, manifestasi klinikal penyakit ini mungkin berbeza, yang disebabkan oleh pelbagai faktor etiologi..

Gambar klinikal

Bergantung pada penyebab dan tahap perkembangan proses patologi di otak, tanda-tanda klinikal abses boleh jadi berbeza..

Penyakit ini dicirikan oleh manifestasi mabuk teruk dan gejala serebrum. Gejala abses otak adalah:

  • sakit kepala yang teruk yang tidak dapat dihilangkan sepenuhnya setelah mengambil ubat sakit;
  • loya, sering berkembang menjadi muntah, selepas itu pesakit tidak mengalami kelegaan;
  • lakrimasi;
  • fotofobia;
  • perubahan mood secara tiba-tiba;
  • pening;
  • kelemahan umum dan sikap tidak peduli.

Gambaran klinikal keseluruhan mungkin merangkumi:

  • menggigil;
  • hiperhidrosis;
  • penurunan selera makan;
  • rasa kering mulut yang berterusan;
  • pucat kulit.

Semasa ujian makmal, peningkatan mendadak leukosit dan ESR dicatat dalam darah pesakit, yang menunjukkan perkembangan proses radang purulen.

Manifestasi tambahan

Dalam beberapa kes, abses boleh muncul sebagai serangan epilepsi, kehilangan kesedaran, dan koma..

Seperti yang disebutkan di atas, patologi ini mempunyai beberapa tahap, masing-masing dicirikan oleh kliniknya sendiri:

  1. Tahap pertama (serebritis awal). Ia dicirikan oleh keradangan struktur otak, yang dapat dengan mudah dihilangkan dengan bantuan terapi antibiotik. Berlanjutan selama 3 hari. Kapsul belum terbentuk, jadi tisu yang dijangkiti tidak terpisah dari yang sihat. Pada peringkat ini, neuron rosak oleh toksin..
  2. Tahap kedua. Peralihan ke fasa penyakit ini berlaku dengan latar belakang penurunan pertahanan badan atau rawatan yang tidak betul. Tahap ini dicirikan oleh pembentukan rongga pada tisu otak, di mana nanah mula berkumpul. Fenomena ini dimanifestasikan oleh gejala mabuk yang teruk (kelemahan, keletihan, sakit kepala, mual, dll.).
  3. Tahap ketiga (enkapsulasi awal). Dinding kapsul dipadatkan, yang membatasi penyebaran jangkitan. Dalam tempoh ini, hampir semua gejala abses hilang pada seseorang. Hanya dalam beberapa kes pesakit mempunyai tanda-tanda asthenia..
  4. Peringkat keempat, yang terakhir. Ia dicirikan oleh akhir pembentukan dan pemadatan kapsul. Sejenis abses muncul, yang memampatkan tisu otak, menyebabkan mereka mengalami edema dan hipertensi intrakranial. Gambaran klinikal menjadi jelas. Sakit kepala menjadi tidak tertahankan. Pesakit mengalami demam tinggi. Kemungkinan gejala meningeal, paresis, sawan. Hasil dari proses ini boleh berbeza. Di bawah pengaruh beberapa faktor, abses dapat menurun dalam ukuran atau hilang sama sekali, dan peningkatan fokus patologi dan penyebaran proses keradangan dapat terjadi.

Kemungkinan komplikasi

Apabila keradangan tisu otak bernanah, seseorang harus segera mendapatkan bantuan perubatan, kerana kekurangan rawatan boleh menyebabkan:

  • penembusan jangkitan abses dan sekunder;
  • osteomielitis tulang tengkorak;
  • epilepsi;
  • kehilangan penglihatan;
  • gangguan sistem saraf pusat;
  • lumpuh.

Diagnostik

Untuk mengesan penyakit, kaedah diagnostik berikut digunakan:

  • MRI dan CT otak;
  • echoencephaloscopy;
  • kraniografi;
  • abses;
  • kimia darah.

Untuk menetapkan rawatan yang betul untuk abses otak, adalah perlu untuk menentukan penyebab berlakunya, atau lebih tepatnya, jenis agen berjangkit. Pengasingan patogen berlaku dengan melakukan biopsi stereotaxic.

Rawatan

Semua tindakan terapeutik bertujuan untuk menghilangkan fokus jangkitan dan reaksi keradangan, serta memulihkan peredaran mikro darah dan melegakan gejala utama.

Rawatan dijalankan dalam keadaan pegun. Untuk ini digunakan terapi ubat atau rawatan pembedahan. Semuanya bergantung pada lokasi abses dan ukurannya.

Rawatan ubat

Penggunaan ubat dalam rawatan abses GM hanya dianjurkan jika ukuran kapsul yang terbentuk tidak melebihi 3 cm. Untuk menghilangkan fokus berjangkit, terapi antibakteria digunakan.

Untuk ini, antibiotik diresepkan dengan spektrum tindakan yang luas. Mereka dipilih secara ketat secara individu, setelah menerima keputusan pemeriksaan, di mana agen penyebab penyakit dikenal pasti.

Sekiranya terapi antibiotik berjaya, glukokortikoid juga diresepkan. Penggunaannya memberi melegakan proses keradangan dan penurunan ukuran pembentukan purulen.

Untuk menormalkan peredaran mikro kawasan otak yang terkena, ubat nootropik digunakan, dan antikonvulsan digunakan untuk menghilangkan kejang. Untuk mengelakkan perkembangan edema GM, diuretik dan dekongestan diresepkan.

Sekiranya pesakit mempunyai suhu tinggi, ubat antipiretik digunakan untuk mengurangkannya. Mengambil vitamin adalah satu kemestian. Ini menguatkan sistem imun dan mencegah perkembangan komplikasi..

Pembedahan

Rawatan pembedahan abses GM digunakan setelah keadaan pesakit menjadi stabil. Operasi ini melibatkan pembukaan rongga kranial dan penyaliran abses.

Untuk mencegah perkembangan semula jangkitan, setelah mengeluarkan eksudat purulen, rongga kapsul dirawat dengan larutan khas yang mempunyai tindakan aseptik dan antibakteria. Setelah operasi, pesakit tinggal beberapa lama dalam perawatan intensif, kemudian dia dipindahkan ke jabatan neurologi, di mana dia menjalani pemulihan.

Pembedahan adalah kaedah yang paling berkesan untuk merawat abses GM. Walau bagaimanapun, ia mempunyai beberapa kontraindikasi. Pelaksanaannya menjadi mustahil:

  • apabila kapsul terletak berhampiran dengan pusat penting;
  • sekiranya pesakit berada dalam keadaan koma;
  • dengan banyak lesi otak yang bernanah.

Prognosis untuk abses otak

Prognosis dan akibat penyakit ini berbeza. Semuanya bergantung pada keadaan umum kesihatan manusia, tahap perkembangan dan tahap proses patologi. Sebagai peraturan, dengan diagnosis dan rawatan jangkitan yang tepat pada masanya, pesakit cepat sembuh dan kembali ke gaya hidup biasa..

Walau bagaimanapun, mereka masih mempunyai tanda-tanda kerosakan saraf (terutamanya kejang), dan ada yang mempunyai pelbagai gangguan fungsi saluran gastrousus, organ penglihatan, pendengaran, dll..

Selepas penyakit seperti itu, hampir 50% pesakit masih kurang upaya. Dalam 30% kes, abses GM membawa maut. Dan hanya 20% berjaya mengalahkan penyakit sepenuhnya dan mengelakkan akibat negatif.

MedGlav.com

Direktori perubatan penyakit

Abses otak. Sebab, jenis, gejala, peringkat perkembangan dan diagnosis pembezaan abses otak.

Abses otak.


Abses otak - pengumpulan nanah yang terhad dalam masalah otak.

Etiologi.

  • Dalam etiologi penyakit ini, proses purulen telinga tengah dan dalam (abses otogenik) sangat penting..
  • Abses otak yang disebabkan oleh kerosakan pada sinus paranasal jauh lebih jarang berlaku.
  • Peranan penting dimainkan oleh kecederaan tengkorak, terutama tembakan.
  • Walau bagaimanapun, kepentingan utama adalah abses metastatik, yang paling sering disebabkan oleh proses purulen di paru-paru (bronchiectasis, empyema, abses);
  • Lebih jarang, metastasis purulen adalah akibat kerosakan pada organ lain.

Abses otak lebih kerap terjadi pada usia muda, terutamanya pada lelaki.

Patogenesis.

Perubahan patomorfologi dalam sistem saraf pada fasa awal penyakit dimanifestasikan dalam bentuk meningoencephalitis purulen fokal.
Tahap seterusnya adalah nekrosis tisu dan pembentukan rongga abses: proses eksudatif dan infiltratif bergabung dengan perubahan nekrotik.
Pada masa akan datang, kapsul terbentuk di sekitar rongga abses. Rongga yang dikemas boleh wujud untuk waktu yang lama tanpa manifestasi klinikal. Setelah mengosongkan abses, parut linier terbentuk. Dalam beberapa kes, kista serosa tetap ada.

Klinik.

Gambaran klinikal dicirikan oleh gejala serebrum dan fokus, dan pada peringkat akut - berjangkit am.

Permulaan penyakit ini biasanya disertai dengan sakit kepala, muntah, demam tinggi, bradikardia, pekak.
Pesakit lesu, apatis. Kadang-kadang gejala dyspeptik, gangguan tidur diperhatikan. Selalunya terdapat perubahan pada fundus dalam bentuk tahap stagnasi yang berbeza-beza, kadang-kadang neuritis optik berkembang. Kehadiran gejala meningeal adalah ciri, dan pemisahannya dapat diperhatikan, iaitu ketiadaan gejala Kernig dengan adanya otot leher yang kaku.

Selalunya, abses dilokalisasikan di lobus temporal otak, cerebellum dan lobus frontal..

Abses lobus temporal,

Abses otak temporal otak, sebagai peraturan, bersifat otogenik. Dengan penyetempatan sebelah kiri, mereka dicirikan oleh afasia sensitif amnestik dan kurang kerap. Hemianopsia khas, kejang epilepsi, gangguan pendengaran, gangguan rasa dan bau yang lebih jarang, serta gangguan koordinasi. Bersama dengan gejala fokus, tanda-tanda dislokasi dinyatakan disebabkan oleh pemampatan atau pemindahan otak tengah, terutamanya dalam bentuk sindrom Weber: kerosakan sebahagian pada saraf oculomotor di sisi fokus dan gejala kekurangan piramidal dengan intensiti yang berbeza-beza di sisi yang berlawanan. Kadang-kadang terdapat simptom kerosakan bilateral pada saraf oculomotor dan saluran piramidal.

Abses serebellar.

Gejala utama adalah gangguan koordinasi statik dan dinamik: hemiataxia homolateral dan penurunan nada otot, dysdiadochokinesis, pesakit jatuh ke arah lesi atau belakang, nystagmus kasar mendatar ke arah fokus, dysarthria. Mungkin terdapat posisi kepala yang dipaksa, memutar dagu ke sisi yang berlainan dari abses atau memiringkan kepala ke depan dan ke bawah, lebih jarang paresis pandangan dan penyimpangan bola mata, biasanya di sisi yang sihat, hemi dan monoparesis, kejang tonik, kerosakan pada saraf kranial VII, IX, X, XII.

Abses lobus frontal secara frekuensi mereka menduduki tempat ketiga setelah abses lobus temporal dan otak kecil. Diagnosis mereka sukar kerana simptomologi yang buruk. Kejang Jackson, mono- atau hemiparesis, afasia motorik, perubahan mental, disarthria, apraxia hujung kaki, refleks pegangan, ataksia, katalepsi, nystagmus dapat diperhatikan.

Abses lobus parietal dan oksipital lebih kurang biasa. Mereka dicirikan oleh gejala fokus..

Sangat jarang Abses saraf tunjang, disertai dengan sakit belakang, intensitasnya bergantung pada penyetempatan proses, diikuti dengan penambahan kesakitan radikular. Bergantung pada perjalanan pembentukan abses (akut, subakut, kronik), gejala peningkatan mampatan saraf tunjang berkembang hingga para- atau tetraparesis (-plegia).

Tahap perkembangan abses.


Tahap berasingan dibezakan semasa abses otak..

  • Pada peringkat awal perhatikan peningkatan suhu, gejala serebrum dan meningeal.
  • Tahap tersembunyi dicirikan oleh peningkatan keadaan pesakit dan disertai dengan malaise, sakit kepala sederhana, demam rendah.
  • Tahap eksplisit penyakit ini disertai oleh gejala fokus abses serebrum. Kedua-dua remisi dan komplikasi abses otak adalah mungkin - meningitis purulen atau penembusan nanah ke dalam ventrikel otak.


Dalam darah - leukositosis sederhana dengan pergeseran formula ke kiri dan peningkatan ESR. Tekanan cecair serebrospinal, sebagai peraturan, meningkat, jumlah sel berkisar dari normal hingga tinggi (ribuan sel); sitosis maksimum dicatat pada peringkat awal penyakit, apabila limfosit dan sel polinuklear dicatat, sementara jumlah protein tidak melebihi 1 g / l. Kandungan gula dalam cecair serebrospinal dapat dikurangkan. Penurunan tahapnya menunjukkan komplikasi abses dengan meningitis..

Dengan abses tulang belakang, sekatan ruang subarachnoid diperhatikan. Radiografi tengkorak mungkin menunjukkan tanda-tanda hipertensi intrakranial.

Diagnostik.

Untuk mendiagnosis abses otak, gunakan:

  • echoencephalography,
  • elektroensefalografi,
  • tusukan lumbar,
  • angiografi dan
  • tomografi dikira.

Diagnosis abses didasarkan pada data anamnesis (permulaan jangkitan akut, kehadiran fokus jangkitan purulen), gambaran klinikal dan hasil kaedah penyelidikan tambahan.

Diagnosis pembezaan.

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan tumor, ensefalitis, sinustrombosis, meningitis purulen. Tumor otak berbeza dengan abses dalam perjalanan yang lebih perlahan, ketiadaan gejala meningeal dan perubahan keradangan dalam darah dan cecair serebrospinal; dengan sinustromOrze, gejala meningeal yang ketara, peningkatan tekanan intrakranial, gejala fokus, kerosakan saraf kranial diperhatikan.

RAWATAN.

Rawatan pembedahan.
Sebelum dan selepas operasi, dos antibiotik yang besar ditetapkan, dengan mengambil kira kepekaan mikroorganisma kepada mereka, agen penyahhidratan.
Kira-kira separuh daripada pesakit berjaya dikendalikan kerana abses otak tetap dapat berfungsi; dengan abses tulang belakang, prognosisnya lebih teruk.

Pencegahan abses otak terdiri daripada rawatan proses purulen primer yang tepat pada masanya dan betul, dan sekiranya terdapat luka kraniocerebral, dalam rawatan utama luka.

Abses otak

Abses otak adalah pembentukan tempatan yang bersifat menular, yang merupakan pengumpulan nanah yang diasingkan dari tisu otak yang sihat oleh kapsul tisu penghubung yang keras. Jumlahnya tidak lebih dari 1-2% dari semua formasi intrakranial. Ia boleh berlaku pada usia berapa pun, tetapi paling kerap berlaku pada orang berusia lebih dari 40 tahun. Selalunya lelaki.

Ciri-ciri penyakit ini

  1. Tumpuan mempunyai sifat menular, bergantung pada patogen tertentu, varian terapi etiotropik bergantung.
  2. Abses dilambangkan oleh rongga yang dipenuhi dengan kandungan purulen, yang mungkin dilokalisasikan di bahagian tengkorak yang berlainan (frontal, parietal, occipital, temporal), yang menerangkan kepelbagaian gambaran klinikal.
  3. Selalunya sukar untuk membezakan rongga purulen dari neoplasma jinak dan malignan dari gambar CT / MRI, oleh itu ia diklasifikasikan sebagai keadaan yang berpotensi mengancam nyawa.
  4. Jarang terdapat banyak kista purulen (misalnya echinococcal), lebih kerap ia adalah pembentukan tunggal dengan kontur yang rata.
  5. Kumpulan risiko untuk perkembangan abses otak merangkumi orang dengan tindak balas imun yang terganggu (dijangkiti HIV).
  6. Prognosis bergantung pada jangka masa dan tahap kerosakan otak.

Tahap pembangunan

Serebritis awal (1-3 hari)

Tempohnya dikaitkan dengan fokus jangkitan yang tidak dikemas, iaitu fokus keradangan belum jelas terbatas pada bahan otak yang sihat. Dengan pemeriksaan histologi pada tahap ini, adalah mungkin untuk mengesan patogen yang dikelilingi oleh zon penyusupan perivaskular (pengumpulan pelbagai sel seperti neutrofil dan monosit).

Serebritis lewat (4-9 hari)

Penyebaran keradangan secara beransur-ansur ke kawasan jiran dan kemunculan nekrosis di pusat tumpuan berjangkit (permulaan pembentukan rongga purulen kecil di tengah). Di pinggir keradangan, pengumpulan fibroblas dan makrofag bermula. Tapak lesi kehilangan pembuluh darah kerana edema yang teruk.

Tahap awal pembentukan kapsul (10-13 hari)

Pengurangan proses keradangan dan peningkatan ketara dalam jumlah fibroblas di sempadan. Kekurangan vaskularisasi yang jelas di kawasan yang terjejas. Pematangan kolagen dan pembentukan asas kapsul berserat.

Tahap akhir pembentukan kapsul (14 hari atau lebih)

Pembentukan akhir kapsul dan regresi secara bertahap tanda-tanda keradangan. Pada ketika ini, abses mempunyai penampilan yang terbentuk sepenuhnya (lapisan ditunjukkan dari dalam ke luar): pusat nekrotik, zon periferal sel dan fibroblas, kapsul kolagen, pembuluh darah baru, kawasan gliosis reaktif dengan edema.

Keterukan manifestasi penyakit ini mempunyai kebergantungan yang jelas bukan hanya pada jenis patogen, tetapi juga pada keadaan sistem imun manusia..

Sebab-sebabnya

Abses otak adalah penyakit berjangkit, sebab utama kejadiannya termasuk:

  1. Proses purulen di rongga hidung (sinusitis, sinusitis). Dalam kes ini, terdapat hubungan langsung antara fokus purulen dan rongga kranial. Abses seperti itu disebut rhinogenic..
  2. Penyakit keradangan yang berasal dari gigi (sista gigi, komplikasi karies). Terdapat juga hubungan langsung antara rongga kranial dan fokus purulen, ini adalah formasi odontogenik.
  3. Proses berjangkit di telinga luar, tengah atau dalam (otitis media, labirinitis). Abses sering meletup terus ke rongga kranial (abses otogenik).
  4. Proses purulen yang terletak pada jarak yang cukup jauh dari otak. Dalam kes ini, melalui laluan hematogen atau limfogen, patogen melewati penghalang darah-otak dan memasuki otak. Fokus jangkitan boleh terletak di kawasan yang berlainan (jangkitan intra-perut atau pelvis, radang paru-paru, bisul, osteomielitis). Dalam kes ini, terdapat sebilangan ciri unik dalam pembentukan yang timbul di otak: penyetempatan di sempadan benda kelabu dan putih otak atau di arteri serebrum tengah; kapsul yang kurang dinyatakan; pelbagai fokus. Abses seperti itu disebut metastatik.
  5. Abses pasca trauma yang berlaku sebagai komplikasi kecederaan otak traumatik. Pada masa kejadian, mereka boleh dibahagikan kepada awal (hingga 3 bulan setelah TBI) dan terlambat (setelah 3 bulan). Lebih kerap, abses seperti itu mempunyai banyak ruang..

Faktor penyumbang adalah:

  • keadaan imunodefisiensi;
  • jangkitan jangka panjang yang tidak dapat dirawat.

Dalam semua kes, patologi yang dipertimbangkan bertindak sebagai komplikasi proses menular di dalam badan, iaitu sekunder. Dalam kes penampilan abses sebagai penyakit bebas (bentuk idiopatik), langkah diagnostik ditunjukkan untuk mengecualikan proses onkologi.

Ejen penyebab

Tidak semua organisma patogen dapat melalui penghalang darah-otak dan memasuki rongga otak. Patogen utama yang dapat menembusi penghalang darah-otak dan menyebabkan pembentukan fokus di otak ditunjukkan dalam jadual.

Streptococcus aerobik dan anaerobik, Staphylococcus aureus, Proteus, Klebsiella, Enterobacteriaceae, Listeria.

Abses Otak (Abses Cerebral)

Abses otak adalah kumpulan nanah yang terhad di rongga tengkorak. Terdapat tiga jenis abses: intraserebral, subdural dan epidural. Gejala abses otak bergantung pada lokasi dan ukurannya. Mereka tidak spesifik dan boleh menjadi klinik pendidikan volumetrik. Abses otak didiagnosis oleh CT atau MRI otak. Dengan abses bersaiz kecil, mereka menjalani rawatan konservatif. Abses yang terletak di dekat ventrikel otak, serta menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial yang tajam, memerlukan campur tangan pembedahan, jika tidak mungkin, tusukan stereotoksik pada abses.

ICD-10

  • Sebab-sebabnya
  • Patogenesis
  • Gejala abses otak
  • Diagnostik
  • Rawatan abses otak
    • Rawatan ubat
    • Pembedahan
  • Prognosis untuk abses otak
  • Harga rawatan

Maklumat am

Abses otak adalah kumpulan nanah yang terhad di rongga tengkorak. Terdapat tiga jenis abses: intraserebral (pengumpulan nanah dalam bahan otak); subdural (terletak di bawah dura mater); epidural (dilokalisasikan di atas dura mater). Cara utama penembusan jangkitan ke rongga kranial adalah: hematogen; kecederaan otak trauma menembusi terbuka; proses radang purulen pada sinus paranasal, telinga tengah dan dalam; jangkitan luka selepas campur tangan bedah saraf.

Sebab-sebabnya

Streptococci berlaku di antara agen penyebab abses otak hematogenous yang terpencil, sering dikaitkan dengan bakteriotida (Bacteroides spp.). Enterobacteriaceae (termasuk Proteus vulgaris) adalah ciri abses hematogen dan otogenik. Dengan kecederaan otak trauma menembusi terbuka, staphylococci (St. aureus) mendominasi patogenesis abses otak, lebih jarang Enterobacteriaceae.

Dalam pelbagai keadaan imunodefisiensi (terapi imunosupresif setelah pemindahan organ dan tisu, jangkitan HIV), Aspergillus fumigatus diasingkan dari inokulasi kandungan abses otak. Walau bagaimanapun, selalunya tidak mungkin untuk mengenal pasti penyebab penyebab jangkitan pada kandungan abses otak, kerana pada 25-30% kes kultur kandungan abses adalah steril. Penyakit ini disebabkan oleh keadaan patologi berikut:

  • Proses keradangan di paru-paru. Selalunya, penyebab pembentukan abses hematogen otak adalah bronchiectasis, empyema pleura, pneumonia kronik, abses paru-paru). Serpihan trombus yang dijangkiti menjadi embolus bakteria, yang memasuki peredaran sistemik dan dibawa oleh aliran darah ke saluran otak, di mana ia terpaku pada pembuluh kecil (prapapilar, kapilari atau arteriol). Endokarditis bakteria kronik (atau akut), jangkitan saluran gastrousus dan sepsis boleh memainkan peranan yang tidak penting dalam patogenesis abses..
  • Kecederaan otak trauma. Sekiranya TBI menembusi terbuka, abses otak berkembang akibat dari jangkitan langsung jangkitan ke rongga kranial. Pada masa damai, bahagian abses tersebut adalah 15-20%. Dalam keadaan permusuhan, ia meningkat dengan ketara (luka tambang dan letupan, luka tembakan).
  • Patologi ENT. Dengan proses radang purulen pada sinus paranasal (sinusitis), telinga tengah dan dalam, dua cara menyebarkan jangkitan adalah mungkin: retrograde - sepanjang sinus dura mater dan urat serebrum; dan penembusan jangkitan secara langsung melalui dura mater. Dalam kes kedua, fokus keradangan yang dibatasi pada awalnya terbentuk pada meninges, dan kemudian di bahagian otak yang berdekatan..
  • Komplikasi pasca operasi. Abses otak yang terbentuk dengan latar belakang komplikasi berjangkit intrakranial selepas intervensi bedah saraf (ventrikulitis, meningitis), sebagai peraturan, berlaku pada pesakit yang teruk dan lemah.
  • Penyakit lain. Endokarditis bakteria kronik (atau akut), jangkitan saluran gastrousus dan sepsis boleh memainkan peranan yang tidak penting dalam patogenesis abses hematogen..

Patogenesis

Pembentukan abses otak berlaku dalam beberapa peringkat..

  • 1-3 hari. Keradangan tisu otak yang terhad berkembang - ensefalitis (serebritis awal). Pada peringkat ini, proses keradangan boleh dibalikkan. Mungkin kedua-dua resolusi spontan dan di bawah pengaruh terapi antibakteria.
  • 4-9 hari. Akibat mekanisme pelindung yang tidak mencukupi atau sekiranya rawatan yang salah, proses keradangan berlangsung, di tengahnya terdapat rongga yang dipenuhi nanah, yang mampu meningkat.
  • 10-13 hari. Pada peringkat ini, kapsul pelindung tisu penghubung terbentuk di sekitar fokus purulen, yang menghalang penyebaran proses purulen..
  • Minggu ketiga. Kapsul akhirnya dipadatkan, zon gliosis terbentuk di sekelilingnya. Pada masa akan datang, perkembangan keadaan bergantung kepada keperitan flora, kereaktifan organisma dan kecukupan langkah-langkah perubatan dan diagnostik. Pengembangan abses otak secara terbalik adalah mungkin, tetapi lebih sering peningkatan jumlah dalamannya atau pembentukan fokus keradangan baru di sepanjang pinggiran kapsul.

Gejala abses otak

Sehingga kini, tiada gejala patognomonik yang dikenal pasti. Gambaran klinikal dengan abses otak adalah serupa dengan gambaran klinikal jisim, apabila gejala klinikal dapat bervariasi dari sakit kepala hingga gejala serebral yang teruk yang berkaitan dengan kemurungan kesedaran dan gejala fokus kerosakan otak yang teruk.

Dalam beberapa kes, manifestasi pertama penyakit ini adalah sawan epileptiform. Gejala meningeal (dengan proses subdural, empyema) dapat diperhatikan. Abses otak epidural sering dikaitkan dengan osteomielitis tulang tengkorak. Terdapat peningkatan gejala secara progresif.

Diagnostik

Untuk mendiagnosis abses otak, pengambilan sejarah menyeluruh (kehadiran fokus jangkitan purulen, permulaan jangkitan akut) sangat penting. Kehadiran proses keradangan yang berkaitan dengan penampilan dan pemburukan gejala neurologi adalah asas untuk pemeriksaan neuroimaging tambahan.

Ketepatan diagnosis dengan imbasan CT otak bergantung pada tahap pembentukan abses. Pada peringkat awal penyakit, diagnosis sukar. Pada tahap ensefalitis awal (1-3 hari), CT menentukan zon penurunan kepadatan bentuk tidak teratur. Ejen kontras yang disuntik berkumpul tidak rata, terutamanya di bahagian pinggir fokus, lebih jarang di bahagian tengah.

Pada tahap akhir ensefalitis, kontur fokus memperoleh garis besar yang bulat. Ejen kontras diedarkan secara merata ke seluruh kawasan tumpuan; ketumpatan zon tengah tumpuan tidak berubah. Walau bagaimanapun, pada CT berulang (selepas 30-40 minit) penyebaran kontras ke pusat kapsul ditentukan, serta kehadirannya di zon periferal, yang tidak tipikal untuk neoplasma ganas.

Abses otak yang dikemas pada CT mempunyai kemunculan formasi volumetrik bulat dengan kontur jernih yang meningkat dengan kepadatan (kapsul berserat). Di tengah kapsul terdapat zon ketumpatan rendah (nanah), di sepanjang pinggiran, zon edema dapat dilihat. Ejen kontras yang disuntik terkumpul dalam bentuk cincin (sepanjang kontur kapsul berserat) dengan zon gliosis bersebelahan kecil.

Pada imbasan CT berulang (selepas 30-40 minit), agen kontras tidak dapat dikesan. Semasa mengkaji hasil tomografi yang dikira, perlu diambil kira bahawa ubat anti-radang (glukokortikosteroid, salisilat) mempengaruhi pengumpulan kontras dalam fokus ensefalitik secara signifikan..

MRI otak adalah kaedah diagnostik yang lebih tepat. Apabila MRI dilakukan pada peringkat pertama pembentukan abses otak (1-9 hari), fokus ensefalitik kelihatan: pada gambar berwajaran T1 - hypointense, pada gambar berwajaran T2 - hyperintense. MRI pada tahap akhir (dikemas) abses otak: pada gambar berwajaran T1, abses kelihatan seperti zon isyarat berkurang di tengah dan di pinggir (di kawasan edema), dan sepanjang kontur kapsul, isyaratnya adalah hiperintens. Pada gambar berwajaran T2, pusat abses adalah iso- atau hypointense, di zon periferal (zon edema) ia adalah hyperintense. Kontur kapsul ditentukan dengan jelas.

Diagnosis pembezaan abses otak harus dilakukan dengan tumor glial dan metastatik hemisfera serebrum. Sekiranya ragu-ragu mengenai diagnosis, spektroskopi MZ harus dilakukan. Dalam kes ini, pembezaan akan dibuat berdasarkan kandungan asid amino dan laktat yang berlainan pada tumor dan abses otak..

Kaedah diagnosis dan diagnosis pembezaan abses otak yang lain tidak begitu bermaklumat. Peningkatan ESR, peningkatan kandungan protein C-reaktif dalam darah, leukositosis, demam adalah kompleks gejala hampir semua proses keradangan, termasuk proses intrakranial. Kultur darah bakteria dengan abses otak pada 80-90% steril.

Rawatan abses otak

Pada tahap encephalitic dari abses (riwayat - hingga 2 minggu), serta dalam kasus abses otak kecil (diameter hingga 3 cm), rawatan konservatif disyorkan, yang asasnya harus menjadi terapi antibiotik empirikal. Dalam beberapa kes, adalah mungkin untuk melakukan biopsi stereotaxic untuk akhirnya mengesahkan diagnosis dan mengasingkan patogen.

Abses yang menyebabkan dislokasi otak dan tekanan intrakranial yang meningkat, serta abses yang terdapat di kawasan sistem ventrikel (masuknya nanah ke dalam sistem ventrikel sering menyebabkan kematian) adalah petunjuk mutlak untuk campur tangan pembedahan. Abses otak traumatik yang terletak di kawasan badan asing juga menjalani rawatan pembedahan, kerana proses keradangan ini tidak sesuai dengan rawatan konservatif. Walaupun prognosis yang buruk, abses kulat juga merupakan petunjuk mutlak untuk pembedahan..

Kontraindikasi untuk rawatan pembedahan adalah abses otak yang terletak di struktur vital dan mendalam (tubercle optik, batang otak, inti subkortikal). Dalam kes seperti itu, adalah mungkin untuk melakukan kaedah rawatan stereotaxic: tusukan otak abses dan mengosongkannya, diikuti dengan mencuci rongga dan memberikan ubat antibakteria. Kedua-dua tunggal dan berganda (melalui kateter yang dipasang selama beberapa hari) mungkin berlaku pencucian rongga.

Penyakit somatik yang teruk bukan merupakan kontraindikasi mutlak untuk rawatan pembedahan, kerana pembedahan stereotaxic juga dapat dilakukan di bawah anestesia tempatan. Kontraindikasi mutlak untuk operasi hanya boleh menjadi keadaan pesakit yang sangat serius (koma terminal), kerana dalam kes sedemikian campur tangan pembedahan dikontraindikasikan.

Rawatan ubat

Tujuan empirikal (dengan ketiadaan budaya atau apabila mustahil untuk mengasingkan patogen) terapi antibiotik adalah untuk merangkumi spektrum patogen maksimum yang mungkin. Program rawatan yang disyorkan:

  • Sekiranya terdapat abses otak tanpa TBI atau campur tangan bedah saraf dalam anamnesis, algoritma rawatan berikut ditunjukkan: vancomycin; Cephalosporins generasi III (cefotaxime, ceftriaxone, cefixime); metronidazol. Sekiranya abses otak pasca trauma, metronidazole digantikan dengan rifampisin.
  • Ejen penyebab abses otak pada pesakit dengan keadaan imunodefisiensi (kecuali HIV) adalah Cryptococcus neoformans, lebih jarang Sandida spp atau Aspergillius spp. Oleh itu, dalam kes-kes ini, amphoreticin B atau liposomal amphoreticin B diresepkan. Setelah abses hilang (menurut kajian neurovaging), fluconazole digunakan selama 10 minggu, maka dosnya dibelah dua dan dibiarkan sebagai pemeliharaan.
  • Pada pesakit HIV, Toxoplasma gondii adalah agen penyebab abses otak yang paling biasa, oleh itu rawatan empirik pesakit harus merangkumi sulfadiazine dengan pyrimethamine.

Setelah mengasingkan patogen dari kultur, rawatan mesti diubah, dengan mengambil kira antibiogram. Dalam kes kultur steril, terapi antibiotik empirik harus diteruskan. Tempoh terapi antibiotik intensif sekurang-kurangnya 6 minggu, setelah itu disarankan untuk menukar antibiotik menjadi antibiotik oral dan melanjutkan rawatan selama 6 minggu lagi.

Pelantikan glukokortikoid hanya dibenarkan sekiranya terapi antibiotik yang mencukupi, kerana hanya dengan prognosis positif, glukokortikoid dapat menyebabkan penurunan keparahan dan pembalikan kapsul abses otak. Dalam kes lain, penggunaannya dapat menyebabkan penyebaran proses keradangan di luar fokus utama.

Pembedahan

Kaedah utama rawatan pembedahan abses intraserebral adalah saliran masuk atau aliran keluar yang sederhana. Inti mereka terletak pada pemasangan kateter ke rongga abses, di mana pemindahan nanah dilakukan, diikuti dengan pengenalan ubat-ubatan antibakteria. Adalah mungkin untuk memasang kateter kedua dengan diameter yang lebih kecil (selama beberapa hari), di mana penyerapan larutan untuk mencuci dilakukan (paling kerap, larutan natrium klorida 0,9%). Saliran abses mesti disertai dengan terapi antibiotik (pertama empirik, kemudian - dengan mengambil kira kepekaan terhadap antibiotik patogen terpencil).

Aspirasi stereotaktik kandungan abses tanpa memasang saliran adalah kaedah alternatif rawatan pembedahan abses otak. Kelebihan utamanya adalah syarat untuk memenuhi syarat kelayakan pegawai perubatan (perhatian dan pengetahuan khusus diperlukan untuk mengawal fungsi sistem bekalan dan ekzos) dan risiko jangkitan sekunder yang lebih rendah. Walau bagaimanapun, dalam 70% penggunaan kaedah ini, terdapat keperluan untuk aspirasi berulang..

Sekiranya terdapat banyak abses otak, pertama sekali perlu menguruskan fokus, yang paling berbahaya dari segi komplikasi (penembusan nanah ke dalam sistem ventrikel, kehelan otak), dan juga yang paling ketara dalam gambaran klinikal. Sekiranya empyema atau abses subdural otak, saliran digunakan tanpa menggunakan sistem aliran masuk dan keluar.

Prognosis untuk abses otak

Dalam meramalkan abses otak, kemampuan untuk mengasingkan patogen dari kultur dan menentukan kepekaannya terhadap antibiotik sangat penting, hanya dalam hal ini hanya mungkin untuk melakukan terapi patogenetik yang mencukupi. Di samping itu, hasil penyakit ini bergantung pada jumlah abses, kereaktifan badan, kecukupan dan ketepatan masa tindakan terapeutik. Peratusan kematian dengan abses otak adalah 10%, kecacatan adalah 50%. Sindrom epilepsi menjadi akibat penyakit pada hampir satu pertiga pesakit yang masih hidup..

Dengan empyema subdural, prognosis kurang baik kerana ketiadaan batas fokus purulen, kerana ini menunjukkan virulensi tinggi patogen, atau ketahanan minimum pesakit. Kematian dalam kes sedemikian adalah hingga 50%. Empyema kulat dalam kombinasi dengan keadaan imunodefisiensi dalam kebanyakan kes (sehingga 95%) membawa maut.

Empsi epidural dan abses otak biasanya mempunyai prognosis yang baik. Penembusan jangkitan melalui dura mater yang utuh secara praktikal tidak termasuk. Sanitasi fokus osteomielit dapat menghilangkan empyema epidural. Rawatan proses purulen primer yang tepat pada waktunya, serta rawatan luka primer sepenuhnya pada TBI, dapat mengurangkan kemungkinan mengembangkan abses otak dengan ketara.