Utama > Tekanan

Jenis kerosakan saraf aksonal

Kerosakan pada silinder paksi pada serat saraf menyebabkan kerosakan saraf jenis axonal. Jenis lesi ini berlaku pada neuropati beracun, dismetabolik, termasuk etiologi alkoholik, periarteritis nodosa, uremia, porfiria, diabetes, dan tumor ganas. Sekiranya kerosakan pada sarung myelin mempengaruhi pengurangan atau penyumbatan impuls di sepanjang saraf, misalnya, pada perlakuan isyarat arahan motor sewenang-wenangnya dari korteks serebrum ke otot, maka dengan kerosakan akson, trofisme akson dan pengangkutan akson terganggu, yang menyebabkan terganggu rangsangan akson dan, dengan demikian, kemustahilan pengaktifannya di kawasan yang terjejas dan jauh dari situ. Pelanggaran rangsangan akson menyebabkan ketidakmampuan melakukan pengujaan di sepanjang akson. Mengekalkan nilai normal kelajuan pengaliran impuls di sepanjang saraf dalam jenis lesi aksonal dikaitkan dengan pengaliran serat yang tidak terjejas. Kerosakan total axonal pada semua gentian saraf akan menyebabkan kekurangan tindak balas sepenuhnya (kehilangan sepenuhnya kegembiraan elektrik saraf) dan ketidakupayaan untuk memeriksa kelajuan konduksi. Kerosakan aksonal menyebabkan pelanggaran pengangkutan aksonal dan pengaruh trofik dan maklumat sekunder pada otot. Pada otot denervated dengan kerosakan axonal, fenomena denervation berlaku. Sekiranya denervasi akut dalam 10-14 hari pertama, tidak ada perubahan pada otot, kerana arus aksonal menggunakan sumber yang tinggal. Selanjutnya, pada tahap pertama denervasi, otot, kehilangan kawalan saraf yang teratur, cuba menggunakan faktor peraturan humoral, dan oleh itu kepekaannya terhadap pengaruh humoral luaran meningkat. Penurunan potensi transmembran otot dan kemunculan kemungkinan cepat mencapai tahap kritikal depolarisasi menyebabkan munculnya aktiviti spontan dalam bentuk potensi fibrilasi dan gelombang tajam positif. Potensi fibrilasi timbul pada tahap pertama denervasi dan mencerminkan proses degeneratif pada serat otot. Dengan keadaan denervasi yang berterusan, frekuensi potensi fibrilasi meningkat, dan, dengan kematian sel otot, gelombang tajam positif muncul. Dalam menilai kerosakan aksonal, sangat penting untuk menentukan tiga ciri: tahap keparahan, kebolehbalikan dan tahap kemerosotan terganggu di sepanjang akson. Penilaian ketiga parameter kegembiraan memungkinkan untuk menilai keparahan, kelaziman dan kemungkinan regresi lesi..

Tahap keparahan gangguan rangsangan akson ditentukan lebih awal dengan kaedah elektrodiagnostik klasik. Intensiti minimum rangsangan elektrik luaran yang mampu mengaktifkan akson (menghasilkan potensi tindakan) mencirikan tahap kegembiraannya. Keamatan rangsangan elektrik ditentukan oleh 2 parameter: besarnya arus dan jangka masa tindakannya, iaitu tempoh dorongan yang menjengkelkan. Biasanya, pada kekuatan arus sederhana, saraf sensitif terhadap impuls jangka pendek (hingga 0,01-0,1 ms), otot hanya sensitif terhadap arus jangka panjang (20-30 ms). Adalah sangat penting bahawa rangsangan otot pada titik motor bukanlah rangsangan otot secara langsung, tetapi dimediasi melalui terminal akson dan sebenarnya merupakan ujian keseronokan akson, bukan otot. Ketergantungan rangsangan akson pada magnitud arus dan jangka masa nadi disebut "Force-durasi" (Gamb. 13).

Gambar: 13. Keluk "kekuatan-tempoh" - pergantungan kegembiraan saraf dari

nilai jangka masa dan nadi (Menurut L.R. Zenkov, M.A. Ronkin, 1982).

2 - denervasi separa (kurva berkerut),

3 - denervasi lengkap,

Kaedah elektrodiagnostik klasik, yang sebelumnya digunakan untuk mendiagnosis denervasi otot, didasarkan pada menentukan rangsangan axon ambang rendah (low-myelinated), iaitu tahap minimum pengaktifan otot apabila arus berdenyut digunakan padanya. Pengawalan pengaktifan otot minimum dilakukan secara visual, arus digunakan pada titik motor otot. Kekuatan arus bertindak adalah dari 0 hingga 100 mA, jangka masa nadi adalah dari 0,05 ms hingga 300 ms, arus nadi sepanjang 300 ms sama dengan pemalar. Arus minimum pada durasi maksimum (300 ms) yang diterapkan pada titik motor dari katod, menyebabkan kontraksi otot yang dapat dilihat minimum, disebut rheobase. Dengan kerosakan axonal (denervation), rheobase berkurang, iaitu kurang arus terus diperlukan untuk pengecutan otot yang minimum, kerana tahap kritikal depolarisasi lebih mudah dicapai. Petunjuk kerosakan akson (denervation) yang paling bermaklumat adalah kegembiraannya terhadap arus berdenyut dalam jangka masa pendek. Sehubungan itu, penunjuk kronaxy diperkenalkan - jangka masa minimum nadi semasa dalam jumlah dua rheobase, yang diperlukan untuk pengecutan otot minimum yang dapat dilihat. Dengan kerosakan axonal (denervation), kadar kronaxia meningkat. Membandingkan indeks rheobase dan chronaxy dengan kurva daya-masa, dapat dilihat bahawa rheobase dan kronaxia adalah titik pada lengkung. Oleh itu, rheobase dan chronaxy adalah petunjuk penunjuk dalam penilaian kerosakan axonal. Keluk daya-daya pada masa ini tidak dinilai kerana beberapa sebab:

* kaedah ini berdasarkan kriteria subjektif untuk pengaktifan otot (visual);

* kerumitan kajian yang ketara;

* kekaburan dalam penafsiran hasil, kerana dengan pemeliharaan separa dari serat saraf yang tidak terjejas di saraf, kurva daya-masa akan mewakili jumlah kegembiraan dari serat yang terkena dan tidak terjejas. Kegembiraan serat yang tidak terjejas akan membentuk bahagian kiri lengkung (untuk denyutan pendek), dan rangsangan serat yang terkena akan membentuk bahagian kanan lengkung (untuk denyutan panjang);

* inersia yang mencukupi dalam mengubah lekukan ketika menilai proses pengubahan semula dibandingkan dengan jarum EMG;

* kekurangan instrumen moden untuk penyelidikan. Peranti UEI-1 yang digunakan sebelumnya secara asasnya ketinggalan zaman secara moral dan fizikal, kerana pengeluarannya berhenti lebih dari 15 tahun yang lalu.

Dalam EMG rangsangan, semasa mengkaji tindak balas M, rangsangan 0,1 ms lebih sering digunakan, sementara jangka masa nadi maksimum yang dihasilkan oleh perangsang dalam peranti EMG adalah 1,0 ms. Semasa mendaftarkan tindak balas M dalam mod rangsangan supramaximal, semua akson yang menghidupkan otot diaktifkan. Apabila semua akson terjejas, tidak ada tindak balas M. Apabila bahagian akson saraf rosak, tindak balas M dari amplitud yang berkurang direkodkan kerana fakta bahawa akson yang terkena mengurangkan atau kehilangan kegembiraannya. Stimulasi diagnostik EMG lesi separa aksonal mempunyai kelebihan berbanding elektrodiagnostik klasik, kerana ia memungkinkan untuk mengambil kira sumbangan terhadap tindak balas M bukan sahaja akson ambang rendah (unit motor), tetapi juga gentian tinggi-myelinated tinggi. Elektrodiagnostik klasik membolehkan menilai keseronokan hanya serat rendah, rendah-myelinated serat. Dengan mengambil kira hakikat bahawa akson dari serat yang sangat myelinated terjejas apabila hubungan dengan badan neuron terputus sebelum yang tidak dicantumkan (ambang rendah) (E.I Zaitsev, 1981), dapat dikatakan bahawa kaedah untuk menilai parameter tindak balas M lebih sensitif daripada elektrodagnostik klasik..

Keterbalikan gangguan kegembiraan akson adalah kawasan yang kurang dipelajari, walaupun sangat penting di klinik. Dengan kecederaan saraf periferal, polineuropati, mononeuropati, sindrom poliomyelitis, jenis lesi axonal yang disebut sering direkodkan, iaitu. penurunan amplitud tindak balas M distal pada kelajuan impuls yang agak tetap di sepanjang saraf dan bentuk gelombang-M. Penurunan amplitud M-tindak balas sedemikian digabungkan dengan penurunan atau kehilangan kegembiraan beberapa akson. Pengalaman bekerja di klinik neuroinfeksi Institut Jangkitan Kanak-kanak menunjukkan bahawa pelanggaran kegembiraan akson dalam tempoh akut lesi dalam beberapa kes tidak dapat dipulihkan dan membawa kepada kematian akson dengan penambahan semula kompensasi. Dalam kes lain, gangguan kegembiraan dapat dibalikkan, kematian akson tidak berlaku, dan fungsi yang terganggu dipulihkan dengan cepat. Dalam neurologi, istilah "lesi aksonal" digunakan sebagai sinonim untuk ketidakterbalikan dan keparahan kerosakan akson, yang dikaitkan dengan pengesanan lesi jenis ini yang kerap pada masa yang agak lewat dari permulaan penyakit (lesi) - 1-2 bulan, ketika tempoh kebolehbalikan gangguan kegembiraan akson berakhir. Analisis data dari pesakit dalam dinamika dengan neuropati saraf muka, polinuropati radang akut, data eksperimen dan klinikal dari literatur menunjukkan dinamika gangguan berikut dalam kegembiraan aksonal. Kerosakan pada akson menyebabkan gangguan, pertama, pengangkutan aksonal yang cepat, yang menyebabkan selepas 5-6 hari penurunan sebahagian kegembiraan sebahagian akson saraf kepada arus denyut berdurasi pendek (0.1 ms) dengan kepekaan yang dipelihara terhadap denyutan yang berdurasi lama (0.5 ms). Apabila dirangsang oleh impuls 0,5 ms, semua akson saraf diaktifkan, dan amplitud-respons M sesuai dengan nilai normatif. Perubahan ini dapat dibalikkan sekiranya tiada kesan buruk selanjutnya. Dengan pengaruh berterusan dan peningkatan faktor yang merosakkan, kegembiraan akson menurun pada tahap yang lebih besar, dan menjadi tidak sensitif terhadap impuls dengan jangka masa 0.5 ms. Pemanjangan faktor yang merosakkan selama 3-4 minggu membawa kepada akibat yang tidak dapat dipulihkan - degenerasi akson dan perkembangan lesi axonal yang disebut. Oleh itu, tahap kerosakan aksonal yang boleh dibalikkan (hingga 3 minggu) dapat disebut kerosakan aksonal fungsional, dan tidak dapat dipulihkan (lebih dari 3 minggu) - kerosakan aksonal struktur. Walau bagaimanapun, kebolehbalikan gangguan pada tahap lesi akut tidak hanya bergantung pada jangka masa dan keparahan, tetapi juga pada kelajuan perkembangan lesi. Semakin cepat lesi berkembang, semakin lemah proses pampasan dan penyesuaian. Dengan mengambil kira ciri-ciri ini, cadangan pembahagian kebolehbalikan lesi aksonal walaupun menggunakan ENMG agak sewenang-wenangnya..

Kejadian rangsangan akson yang terganggu sepanjang saraf mesti diambil kira dalam neuropati keradangan, dismetabolik, toksik. Jenis lesi axon distal lebih kerap dikesan pada saraf dengan serat saraf terpanjang, yang disebut neuropati distal. Faktor kerosakan yang mempengaruhi badan neuron menyebabkan kemerosotan dalam pengangkutan aksonal, yang terutama mempengaruhi bahagian distal akson (P. Spencer, H. H. Schaumburg, 1976). Secara klinikal dan elektrofisiologi, dalam kes-kes ini, degenerasi axon distal (kerosakan axonal struktur) dengan tanda-tanda denervasi otot ditunjukkan. Pada tahap lesi akut pada pesakit dengan neuropati radang, jenis distal gangguan kegembiraan axon juga dinyatakan. Walau bagaimanapun, ia hanya dapat dikesan secara elektrofisiologi, boleh dibalikkan, dan tidak mencapai tahap yang signifikan secara klinikal (kerosakan aksonal berfungsi). Jenis lesi axon distal lebih kerap direkodkan di bahagian bawah kaki. Di bahagian atas kaki dengan neuropati radang, bahagian proksimal dari serat saraf menderita lebih kerap dan lesi bersifat demyelining.

Jenis luka aksonal dan demyelining secara terpisah tidak berlaku. Lebih kerap, kerosakan saraf bersifat bercampur dengan dominasi salah satu jenis kerosakan. Oleh itu, sebagai contoh, dalam polineuropati diabetes dan alkohol, varian kerosakan boleh berlaku dengan jenis gangguan aksonal dan demyelining..

Tarikh ditambahkan: 2016-03-27; pandangan: 11006; KERJA MENULIS PESANAN

Apa itu Polyneuropathy Axonal Kronik

Polyneuropathy aksonal adalah patologi sistem saraf periferi yang berkembang akibat kerosakan pada saraf periferal. Patologi didasarkan pada kerosakan pada akson, selubung myelin, atau badan sel-sel saraf. Polyneuropathy aksonal melumpuhkan pesakit dan mengalami komplikasi teruk: sindrom kaki diabetes, kelumpuhan, anestesia.

Polineuropati ditunjukkan oleh penurunan kekuatan otot, kepekaan yang terganggu dan lesi autonomi tempatan di kawasan neuropati. Biasanya saraf terjejas secara simetri di bahagian tubuh yang jauh: lengan atau kaki. Kekalahan dalam perjalanan berjalan lancar ke kawasan yang ditutup: kaki → pergelangan kaki → kaki bawah → paha → pelvis.

Sebab-sebabnya

Polineuropati disebabkan oleh perkara berikut:

  1. Penyakit kronik: diabetes mellitus (50% daripada semua kes neuropati), jangkitan HIV (orang yang dijangkiti HIV mengembangkan polineuropati pada 30% kes), tuberkulosis.
  2. Keracunan akut: arsenik, metil alkohol, sebatian organofosforus, karbon monoksida, penggunaan alkohol kronik (berkembang pada 50% alkoholik).
  3. Keadaan metabolik: kekurangan vitamin B, uremia.
  4. Penggunaan ubat jangka panjang: Isoniazid, Metronidazole, Vincristine, Dapsone.
  5. Kecenderungan keturunan, penyakit autoimun.

Faktor di atas menyebabkan keracunan endogen dan eksogen. Terdapat gangguan metabolik dan iskemia pada saraf. Tisu saraf yang rosak dan, kedua, sarung myelin.

Sebatian toksik yang berasal dari persekitaran luaran, metabolit mempengaruhi saraf periferal. Lebih kerap ini berlaku dengan kegagalan hati, apabila sebatian kimia berbahaya yang tidak dirawat terkumpul di dalam aliran darah, dengan keracunan plumbum, litium dan arsenik.

Antara keracunan endogen, gangguan metabolik dan pengumpulan bahan toksik pada diabetes mellitus dan kegagalan buah pinggang adalah lebih biasa. Akibatnya, paksi silinder paksi terjejas. Kerosakan saraf periferi akibat keracunan endogen dapat mencapai titik di mana kepekaan hilang sepenuhnya. Ini ditunjukkan oleh electroneuromyography, apabila perengsa digunakan pada kulit dan tidak ada tindak balas deria pada saraf..

Dengan pendedahan yang kuat terhadap agen kimia, polinuropati demyelinasi akson yang kompleks berkembang. Polineuropati demyelining aksonal berlaku dengan latar belakang keracunan uremik, keracunan plumbum yang teruk, penggunaan Amiodarone kronik dalam dos bukan terapi. Lesi yang paling teruk diperhatikan pada diabetes mellitus yang bergantung pada insulin, ketika tahap glukosa ganas diperhatikan dalam darah..

Gejala

Gambaran klinikal berkembang dengan perlahan. Tanda-tanda dibahagikan kepada beberapa kumpulan:

  • Gangguan vegetatif. Polineuropati aksonal ekstremitas bawah ditunjukkan oleh peluh kaki setempat, kilat panas, sentuhan sejuk.
  • Gangguan deria. Dimanifestasikan oleh penurunan sensitiviti taktil dan suhu. Ambang kepekaan terhadap suhu rendah meningkat: pesakit dapat menahan kakinya dalam keadaan sejuk untuk waktu yang lama dan tidak merasakannya, sebab itulah dia mengalami radang dingin. Parestesi sering berlaku: mati rasa, sensasi menjalar, kesemutan.
  • Sindrom nyeri. Disifatkan oleh sakit neuropatik atau sakit tajam seperti kejutan elektrik di kawasan yang terjejas.
  • Gangguan pergerakan. Kerana kerosakan pada sarung saraf dan myelin, aktiviti motor terganggu: otot melemah dan atrofi, sehingga lumpuh.

Gejala positif (produktif) dibezakan: sawan, gegaran kecil, berkedut (fasciculations), sindrom kaki gelisah.

Sensorimotor polimeropati aksonal muncul dengan gejala sistemik: peningkatan tekanan darah dan degupan jantung, sakit di usus, berpeluh berlebihan, kencing kerap.

Aksonopati akut, subakut, dan kronik. Polineuropati aksonal akut berkembang dengan latar belakang keracunan logam berat, dan gambaran klinikal berkembang dalam 3-4 hari.

Neuropati subakut berkembang dalam 2-4 minggu. Kursus subakut adalah tipikal untuk gangguan metabolik.

Aksonopati kronik berkembang lebih dari 6 bulan hingga beberapa tahun. Polineuropati aksonal kronik khas untuk alkoholisme, diabetes mellitus, sirosis hati, barah, uremia. Kursus kronik juga diperhatikan dengan pengambilan Metronidazole, Isoniazid, Amiodarone yang tidak terkawal.

Diagnostik dan rawatan

Diagnosis bermula dengan mengambil anamnesis. Keadaan penyakit diperjelaskan: kapan gejala pertama muncul, bagaimana mereka menampakkan diri, sama ada terdapat hubungan dengan logam berat atau keracunan, ubat apa yang diambil oleh pesakit.

Gejala bersamaan disiasat: adakah gangguan koordinasi, gangguan mental, kecerdasan menurun, seberapa besar kelenjar getah bening, kulit. Darah dikumpulkan dan dihantar: tahap glukosa, jumlah eritrosit dan limfosit diperiksa. Tahap kalsium, glukosa, urea dan kreatinin diperiksa dalam air kencing. Ujian hati dikumpulkan melalui ujian darah biokimia - ini adalah bagaimana ia diperiksa sama ada hati terjejas.

Pesakit diberikan diagnostik instrumental:

  • Elektromiografi: reaksi serat saraf terhadap rangsangan disiasat, aktiviti sistem saraf autonomi dinilai.
  • X-Ray dada.
  • Biopsi saraf kulit.

Rawatan untuk neuropati aksonal:

  1. Terapi etiologi. Bertujuan menghilangkan penyebabnya. Sekiranya diabetes mellitus, menormalkan tahap glukosa darah, jika alkoholisme, hapuskan alkohol.
  2. Terapi patogenetik. Bertujuan untuk memulihkan kerja saraf: vitamin kumpulan B, asid alpha-lipolic diperkenalkan. Sekiranya ini adalah penyakit autoimun, kortikosteroid diresepkan - mereka menyekat kesan patologi pada myelin dan serat saraf.
  3. Terapi simptomatik: sindrom kesakitan dihilangkan (antidepresan, analgesik narkotik opioid).
  4. Pemulihan: fisioterapi, latihan fisioterapi, terapi pekerjaan, urut.

Prognosisnya disukai secara kondisional: dengan normalisasi kadar glukosa, penghapusan mekanisme patologi dan pelaksanaan cadangan perubatan, pengubahan semula berlaku - kepekaan, pergerakan secara beransur-ansur pulih dan gangguan autonomi hilang.

Polineuropati aksonal

Polyneuropathy adalah patologi sistem saraf periferal yang berkembang akibat kerosakan meresap pada saraf periferal dan aksonnya. Oleh itu nama penyakit ini. Ia berdasarkan lesi umum dari silinder paksi saraf periferal.

Apa itu polyneuropathy aksonal

Polyneuropathy (nama kedua adalah polyneuritis) adalah sindrom klinikal yang berlaku disebabkan oleh beberapa faktor yang mempengaruhi sistem saraf periferal, dan dicirikan oleh perubahan patogenetik kabur. Penyakit ini menempati salah satu tempat utama dalam senarai penyakit sistem saraf periferi, menghasilkan keutamaan hanya untuk patologi vertebrogenik, yang melampaui kerumitan gambaran klinikal dan akibat yang timbul kerana ia.

Polyneuropathy asconal dianggap sebagai masalah interdisipliner dan sering dihadapi oleh doktor pelbagai kepakaran. Pertama sekali, dengan penyakit ini, mereka beralih kepada pakar neurologi. Kekerapan sindrom yang berlaku tidak diketahui kerana kekurangan data statistik..

Pada masa ini, hanya tiga mekanisme patomorfologi penting yang diketahui yang berasal dari pembentukan polyneuropathy:

  • Degenerasi Wallerian;
  • demyelinasi utama;
  • aksonopati primer.

Menurut teori imunologi, polineuropati adalah hasil pembentukan silang globulin imun yang memusnahkan sel mereka sendiri, yang mengakibatkan nekrosis tisu dan keradangan otot..

Penyelidik mengemukakan sejumlah hipotesis untuk berlakunya dan masalah perjalanan polyneuropathy aksonal:

  • Vaskular. Ini berdasarkan penglibatan kapal dalam proses, di mana oksigen dan nutrien memasuki saraf periferal. Ciri-ciri perubahan darah dari segi komposisi kualitatif dan kuantitatif, yang boleh menyebabkan iskemia ujung saraf.
  • Teori tekanan oksidatif. Memosisikan pembentukan penyakit dari sisi gangguan metabolik oksida nitrat, akibatnya mekanisme kalium-natrium yang mendasari pembentukan kegembiraan saraf dan pengaliran impuls di sepanjang saraf berubah.
  • Teori penyahaktifan faktor pertumbuhan saraf. Mengatakan bahawa penyakit ini berlaku kerana kekurangan pengangkutan aksonal dengan perkembangan aksonopati berikutnya.
  • Imunologi. Menerangkan perkembangan penyakit ini akibat pembentukan silang antibodi terhadap struktur sistem saraf periferal, yang disertai dengan keradangan autoimun, dan kemudian nekrosis saraf.

Walaupun menggunakan kaedah diagnostik canggih, sukar untuk mencari penyebab patologi yang boleh dipercayai; hanya dapat diketahui di 50-70% mangsa.

Terdapat banyak faktor untuk berlakunya polyneuropathy axonal pada bahagian bawah kaki. Walau bagaimanapun, walaupun kaedah penyelidikan yang inovatif tidak memungkinkan untuk menetapkan etiologi penyakit yang sebenarnya..

Pendapat pakar

Pengarang: Alexey Vladimirovich Vasiliev

Ketua Pusat Sains dan Penyelidikan untuk Penyakit Neuron Motor / ALS, PhD

Polyneuropathy aksonal adalah salah satu penyakit neurologi yang paling berbahaya, disertai dengan kerosakan pada sistem saraf periferal. Sekiranya sakit, serat saraf periferi musnah.

Terdapat beberapa sebab berlakunya polyneuropathy aksonal. Yang paling biasa:

  1. Diabetes mellitus mengganggu struktur darah yang memberi makan saraf, seterusnya, proses metabolik gagal..
  2. Kekurangan jangka panjang vitamin B. Mereka adalah yang paling penting untuk berfungsi dengan baik sistem saraf, oleh itu, kekurangan jangka panjang boleh menyebabkan polyneuropathy aksonal.
  3. Kesan toksin pada badan. Ini termasuk pelbagai bahan toksik, seperti alkohol, dan HIV. Sekiranya keracunan dengan bahan berbahaya, penyakit ini dapat berkembang dalam beberapa hari..
  4. Faktor keturunan.
  5. Sindrom Guillain-Barré.
  6. Pelbagai kecederaan, yang juga merangkumi mampatan saraf yang berpanjangan, yang merupakan ciri hernia atau osteochondrosis.

Rawatan polyneuropathy aksonal semestinya kompleks, jika tidak, kesan yang diinginkan tidak akan dapat dicapai. Dilarang mengubati diri sendiri dan sekiranya gejala pertama berlaku, anda perlu berjumpa doktor dengan segera. Doktor di Hospital Yusupov memilih rawatan secara individu untuk setiap pesakit. Bergantung pada keparahan patologi dan gejala, rawatan kompleks ditetapkan di bawah pengawasan pakar yang berpengalaman..

Sebab-sebabnya

Penyebab polyneuropathy aksonal yang paling biasa di bahagian bawah kaki:

  • penipisan badan;
  • kekurangan vitamin B jangka panjang;
  • penyakit yang membawa kepada distrofi;
  • jangkitan akut;
  • kerosakan toksik oleh merkuri, plumbum, kadmium, karbon monoksida, minuman beralkohol, metil alkohol, sebatian organofosforus, ubat-ubatan yang diambil tanpa berunding dengan doktor;
  • penyakit sistem kardiovaskular, hematopoietik, peredaran darah dan limfa;
  • patologi endokrinologi, termasuk pergantungan insulin.

Faktor utama yang memprovokasi perkembangan polyneuropathy axonal motor atau sensorimotor adalah:

  • keracunan endogen dengan kegagalan buah pinggang;
  • proses autoimun dalam badan;
  • amiloidosis;
  • penyedutan bahan toksik atau wap.

Penyakit ini juga disebabkan keturunan..

Kekurangan vitamin B dalam badan, terutamanya pyridoxine dan cyanocobalamin, mempunyai kesan yang sangat negatif terhadap kekonduksian gentian saraf dan motor dan boleh menyebabkan polineuropati aksonal deria pada bahagian bawah kaki. Perkara yang sama berlaku dengan keracunan alkohol kronik, pencerobohan helminthik, penyakit saluran gastrousus, yang mengganggu kadar penyerapan.

Keracunan toksik dengan ubat-ubatan, aminoglikosida, garam emas dan bismut menempati peratusan yang besar dalam struktur faktor neuropati aksonal.

Pada pesakit diabetes mellitus, fungsi saraf periferal terganggu kerana neurotoksisitas badan keton, iaitu metabolit asid lemak. Ini berlaku kerana ketidakupayaan tubuh untuk menggunakan glukosa sebagai sumber tenaga utama. Oleh itu, lemak dioksidakan sebagai gantinya..

Sekiranya penyakit autoimun di dalam badan, sistem kekebalan tubuh manusia menyerang serat sarafnya sendiri, menganggapnya sebagai sumber bahaya. Ini disebabkan oleh provokasi imuniti yang berlaku ketika mengambil ubat imunostimulasi dan kaedah rawatan yang tidak konvensional secara sembarangan. Oleh itu, pada orang yang terdedah kepada terjadinya penyakit autoimun, faktor pencetus untuk polyneuropathy aksonal adalah:

  • imunostimulan;
  • vaksin-vaksin;
  • autohemoterapi.

Dengan amiloidosis, protein seperti amiloid terkumpul di dalam badan. Dialah yang mengganggu fungsi asas serat saraf.

Tanda-tanda pertama

Penyakit ini biasanya bermula dengan kerosakan pada gentian saraf yang tebal atau nipis. Selalunya, polyneuropathy axonal mempunyai distribusi simetri distal di atas tangan atau kaki. Neuropati paling kerap mempengaruhi bahagian bawah kaki, dan kemudian secara simetris menyebarkan badan. Gejala utama lesi yang paling biasa termasuk:

  • kelemahan otot;
  • sakit pada anggota badan;
  • pembakaran;
  • sensasi menjalar;
  • kebas pada kulit.

Gejala paling ketara pada waktu petang dan malam..

Gejala

Doktor mengklasifikasikan polyneuropathy aksonal kronik, akut dan subakut. Penyakit ini terbahagi kepada dua jenis: axonal primer dan demyelining. Semasa berlakunya penyakit ini, demyelination ditambahkan ke dalamnya, dan kemudian komponen aksonal sekunder.

Manifestasi utama penyakit ini termasuk:

  • kelesuan pada otot kaki atau lengan;
  • lumpuh spastik anggota badan;
  • perasaan berkedut di serat otot;
  • pening dengan perubahan mendadak dalam kedudukan badan;
  • bengkak anggota badan;
  • pembakaran;
  • sensasi kesemutan;
  • sensasi menjalar;
  • penurunan kepekaan kulit terhadap suhu tinggi atau rendah, sakit dan sentuhan;
  • gangguan kejelasan pertuturan;
  • masalah koordinasi.

Gejala berikut dianggap sebagai tanda vegetatif sensorimotor polyneuropathy jenis asconal:

  • degupan jantung yang cepat atau perlahan;
  • berpeluh berlebihan;
  • kekeringan kulit yang berlebihan;
  • perubahan warna kulit;
  • pelanggaran ejakulasi;
  • disfungsi ereksi;
  • masalah dengan kencing;
  • kegagalan fungsi motor saluran gastrousus;
  • peningkatan air liur atau, sebaliknya, mulut kering;
  • gangguan penginapan mata.

Penyakit ini menampakkan diri pada disfungsi saraf yang rosak. Serat saraf periferi bertanggung jawab untuk fungsi motor tisu otot, kepekaan, dan juga mempunyai kesan vegetatif, yaitu, mereka mengatur nada vaskular.

Disfungsi pengaliran saraf dicirikan oleh gangguan kepekaan, misalnya:

  • perasaan merangkak;
  • hiperestesia, iaitu peningkatan kepekaan kulit terhadap rangsangan luaran;
  • hipestesia, iaitu penurunan kepekaan;
  • kekurangan perasaan anggota badan sendiri.

Apabila serat vegetatif terjejas, pengaturan nada vaskular tidak terkawal. Dengan polineuropati demyelinasi aksonal, kapilari dimampatkan, kerana tisu membengkak. Bahagian bawah, dan kemudian anggota atas, kerana pengumpulan cecair di dalamnya, peningkatan saiznya dengan ketara. Oleh kerana dengan polyneuropathy pada bahagian bawah kaki, jumlah darah utama terkumpul di kawasan tubuh yang terjejas, pesakit mengalami pening berterusan ketika mengambil posisi tegak. Kerana hilangnya fungsi trofik, luka erosif dan ulseratif pada bahagian bawah kaki mungkin berlaku.

Polyneuropathy motor aksonal menampakkan diri dalam gangguan motor pada bahagian atas dan bawah. Apabila gentian motor yang bertanggungjawab untuk pergerakan lengan dan kaki rosak, lumpuh otot lengkap atau separa berlaku. Imobilisasi dapat menampakkan diri sepenuhnya secara tidak normal - kekakuan gentian otot dan kelonggaran berlebihan dapat dirasakan. Dengan tahap kerosakan rata-rata, nada otot menjadi lemah.

Semasa berlakunya penyakit ini, refleks tendon dan periosteal dapat diperkuat atau dilemahkan. Dalam kes yang jarang berlaku, pakar neurologi tidak memerhatikannya. Dengan penyakit ini, saraf kranial sering terjejas, yang ditunjukkan oleh gangguan berikut:

  • pekak;
  • mati rasa otot hyoid dan otot lidah;
  • ketidakupayaan untuk menelan makanan atau cecair kerana masalah dengan refleks menelan.

Apabila saraf trigeminal, wajah atau oculomotor terjejas, kepekaan kulit berubah, kelumpuhan berkembang, asimetri wajah dan otot berkedut. Kadang kala, dengan polyneuropathy axonal-demyelining yang didiagnosis, luka pada bahagian atas atau bawah boleh menjadi tidak simetri. Ini berlaku dengan pelbagai mononeuropati, apabila lutut, Achilles dan refleks karporad tidak simetri.

Diagnostik

Teknik penyelidikan utama yang membolehkan anda mengesan penyetempatan proses patologi dan tahap kerosakan saraf adalah elektroneuromiografi.

Untuk menentukan penyebab penyakit ini, doktor menetapkan ujian berikut:

  • penentuan tahap gula darah;
  • ujian toksikologi;
  • analisis lengkap air kencing dan darah;
  • mendedahkan tahap kolesterol dalam badan.

Pelanggaran fungsi saraf dilakukan dengan menentukan suhu, getaran dan kepekaan taktil.

Semasa pemeriksaan awal, teknik pemeriksaan visual digunakan. Iaitu, doktor yang dihubungi oleh mangsa dengan aduan memeriksa dan menganalisis gejala luaran seperti:

  • tahap tekanan darah di bahagian atas dan bawah;
  • kepekaan kulit terhadap sentuhan dan suhu;
  • kehadiran semua refleks yang diperlukan;
  • diagnosis bengkak;
  • kajian keadaan luaran kulit.

Adalah mungkin untuk mengenal pasti polyneuropathy aksonal menggunakan kajian instrumental berikut:

  • pengimejan resonans magnetik;
  • biopsi gentian saraf;
  • elektroneuromiografi.

Rawatan polyneuropathy axonal

Rawatan polyneuropathy aksonal harus menyeluruh dan bertujuan untuk penyebab perkembangan penyakit, mekanisme dan gejalanya. Jaminan terapi yang berkesan adalah pengesanan penyakit dan rawatan tepat pada masanya, yang disertai dengan penolakan rokok, alkohol dan ubat-ubatan secara mutlak, mengekalkan gaya hidup sihat dan mengikuti semua cadangan doktor. Pertama sekali, langkah-langkah terapi berikut dijalankan:

  • menyingkirkan kesan toksik pada badan, jika ada;
  • terapi antioksidan;
  • mengambil ubat yang mempengaruhi nada saluran darah;
  • pengisian kekurangan vitamin;
  • pemantauan berkala kepekatan glukosa plasma.

Perhatian khusus diberikan kepada rawatan yang bertujuan untuk melegakan sindrom kesakitan akut.

Sekiranya terdapat paresis periferal, iaitu penurunan kekuatan otot yang ketara dengan penurunan pelbagai gerakan, maka terapi fizikal dan latihan fizikal khas yang bertujuan untuk memulihkan nada tisu otot dan mencegah pembentukan pelbagai kontraksi adalah wajib. Sokongan psikologi secara teratur sangat penting, yang menghalang pesakit daripada jatuh ke dalam kemurungan, disertai dengan gangguan tidur dan kerengsaan saraf yang berlebihan..

Rawatan polyneuropathy aksonal adalah proses jangka panjang, kerana serat saraf memerlukan masa yang lama untuk pulih. Oleh itu, seseorang tidak boleh mengharapkan pemulihan segera dan kembali ke cara hidup yang biasa. Terapi ubat merangkumi ubat seperti:

  • pelega kesakitan;
  • glukokortikoid;
  • Vitamin B;
  • antioksidan;
  • vasodilator;
  • bermaksud mempercepat metabolisme dan meningkatkan peredaran darah dalam darah.

Terapi ubat bertujuan untuk memulihkan fungsi saraf, meningkatkan konduksi serat saraf dan kelajuan penghantaran isyarat ke sistem saraf pusat.

Rawatan harus dijalankan dalam jangka panjang, yang tidak boleh terganggu, walaupun kesannya tidak segera muncul. Untuk menghilangkan rasa sakit dan gangguan tidur, ubat-ubatan berikut diresepkan:

  • antidepresan;
  • antikonvulsan;
  • ubat yang menghentikan aritmia;
  • ubat penahan sakit.

Ubat anti-radang bukan steroid digunakan untuk menghilangkan rasa sakit. Tetapi perlu diingat bahawa mereka hanya dapat digunakan untuk jangka waktu yang pendek, kerana penggunaan yang berpanjangan dapat menyebabkan kerusakan pada selaput lendir saluran gastrointestinal..

Rawatan fisioterapi untuk polineuropati aksonal termasuk:

  • terapi gelombang magnetik;
  • terapi lumpur;
  • rangsangan elektrik;
  • akupunktur;
  • massoterapi;
  • latihan fizikal;
  • ultraphonophoresis;
  • galvanoterapi.

Ini adalah terapi fizikal yang membolehkan anda mengekalkan prestasi tisu otot dan mengekalkan anggota badan pada kedudukan yang diinginkan. Bersenam secara berkala akan mengembalikan nada otot, kelenturan dan meningkatkan jarak pergerakan menjadi normal.

Ramalan

Sekiranya penyakit ini dikesan pada peringkat awal dan dirawat secara komprehensif oleh pakar yang berkelayakan, maka prognosis untuk kehidupan dan kesihatan pesakit lebih baik. Perlu menjalani gaya hidup yang betul, diet harus kaya dengan vitamin dan mineral yang diperlukan untuk fungsi tubuh yang betul.

Sekiranya anda mengabaikan penyakit ini untuk masa yang lama dan tidak mengambil tindakan, hasilnya akan menjadi bencana, sehingga kelumpuhan lengkap..

Pencegahan

Pesakit mesti mengambil langkah-langkah pencegahan yang akan membantu mengelakkan kambuh atau berlakunya penyakit berbahaya. Ini termasuk pemantapan diet dengan vitamin, pemantauan kadar gula darah secara berkala, penghentian merokok sepenuhnya, ubat-ubatan dan minuman beralkohol.

Untuk mencegah penyakit ini, disarankan:

  • memakai kasut yang selesa yang tidak mencubit kaki, mengganggu aliran darah;
  • memeriksa kasut secara berkala untuk mengelakkan pembentukan kulat;
  • tidak termasuk berjalan kaki untuk jarak jauh;
  • jangan berdiri di satu tempat untuk masa yang lama;
  • basuh kaki anda dengan air sejuk atau lakukan mandi kontras, yang membantu meningkatkan peredaran darah di dalam badan.

Mangsa dalam pengampunan dilarang sama sekali mengambil ubat tanpa persetujuan doktor mereka. Penting untuk mengubati penyakit radang tepat pada masanya, perhatikan langkah berjaga-jaga ketika bekerja dengan bahan toksik yang mempunyai kesan buruk pada tubuh, dan kerap melakukan latihan fizikal terapeutik.

Neuropati aksonal bahagian bawah kaki

Piawaian Rawatan dan Garis Panduan Klinikal untuk Diabetes Polyneuropathy

Polyneuropathy aksonal adalah penyakit yang berkaitan dengan kerosakan pada motor, deria, atau saraf autonomi. Patologi ini membawa kepada gangguan kepekaan, kelumpuhan, gangguan autonomi. Penyakit ini disebabkan oleh keracunan, gangguan endokrin, kekurangan vitamin, kerosakan sistem imun, peredaran darah terganggu.

Polyneuropathy aksial demyelining akut, subakut dan kronik dibezakan. Patologi dalam beberapa kes dapat disembuhkan, tetapi kadang kala penyakit ini kekal selama-lamanya. Terdapat polineuropati aksonal dan demyelining. Semasa perkembangan penyakit ini, demyelination adalah sekunder kepada komponen axonal, dan komponen axonal sekunder kepada komponen demyelining..

Manifestasi utama polyneuropathy aksonal:

  1. Kelumpuhan anggota badan yang lembap atau spastik, kekejangan otot.
  2. Gangguan peredaran darah: pembengkakan lengan dan kaki, pening ketika berdiri.
  3. Perubahan kepekaan: kesemutan, merayap, sensasi terbakar, kelemahan atau intensifikasi sensasi sentuhan, suhu dan kesakitan.
  4. Pelanggaran gaya berjalan, pertuturan.
  5. Gejala autonomi: takikardia, bradikardia, berpeluh berlebihan (hiperhidrosis) atau kulit kering, pucat, atau kemerahan.
  6. Gangguan seksual yang berkaitan dengan ereksi atau ejakulasi.
  7. Pelanggaran fungsi motor usus, pundi kencing.
  8. Mulut kering atau air liur meningkat, gangguan tempat tinggal mata.

Polyneuropathy aksonal ditunjukkan oleh disfungsi saraf yang rosak. Saraf periferi bertanggungjawab untuk kepekaan, pergerakan otot, pengaruh autonomi (peraturan nada vaskular). Apabila pengaliran saraf terganggu dalam penyakit ini, gangguan sensori berlaku:

  • sensasi merinding (paresthesia);
  • peningkatan kepekaan (hiperestesia);
  • penurunan kepekaan (hipestesia);
  • kehilangan fungsi deria, seperti tanda tangan atau stoking (pesakit tidak merasakan tapak tangan atau kakinya).

Dengan kerosakan pada serat vegetatif, pengaturan nada vaskular tidak terkawal. Lagipun, saraf dapat menyempitkan dan melebarkan saluran darah. Dalam kes polineuropati demyelining aksonal, keruntuhan kapilari berlaku, akibatnya edema tisu berlaku. Anggota badan atas atau bawah kerana pengumpulan air di dalamnya bertambah besar.

Oleh kerana dalam kes ini semua darah terkumpul di bahagian tubuh yang terjejas, terutama dengan polyneuropathy pada bahagian bawah kaki, pening mungkin berlaku ketika berdiri. Kemerahan atau pemutihan kulit pada kawasan yang terjejas adalah mungkin kerana kehilangan fungsi saraf simpatik atau parasimpatis. Peraturan trofik hilang, mengakibatkan luka erosif dan ulseratif.

Kekalahan saraf kranial (CN) juga berlaku.

Ini dapat ditunjukkan oleh pekak (dengan patologi 8 pasang - saraf koklea vestibular), kelumpuhan otot hipoglossal dan otot lidah (12 pasang CN menderita), kesukaran menelan (9 pasang CN).

Sekiranya polyneuropathy aksial demyelining pada bahagian bawah kaki dan lengan, lesi mungkin tidak simetri. Ini berlaku dengan pelbagai mononeuropati, apabila carpo-radial, lutut, refleks Achilles tidak simetri.

Sebab-sebabnya

Asal polinuropati boleh berbeza-beza. Sebab utamanya adalah:

  1. Penipisan, kekurangan vitamin B1, B12, penyakit yang membawa kepada distrofi.
  2. Keracunan dengan plumbum, merkuri, kadmium, karbon monoksida, alkohol, organofosfat, metil alkohol, ubat-ubatan.
  3. Penyakit sistem peredaran darah dan limfa (limfoma, pelbagai myeloma).
  4. Penyakit endokrin: diabetes mellitus.
  5. Keracunan endogen dengan kegagalan buah pinggang.
  6. Proses autoimun.
  7. Bahaya pekerjaan (getaran).
  8. Amiloidosis.
  9. Polineuropati keturunan.

Kekurangan vitamin B, terutama pyridoxine dan cyanocobalamin, boleh memberi kesan negatif terhadap pengaliran serat saraf dan menyebabkan neuropati. Ini boleh berlaku dengan mabuk alkohol kronik, penyakit usus dengan penyerapan, penyerapan helminthik, keletihan.

Bahan neurotoksik seperti merkuri, plumbum, kadmium, karbon monoksida, sebatian fosforus organik, dan arsenik mengganggu kekonduksian serat saraf. Metil alkohol dalam dos yang kecil boleh menyebabkan neuropati. Polineuropati ubat yang disebabkan oleh ubat neurotoksik (aminoglikosida, garam emas, bismut) juga mempunyai bahagian yang signifikan dalam struktur neuropati aksonal.

Pada diabetes mellitus, disfungsi saraf berlaku kerana neurotoksisitas metabolit asid lemak - badan keton. Ini disebabkan oleh kemustahilan penggunaan glukosa sebagai sumber tenaga utama; sebaliknya, lemak teroksidasi. Uremia pada kegagalan buah pinggang juga mempengaruhi fungsi saraf.

Proses autoimun di mana sistem kekebalan menyerang serat sarafnya sendiri juga boleh terlibat dalam patogenesis polinuropati akson..

Ini boleh berlaku kerana provokasi kekebalan dengan penggunaan kaedah imunostimulasi dan ubat-ubatan yang cuai..

Amyloidosis adalah penyakit di mana tubuh mengumpul protein amiloid, yang mengganggu fungsi serat saraf. Ia boleh berlaku dengan pelbagai myeloma, limfoma, barah bronkus, keradangan kronik di dalam badan. Penyakit ini boleh turun-temurun.

Diagnostik

Ahli terapi harus memeriksa dan menemu ramah pesakit. Doktor yang menangani gangguan fungsi saraf - pakar neuropatologi, memeriksa refleks tendon dan periosteal, simetri mereka. Perlu dilakukan diagnosis pembezaan dengan sklerosis berganda, kerosakan saraf traumatik.

Ujian makmal untuk diagnosis neuropati uremik - tahap kreatinin, urea, asid urik. Sekiranya anda mengesyaki diabetes mellitus, menderma darah dari jari untuk gula, dan juga hemoglobin gliser dari urat. Sekiranya keracunan disyaki, maka analisis untuk sebatian toksik ditetapkan, pesakit dan saudara-saudaranya ditemu ramah secara terperinci.

Sekiranya polyneuropathy aksonal didiagnosis, rawatan haruslah menyeluruh, dengan kesan pada sebab dan gejala. Tentukan terapi dengan vitamin B, terutamanya untuk alkoholisme kronik dan distrofi. Untuk kelumpuhan lembap, digunakan inhibitor kolinesterase (Neostigmine, Kalimin, Neuromidin). Kelumpuhan spastik dirawat dengan relaksan otot dan antikonvulsan.

Sekiranya polyneuropathy disebabkan oleh keracunan, gunakan penawar khusus, lavage gastrik, diuresis paksa semasa terapi infusi, dialisis peritoneal. Sekiranya keracunan logam berat, digunakan tetacin-calcium, sodium thiosulfate, D-penicillamine. Sekiranya keracunan dengan sebatian organofosfat telah berlaku, maka agen seperti atropin digunakan.

Hormon glukokortikoid digunakan untuk merawat neuropati autoimun.

Dengan neuropati diabetes, rawatan dengan ubat hipoglikemik (Metformin, Glibenclamide), antihypoxants (Mexidol, Emoxipin, Actovegin) diperlukan.

Polyneuropathy adalah proses kompleks yang berlaku apabila sistem saraf periferi secara keseluruhan terjejas, serta serat saraf individu dan saluran darah yang memberi makan kepada mereka. Adalah kebiasaan untuk membezakan antara polyneuropathy aksonal dan demyelining, bagaimanapun, tanpa mengira bentuk penyakit yang utama, dari masa ke masa, patologi sekunder bergabung.

Selalunya terdapat jenis polyneuropathy aksonal (neuropati atau neuropati), tetapi tanpa rawatan tepat pada masanya, gejala proses demyelining berkembang, jadi perlu memahami penyebab penyakit dan bagaimana menghentikan perkembangannya.

Polyneuropathy aksonal (axonopathy) adalah gangguan neurologi yang dicirikan oleh kerosakan simetri pada saraf kaki. Penyakit ini berlaku kerana pelbagai sebab dan oleh itu mempunyai mekanisme perkembangan yang berbeza.

Polineuropati

Adalah kebiasaan untuk membezakan bentuk aksonal primer dan sekunder polyneuropathy. Dalam kes pertama, penyakit keturunan dan proses idiopatik menjadi penyebabnya, iaitu penyakit ini berkembang dengan alasan yang tidak diketahui. Penyebab sekunder termasuk keracunan toksik, penyakit berjangkit, endokrin dan sistemik, gangguan metabolik dan lain-lain..

Senarai sebab utama perkembangan aksonopati:

  1. Kecenderungan genetik terhadap penyakit neurologi dan penyakit kolagen.
  2. Diabetes mellitus dengan kenaikan gula darah yang kerap.
  3. Proses autoimun yang mempengaruhi tisu saraf.
  4. Kekurangan fungsi tiroid.
  5. Tumor sistem saraf dan organ dalaman.
  6. Komplikasi difteria yang ditangguhkan.
  7. Penyakit hati dan buah pinggang yang teruk.
  8. Jangkitan yang merumitkan sistem saraf.
  9. Kekurangan vitamin, terutamanya kekurangan vitamin B.
  10. Keadaan kekurangan imuniti pada peringkat kemudian.
  11. Kemoterapi, penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu untuk aritmia, dan lain-lain.
  12. Mabuk dengan dadah, alkohol, racun, bahan kimia.
  13. Kesan getaran.
  14. Pelalian yang lemah.
  15. Kecederaan - pukulan, keseleo, mampatan, menyebabkan kerosakan pada gentian saraf.
  16. Hipotermia.

Dan kerana penyebab neuropati aksonal sama sekali berbeza, mekanisme perkembangan penyakit dalam setiap kes mempunyai ciri tersendiri. Tetapi perkara biasa adalah bahawa dengan jenis penyakit ini, akson terjejas - serat saraf (batang) yang melakukan impuls. Beberapa contoh boleh diberikan:

  1. Dalam alkoholisme, sarung saraf terutama terpengaruh, iaitu, poliuropati demyelining pada mulanya berlaku, dan kemudian polyneuropathy aksonal ditambahkan. Bentuk ini berkembang dengan perlahan - dari beberapa bulan hingga beberapa tahun, semuanya bergantung pada kuantiti dan kualiti minuman beralkohol.
  2. Dengan diabetes mellitus, saluran yang memberi makan saraf mula menderita. Kerana pemakanan yang tidak mencukupi, sel-sel saraf berhenti berfungsi secara normal dan seterusnya mati.
  3. Dengan cepat, hanya dalam beberapa hari, polineuropati berkembang sekiranya berlaku keracunan teruk dengan bahan kimia - plumbum, merkuri, arsenik, racun, karbon monoksida. Dalam kes ini, seluruh saraf terjejas, kematian sel bermula dan disfungsi yang ditugaskan ke kawasan yang rosak bermula.
  • Kejang
  • Pening
  • Kardiopalmus
  • Kelemahan pada kaki
  • Berpeluh
  • Kelemahan di lengan
  • Sembelit
  • Bengkak di hujung kaki
  • Rasa merayap
  • Menggeletar anggota badan
  • Sakit di kawasan yang terjejas
  • Gangguan pernafasan
  • Bergerak goyah
  • Refleks tendon menurun
  • Menurunkan kepekaan pada bahagian tertentu badan

Gangguan deria - kumpulan utama gejala

Manifestasi patologi di kawasan kaki dapat bervariasi, selalunya ia bergantung pada penyebab neuropati. Sekiranya penyakit itu disebabkan oleh trauma, gejala mempengaruhi satu anggota badan. Dengan diabetes mellitus, penyakit autoimun, gejala merebak ke kedua kaki.

Gangguan deria berlaku pada semua kes neuropati ekstremitas bawah. Gejala biasanya diperhatikan secara berterusan, tidak bergantung pada kedudukan badan, rejimen hari, rehat, sering menyebabkan insomnia.

Sebagai tambahan kepada gejala yang dijelaskan, sering kali terdapat gangguan sensori - pengecualian sejuk, panas, perubahan ambang kesakitan, kehilangan keseimbangan secara berkala kerana penurunan sensitiviti kaki. Kesakitan juga sering muncul - sakit atau luka, lemah atau tidak tertahankan, mereka dilokalisasi di kawasan saraf yang terkena.

Gejala dan tanda pada pesakit diabetes

Axonopathy adalah gangguan di mana proses sel saraf terjejas. Mereka terletak di seluruh badan, jadi gejala penyakitnya boleh berbeza-beza..

Kerosakan pada akson tergolong dalam kumpulan polyneuropathies. Penyakit ini dianggap sebagai proses degeneratif yang berkembang secara perlahan. Seorang pakar neurologi merawat aksonopati.

Seperti semua gangguan sistem saraf periferi, penyakit ini dimanifestasikan oleh gangguan pergerakan dan kepekaan, gejala autonomi. Dengan rawatan yang mencukupi, degenerasi dapat dihentikan, dengan itu - meningkatkan prognosis seumur hidup.

Kekalahan proses saraf periferi dapat berkembang kerana sebab-sebab berikut:

  1. Keracunan oleh bahan kimia. Dengan pendedahan yang lama kepada racun pada tubuh, metabolisme intraselular neuron terganggu, akibatnya kekurangan nutrien penting berkembang dan tisu mengalami degenerasi. Bahan beracun termasuk: metil alkohol, karbon monoksida, arsenik.
  2. Gangguan Endokrin. Kerana ketidakseimbangan hormon, proses metabolik dalam badan menjadi perlahan. Ini tercermin dalam semua fungsi, termasuk transmisi impuls saraf di sepanjang akson..
  3. Kekurangan vitamin. Kekurangan nutrien menyebabkan pemusnahan proses periferal secara perlahan-lahan.
  4. Keracunan kronik dengan etil alkohol. Axonopathy sering berkembang pada orang yang mempunyai alkoholisme selama beberapa tahun.

Mekanisme berlakunya gangguan pada akson dipertimbangkan pada tahap sel. Dalam proses periferal, tidak ada organel yang menghasilkan sebatian protein (EPS, ribosom).

Oleh itu, untuk fungsi bahagian periferal, nutrien berasal dari badan sel (neuron). Mereka bergerak ke kapak menggunakan sistem pengangkutan khas..

Di bawah pengaruh bahan toksik atau perubahan hormon, aliran protein ke pinggiran terganggu.

Keadaan patologi juga boleh berlaku kerana pengeluaran tenaga yang tidak mencukupi di mitokondria, yang menyebabkan pelanggaran pengangkutan anterograde fosfolipid dan glikoprotein. Degenerasi sangat ketara pada akson panjang. Atas sebab ini, gejala utama penyakit ini dirasakan di hujung distal..

Kekalahan proses periferal secara beransur-ansur membawa kepada kematian seluruh sel. Dalam kes ini, fungsi tidak dapat dipulihkan. Sekiranya badan neuron tetap utuh, maka patologi boleh merosot.

Faktor-faktor risiko

Gangguan metabolisme sel tidak berlaku tanpa sebab.

Dalam beberapa kes, nampaknya faktor yang memprovokasi tidak ada, tetapi ini tidak berlaku.

Oleh itu, varian aksonopati subakut dan kronik berkembang. Dalam kes-kes ini, degenerasi berlaku secara beransur-ansur..

Faktor risiko berlakunya proses patologi termasuk:

  • keracunan kronik, yang tidak selalu dapat dilihat, - orang yang bekerja di industri berbahaya, mengambil ubat untuk waktu yang lama, dan hidup dalam keadaan buruk terdedah kepadanya;
  • kehadiran penyakit neurologi keradangan yang disebabkan oleh agen berjangkit;
  • patologi onkologi;
  • penyakit kronik organ dalaman;
  • penderaan alkohol.

Terdapat 3 jenis axonopathy, yang berbeza dalam mekanisme perkembangan, keparahan gambaran klinikal dan faktor etiologi..

  1. Pelanggaran jenis 1 merujuk kepada proses degeneratif akut, penyakit ini berlaku dengan keracunan serius pada tubuh.
  2. Proses patologi subakut dicirikan oleh gangguan jenis 2, yang membawa kepada gangguan metabolik. Selalunya, ini adalah diabetes mellitus, gout, dll..
  3. Degenerasi proses periferal jenis 3 berkembang lebih perlahan daripada varian penyakit yang lain. Jenis penyakit ini sering dijumpai pada orang yang mempunyai sistem imun yang lemah dan alkoholisme..

Gejala awal aksonopati adalah desensitisasi, yang berlaku secara beransur-ansur. Gambaran klinikal dicirikan oleh perasaan menyeramkan di kaki dan tangan, kebas pada jari. Kemudian terdapat kehilangan kepekaan mendalam seperti "stoking" dan "sarung tangan". Dengan perkembangan keadaan patologi, seseorang mungkin tidak merasakan kesakitan dan rangsangan suhu.

Proses degeneratif yang ketara ditunjukkan oleh gangguan motor. Pesakit bimbang akan kelemahan, kepincangan. Pada peringkat akhir penyakit ini, kelumpuhan perifer dan paresis berkembang. Refleks tendon melemahkan atau tidak dipicu sama sekali.

Akson bahagian bawah dan atas ekstremitas dan saraf kranial mengalami degenerasi. Aksonopati saraf peroneal dinyatakan oleh gejala berikut:

  • aktiviti motor kaki menderita - proses lenturan dan pemanjangan terganggu;
  • tidak ada sebutan dan supinasi;
  • kekuatan otot betis menurun, akibatnya berlaku perubahan gaya berjalan.

Kekalahan saraf oculomotor membawa kepada strabismus, ptosis. Mungkin terdapat penurunan ketajaman penglihatan dan penyempitan bidang pandangan.

Sekiranya saraf phrenic terlibat dalam proses degeneratif, maka berlaku sindrom Horner yang khas, yang dicirikan oleh perkembangan ptosis, miosis dan enofthalmos (penarikan bola mata).

Apabila saraf vagus rosak, pemeliharaan organ dalaman terganggu, secara klinikal ini ditunjukkan oleh takikardia, peningkatan frekuensi pernafasan.

Ahli neuropatologi mendiagnosis penyakit ini semasa pemeriksaan khusus. Ia melakukan ujian kepekaan, kekuatan otot dan refleks. Untuk mengetahui sebab-sebab keadaan patologi, diagnostik makmal dijalankan. Pesakit perlu lulus ujian darah am dan biokimia. Kandungan mineral dianggarkan: kalsium, natrium dan kalium, glukosa.

Sekiranya terdapat gangguan hemodinamik, ECG dilakukan. Juga, x-ray dada ditunjukkan. Untuk mengecualikan penyakit sistem saraf pusat, elektroensefalografi dan USDG saluran kepala dilakukan.

Diagnostik khusus termasuk elektroneuromiografi. Kajian ini membolehkan anda menilai prevalensi kerosakan pada proses periferal, dan juga menentukan bagaimana impuls dilakukan.

Ini termasuk ubat-ubatan dari kumpulan nootropik, vitamin kumpulan B. Meresepkan ubat

Piracetam adalah salah satu nootropik yang paling terkenal

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivit, yang membantu mengembalikan metabolisme di dalam sel-sel sistem saraf. Juga ditunjukkan adalah ubat untuk meningkatkan peredaran darah di otak, dengan bantuannya, pemakanan tisu otak bertambah baik - Cerebrolysin, Actovegin.

Dengan ketidakseimbangan hormon, perlu untuk merawat penyakit yang mendasari yang menyebabkan perkembangan axonopathy. Komplikasi patologi termasuk kelumpuhan, kebutaan, penyakit kardiovaskular dan strok..

Langkah pencegahan termasuk memerangi faktor yang memprovokasi - mabuk, alkoholisme. Dengan diabetes mellitus, perlu mengekalkan tahap glukosa normal. Kemunculan paresthesia dianggap alasan untuk menghubungi pakar neurologi.

Semasa patologi anggota badan berkembang, serat saraf motorik rosak, oleh itu gangguan lain ditambahkan. Ini termasuk kekejangan otot, kekejangan kaki yang kerap, terutama pada betis. Sekiranya pesakit pada peringkat ini mengunjungi pakar neurologi, doktor akan mencatatkan penurunan refleks - lutut, Achilles. Semakin rendah kekuatan refleks, semakin lama penyakit itu hilang. Pada peringkat terakhir, refleks tendon mungkin tidak ada sepenuhnya..

Kelemahan otot adalah simptom penting neuropati kaki, tetapi ia biasa berlaku pada peringkat kemudian penyakit ini. Pada mulanya, perasaan melemahkan otot adalah sementara, kemudian menjadi kekal. Pada peringkat lanjutan, ini membawa kepada:

  • penurunan aktiviti anggota badan;
  • kesukaran bergerak tanpa sokongan;
  • penipisan otot, atrofi mereka.

Gangguan vegetatif-trofik adalah kumpulan gejala neuropati yang lain. Apabila bahagian autonomi saraf periferal terjejas, gejala berikut muncul:

  • rambut gugur di kaki;
  • kulit menjadi nipis, pucat, kering;
  • kawasan pigmentasi berlebihan muncul;

Pada pesakit dengan neuropati, luka dan lecet pada kaki tidak sembuh dengan baik, mereka hampir selalu membengkak. Oleh itu, dengan neuropati diabetes, perubahan trofik sangat teruk sehingga bisul muncul, kadang-kadang prosesnya rumit oleh gangren.

Polineuropati bahagian bawah kaki dibahagikan kepada empat jenis, dan masing-masing, pada gilirannya, mempunyai subspesies sendiri.

Semua gentian saraf terbahagi kepada tiga jenis: deria, motor dan autonomi. Apabila masing-masing terjejas, gejala yang berbeza muncul. Seterusnya, pertimbangkan setiap jenis polyneuroglia:

  1. Motor (penggerak). Spesies ini dicirikan oleh kelemahan otot yang menyebar dari bawah ke atas dan boleh menyebabkan hilangnya kemampuan bergerak sepenuhnya. Kemerosotan keadaan normal otot, menyebabkan mereka enggan bekerja dan kerap mengalami kejang.
  2. Polyneuropathy deria bahagian bawah kaki (sensitif). Sensasi menyakitkan, sensasi jahitan, peningkatan kepekaan yang kuat, walaupun dengan sentuhan ringan ke kaki, adalah ciri. Terdapat kes penurunan kepekaan.
  3. Vegetatif. Dalam kes ini, berpeluh banyak, mati pucuk diperhatikan. Masalah kencing.
  4. Bercampur - merangkumi semua gejala di atas.

Serat saraf terdiri daripada akson dan sarung myelin yang berputar di sekitar akson ini. Spesies ini terbahagi kepada dua subspesies:

  1. Sekiranya berlaku pemusnahan sarung akson myelin, perkembangan berjalan lebih cepat. Serat saraf sensori dan motor lebih terjejas. Vegetatif dimusnahkan sedikit. Kedua-dua kawasan proksimal dan distal terjejas.
  2. Watak aksonal adalah bahawa perkembangannya perlahan. Serat saraf vegetatif terganggu. Otot cepat atrofi. Pembahagian bermula di kawasan distal.

Dengan penyetempatan

  1. Disuling - dalam kes ini, kawasan kaki yang terletak paling jauh terjejas.
  2. Proksimal - bahagian kaki yang terletak lebih tinggi terjejas.
  1. Dysmetabolic. Ia berkembang sebagai akibat dari pelanggaran proses dalam tisu saraf, yang diprovokasi oleh bahan-bahan yang kemudiannya dihasilkan dalam tubuh penyakit tertentu. Setelah mereka muncul di dalam badan, bahan-bahan ini mula diangkut dalam darah..
  2. Polyneuropathy toksik pada bahagian bawah kaki. Ia berlaku semasa menggunakan bahan toksik seperti merkuri, plumbum, arsenik. Selalunya muncul ketika

Prosedur untuk mendiagnosis patologi

Rawatan polyneuropathy pada bahagian bawah kaki mempunyai ciri tersendiri. Contohnya, rawatan polineuropati diabetes pada bahagian bawah kaki sama sekali tidak bergantung pada pengambilan alkohol, berbeza dengan bentuk alkohol penyakit ini.

Ciri rawatan

Polyneuropathy adalah penyakit yang tidak berlaku dengan sendirinya.

Oleh itu, pada manifestasi pertama dari gejala-gejalanya, adalah perlu untuk mengetahui punca kejadiannya tanpa berlengah..

Dan hanya selepas itu, hapuskan faktor-faktor yang akan memprovokasi. Oleh itu, rawatan polyneuropathy pada bahagian bawah kaki haruslah menyeluruh dan bertujuan terutamanya untuk menghilangkan akar masalah ini, kerana pilihan lain tidak akan memberi kesan..

Bergantung pada jenis penyakit, ubat berikut digunakan:

  • dalam kes penyakit yang teruk, metilprednisolon ditetapkan;
  • dengan kesakitan yang teruk, analgin dan tramadol ditetapkan;
  • ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran darah di saluran di kawasan serat saraf: vasonite, trintal, pentoxifylline.
  • vitamin, keutamaan diberikan kepada kumpulan B;
  • ubat-ubatan yang meningkatkan proses mendapatkan nutrien oleh tisu - mildronate, piracetam.

Fisioterapi

Terapi penyakit ini adalah proses yang agak kompleks yang memerlukan jangka masa yang lama..

Terutama jika polineuropati disebabkan oleh bentuk kronik atau keturunannya. Ia bermula selepas rawatan ubat.

Ini merangkumi prosedur berikut:

  • massoterapi;
  • pendedahan kepada medan magnet pada sistem saraf periferal;
  • rangsangan sistem saraf dengan peralatan elektrik;
  • kesan tidak langsung pada organ.

Sekiranya badan terkena bahan toksik, misalnya, jika pesakit mempunyai polineuropati alkohol pada bahagian bawah kaki, rawatan harus dilakukan dengan bantuan pemurnian darah dengan alat khas.

Terapi senaman mesti diresepkan untuk polineuropati pada bahagian bawah kaki, yang memungkinkan untuk mengekalkan nada otot.

Dengan banyak kerosakan saraf, doktor sering mendiagnosis polineuropati, tetapi hanya sedikit orang yang mengetahui apakah ini. Lesi dilokalisasikan terutamanya di bahagian pinggir sistem saraf pusat dan proses ini didahului oleh faktor luaran, yang untuk sekian lama mengganggu kerja mereka.

Polineuropati toksik adalah jenis utama pelbagai luka serat saraf. Baginya, faktor sebelumnya mungkin juga penyakit di mana bahan-bahan yang beracun bagi manusia berkumpul. Antaranya ialah gangguan endokrin, misalnya diabetes mellitus. Penyakit ini dicirikan oleh polineuropati distal dan ia berlaku pada lebih daripada separuh kes..

Neuropati toksik boleh berlaku bukan sahaja disebabkan oleh gula darah tinggi, tetapi juga disebabkan oleh bahan lain yang merosakkan serat saraf.

Penyakit onkologi malignan tidak jarang berlaku pada neuropati. Mereka meracuni seluruh badan dan sangat sukar untuk menyingkirkannya, jadi prognosis untuk pemulihan kebanyakannya negatif. Neoplasma tergolong dalam jenis penyakit paraneoplastik.

Dalam kes yang lebih jarang berlaku, jangkitan, seperti difteria bacillus, menjadi penyebab perkembangan penyakit ini. Produk buangannya merosakkan serat saraf dan kegagalan secara beransur-ansur mulai berlaku. Penyakit bentuk ini tergolong berjangkit dan beracun pada masa yang sama.

Penyebab polyneuropathy tidak selalu dikaitkan dengan kesan toksik dari pelbagai bahan. Penyakit ini kadang-kadang berlaku kerana kerosakan fungsi imun, di mana antibodi memusnahkan sel saraf myelin sel saraf. Jenis penyakit ini disebut demyelining dan tergolong dalam kumpulan proses patologi autoimun. Selalunya jenis neuropati ini mempunyai faktor perkembangan genetik, dan patologi sensori motor keturunan menampakkan dirinya dalam bentuk kerosakan pada otot motorik.

Pakar neurologi yang berpengalaman dapat dengan mudah membuat diagnosis yang tepat berdasarkan gejala yang dijelaskan sesuai dengan kata-kata pesakit dan mengikut tanda-tanda objektif yang ada - perubahan kulit, gangguan refleks, dll..

MetodologiApa yang menunjukkan
ElektroneuromiografiPembentukan fokus lesi sistem saraf - akar, proses saraf, badan neuron, membran, dll..
Ujian darah biokimia amProses keradangan, jangkitan, kehadiran perubahan autoimun
Ujian gula darahPerkembangan diabetes mellitus
X-ray tulang belakangPatologi ruang tulang belakang
Tusukan lumbarKehadiran antibodi terhadap serat saraf seseorang di saraf tunjang

Kaedah utama untuk mendiagnosis masalah dengan serat saraf tetap merupakan teknik elektroneuromiografi sederhana - dialah yang membantu menjelaskan diagnosis.