Utama > Sklerosis

Kerosakan otak anoksik pada kanak-kanak: gejala, diagnosis dan rawatan

1. Etiologi dan patogenesis 2. Klasifikasi 3. Klinik 4. Diagnostik 5. Kaedah menangani anoxia

Masalah merawat kanak-kanak dengan patologi neurologi sangat relevan pada zaman kita. Ini disebabkan oleh penurunan kadar kelahiran secara umum, dan dengan peningkatan jumlah faktor yang tidak menguntungkan yang menyebabkan kerosakan pada sistem saraf, dan dengan peningkatan jumlah kes anak-anak yang tidak sihat dan fisiologi yang belum lahir..

Selalunya, penyebab langsung kerosakan otak adalah proses hipoksia-iskemia akibat kekurangan bekalan oksigen ke tisu saraf. Dalam ICD-10, diagnosis dienkripsi dalam beberapa bahagian. Kod patofisiologi terdekat adalah P21.9 (anoxia neonatal) dan G 93.1 (kerosakan otak anoksik, tidak dikelaskan di tempat lain).

Kerosakan anoksik pada sistem saraf pada kanak-kanak disebabkan oleh kekurangan bekalan oksigen ke neuron. Dalam keadaan seperti itu, sel dengan cepat mengubah sifat fungsinya dan tidak dapat berfungsi sepenuhnya. Selepas itu, morfologi neuron juga terganggu. Kekurangan oksigen membawa kepada nekrosis sel dan / atau apoptosis dan membentuk fokus iskemia dalam masalah otak. Gejala anoxia di otak boleh menjadi sangat teruk dan membawa maut.

Neuron mula mati setelah 4 minit anoxia akut. Dalam keadaan hipotermia, masa ini diperpanjang hingga 20-30 minit, pada suhu tinggi dikurangkan menjadi 120 saat.

Etiologi dan patogenesis

Terdapat sebilangan besar faktor yang tidak baik yang boleh menyebabkan perkembangan kerosakan anoksik pada sistem saraf. Bahkan penyimpangan minimum mengganggu kerja otak dengan ketara kerana ia mempengaruhi tisu saraf yang belum matang. Selepas itu, ini dapat menampakkan diri sebagai defisit neurologi, perlambatan pembentukan zon dan pusat serebrum, dan kelewatan dalam perkembangan umum. Anoksia yang berpanjangan membawa kepada kematian atau pembentukan keadaan vegetatif.

Trombosis akut, sesak nafas, mencekik, lemas, kejutan elektrik, serangan jantung, mabuk alkohol atau ubat-ubatan, neuroinfeksi, dan faktor-faktor lain yang menghalang aliran oksigen ke otak boleh bertindak sebagai penyebab utama anoxia. Secara berasingan, lesi anoksik sistem saraf pada tempoh perinatal dibezakan. Ini difasilitasi oleh:

  • perjalanan patologi kehamilan (penyakit somatik ibu, gestosis, ancaman penamatan kehamilan, gejala kelaparan kualitatif dan kuantitatif, mabuk, tidak matang umum wanita hamil, dll.);
  • intranatal (timbul semasa melahirkan) faktor kerosakan. Ini merangkumi gejala detasmen pramatang, plasenta previa, ikatan tali leher di leher janin, simpul tali pusat, persalinan pramatang dan tertunda, persalinan cepat dan berlarutan, kelemahan tenaga kerja;
  • gangguan selepas bersalin (selepas bersalin). Ini termasuk aspirasi mekonium, apnea berulang, malformasi kardiovaskular, sepsis, penyakit hemolitik pada bayi baru lahir.

Semua provokator di atas menyebabkan perkembangan fokus iskemia. Secara selari, kebolehtelapan saluran cerebral meningkat sebagai tindak balas pampasan. Di satu pihak, ini mengurangkan perfusi serebrum dan memperburuk iskemia, di sisi lain, ia berfungsi sebagai salah satu mekanisme untuk perkembangan lesi hipoksia-hemoragik. Oleh kerana itu, proses impregnasi diapeesik dari eritrosit bermula melalui dinding vaskular yang diubah. Di samping itu, dalam keadaan kelaparan oksigen, penggunaan glukosa berjalan di sepanjang jalan anaerob dengan pembentukan laktat. Dalam anoksia perinatal, sebatian berasid mengganggu pusat pencernaan dan pernafasan batang otak. Semasa melahirkan anak, ini memprovokasi pelepasan mekonium pramatang dan aspirasinya ke saluran pernafasan anak, yang menyumbang kepada hipoksia yang lebih besar..

Secara morfologi, terdapat penyimpangan dalam bentuk:

  • edema otak (fokus atau multifokal);
  • fokus iskemia kerosakan pada tisu otak, ganglia basal, thalamus, cerebellum;
  • nekrosis fokus kecil kortikal dan subkortikal;
  • leukomalasia periventrikular.

Pengelasan

Bergantung pada hasil morfologi utama perkembangan gangguan, patologi anoksik dapat menampakkan dirinya dalam bentuk iskemia serebrum, pendarahan intrakranial genesis hipoksia, dan gabungan lesi iskemik-hemorrhagic non-trauma sistem saraf pusat.

Mekanisme perkembangan anoksia memungkinkannya diklasifikasikan ke dalam jenis berikut:

  • anoksik, terhasil dari pemberhentian bekalan oksigen melalui saluran pernafasan;
  • anemia, akibat kehilangan darah yang besar, kekejangan vaskular, trombosis;
  • stagnan, yang merupakan akibat dari peredaran darah sirkulasi serebrum;
  • metabolik - manifestasi gangguan metabolik.

Selain itu, anoxia akut dilepaskan, yang berkembang secara tiba-tiba dan bentuk patologi kronik dengan peningkatan kekurangan oksigen secara beransur-ansur (hipoksia).

Tempoh penurunan bekalan oksigen menentukan penurunan anoksia menjadi ringan (kelaparan oksigen hingga 80 saat), sederhana (hingga 120 saat) dan bentuk teruk (hingga 240 saat). Pembahagian seperti itu agak sewenang-wenang, kerana keparahan manifestasi anoksik akan bergantung pada suhu persekitaran, usia pesakit dan keadaan organisma itu sendiri..

Klinik

Gejala gambaran klinikal terutamanya ditentukan oleh penyebab anoxia dan jangka masa pendedahannya. Anoxia akut dimanifestasikan oleh kehilangan kesedaran, yang mungkin disertai dengan paroxysms kejang. Akibatnya, amnesia mendalam diperhatikan. Bentuk anoksia yang teruk dan sederhana menimbulkan gangguan neurologi berterusan:

Lesi anoksik kasar boleh menyebabkan sindrom dekortikasi - penutupan fungsional korteks serebrum, dan perkembangan keadaan vegetatif.

Diagnostik

Anoxia akut dapat didiagnosis dengan menemubual pesakit sendiri, saudara-mara atau mereka yang berdekatan. Doktor mengetahui punca keadaan ini dan, jika boleh, tempoh pendedahan kepada faktor traumatik. Kaedah diagnostik tambahan adalah:

  • pengimejan resonans dikira dan magnetik;
  • elektroensefalogram;
  • tomografi dikira pelepasan foton tunggal;
  • penilaian terhadap potensi pendengaran dan visual.

Kaedah untuk mengatasi anoxia

Rawatan kerosakan otak anoksik melibatkan beberapa peringkat. Sekiranya terdapat patologi yang teruk, perlu segera mengecualikan kesan faktor yang membawa kepada anoxia:

  • membersihkan saluran udara;
  • membuang badan asing;
  • bawa seseorang keluar dari zon pendedahan kepada karbon dioksida;
  • berhenti mencekik;
  • mengelakkan kejutan elektrik.

Pada tahap yang sama, peredaran darah dan pertukaran gas (buatan jika perlu) dipertahankan pada tahap yang tidak membenarkan perubahan yang tidak dapat dipulihkan di otak. Dengan pernafasan yang dipelihara, penyedutan oksigen dan pengangkutan ke hospital diperlukan. Sekiranya pernafasan tidak berkesan, intubasi diperlukan.

Tahap seterusnya adalah memulihkan fungsi penting - untuk mengembalikan peredaran darah, pernafasan, fungsi jantung yang mencukupi.

Selepas itu, rawatan bertujuan untuk memulihkan fungsi yang hilang. Untuk tujuan ini, lantik:

  • neurometabolit;
  • nootropik;
  • ubat vaskular;
  • agen neuroprotektif;
  • antioksidan.

Rawatan simptomatik bertujuan untuk menghilangkan manifestasi utama akibat anoxia - untuk sakit kepala yang teruk, analgesik digunakan, untuk kejang epilepsi - antikonvulsan, dll..

Selain itu, setelah pemulihan peredaran darah bebas, kaedah fisioterapeutik digunakan (oksigenasi hiperbarik, darsonval, terapi laser dan magnet), latihan fisioterapi, urut, pembetulan psikologi.

Kekurangan oksigen adalah asas bagi perkembangan pelbagai gejala patologi dalam banyak penyakit dan keadaan kritikal. Kerosakan otak anoksik sering diperhatikan di klinik dan dianggap sebagai salah satu masalah perubatan pusat. Yang paling sensitif terhadap anoxia adalah sel otak. Kajian pelbagai aspek patologi dapat meningkatkan hasil rawatan pesakit dengan lesi anoksik pada sistem saraf dengan ketara.

Kerosakan otak anoksik: apa itu, sebab, gejala

Kerosakan anoksik berlaku kerana kekurangan bekalan oksigen yang mencukupi untuk jangka masa panjang tisu otak. Untuk perkembangan proses patologi, diperlukan jangka waktu yang bertahan lebih lama daripada neuron yang dapat mengekalkan daya maju tanpa oksigen. Akibatnya bergantung kepada keparahan dan tahap kerosakan pada medula.

Definisi patologi

Kerosakan anoksik pada tisu yang membentuk otak adalah patologi yang berkaitan dengan kekurangan oksigen, yang menentukan sifat kerosakan pada sel saraf. Oksigen adalah bahan penting dalam mengekalkan fungsi otak. Jisim otak adalah sekitar 2% dari jumlah berat badan. Dalam kes ini, otak mengambil lebih daripada 20% oksigen yang memasuki tubuh melalui sistem pernafasan.

Kedai oksigen sangat penting untuk pengumpulan nutrien. Bahan otak terus berfungsi selama 4-5 minit tanpa oksigen. Selepas tempoh ini, kerosakan anoksik pada tisu yang membentuk otak berlaku pada kanak-kanak dan orang dewasa. Semakin lama kekurangan oksigen berlangsung, semakin tinggi tahap dan semakin besar jumlah kerosakan pada struktur otak. Dalam 15 minit dari gangguan pertukaran gas sepenuhnya, 95% tisu saraf sistem saraf pusat mati.

Klasifikasi penyakit

Terdapat keadaan patologi yang menyebabkan gangguan pertukaran gas dalam struktur saraf. Hypoxemia - penurunan tahap oksigen dalam darah, anoxia - kekurangan oksigen sepenuhnya dalam tisu, anoxemia - kekurangan oksigen dalam darah. Anoksia sejati dan anoksemia jarang berlaku. Biasanya, keadaan kekurangan oksigen dalam amalan perubatan disebut hipoksia. Penting untuk membezakan antara iskemia dan hipoksia.

Proses iskemia berlaku dengan latar belakang bekalan darah ke otak yang merosot. Pelanggaran peredaran darah dikaitkan dengan penurunan jumlah oksigen yang masuk dan penyingkiran produk metabolik yang tidak lengkap, yang membawa kepada pengumpulan toksin dan pemburukan patologi.

Proses hipoksia dikaitkan dengan penurunan bekalan atau asimilasi oksigen. Hipoksia dari kawasan terpencil dikompensasikan oleh mekanisme pelindung - peningkatan aliran darah. Tidak seperti perubahan iskemia yang berkembang pesat, sintesis ATP melambatkan secara beransur-ansur semasa hipoksia. Jenis kerosakan hipoksia pada struktur otak:

  1. Anoxia anoksik. Ia berlaku kerana seseorang tinggal di ketinggian yang tinggi berbanding dengan permukaan laut. Udara di pergunungan nipis, yang mempengaruhi aktiviti badan. Patologi berkembang akibat daripada sesak nafas yang lengkap atau tidak lengkap, lemas, pendikit (penurunan tekanan gas kerana penyempitan lorong), kehancuran (penyumbatan) saluran udara. Keadaan ini boleh disebabkan oleh serangan asma bronkial atau kejutan anaphylactic.
  2. Anokia anemia. Patologi dikaitkan dengan kandungan hemoglobin yang rendah, yang biasanya mengangkut oksigen. Gangguan boleh berlaku kerana ketidakmampuan hemoglobin untuk mengikat molekul oksigen.
  3. Anoksia iskemia. Ia terjadi akibat melemahnya aliran darah di bahagian otak, yang pada gilirannya dipicu oleh patologi vaskular atau tekanan darah rendah. Ia adalah penyebab utama ensefalopati anoksik. Faktor boleh mengambil bahagian dalam patogenesis: hipotensi, meneruskan dalam bentuk akut, pendarahan pada struktur otak, penangkapan jantung.

Penangkapan jantung lebih kerap berlaku dengan latar belakang aritmia dan dianggap sebagai faktor risiko yang signifikan untuk perkembangan kerosakan anoksik pada tisu otak. Anoksia etiologi toksik berlaku apabila keracunan dengan bahan kimia yang mengikat molekul oksigen. Sebatian yang berpotensi berbahaya termasuk karbon monoksida, formaldehid, sianida, ubat narkotik, etil alkohol, aseton.

Punca berlakunya

Kadang-kadang hipoksia fisiologi kawasan otak berkembang akibat aktiviti mental yang sengit. Berbeza dengan hipoksia patologi, dalam bentuk fisiologi, keseimbangan gas dipulihkan dengan sendirinya, dan disfungsi otak bersifat sementara. Penurunan jumlah oksigen yang masuk berlaku kerana pelbagai sebab:

  • Kegagalan jantung.
  • Penyakit sistem pernafasan.
  • Kejutan elektrik.
  • Trauma kelahiran. Kerosakan anoksik pada tisu otak pada bayi baru lahir hampir selalu dikaitkan dengan trauma kelahiran. Biasanya keadaan ini diprovokasi oleh faktor: penyampaian yang tidak betul, ikatan tali pusat, persalinan lemah, kelahiran pramatang atau kehamilan selepas bersalin.

Kerosakan otak yang bersifat hipoksia pada janin berlaku akibat gangguan peredaran darah ibu, detasmen plasenta, pemampatan arteri tali pusat yang memberi makan janin. Hipoksia pada bayi dikesan berpunca dari keracunan, pendarahan rahim, gestosis (toksikosis), yang dihidapi oleh ibu dalam tempoh kehamilan.

Kerosakan anoksik pada struktur otak pada bayi baru lahir diprovokasi oleh faktor-faktor seperti apnea (penghentian aktiviti pernafasan jangka pendek), kecacatan jantung kongenital, sepsis dan penyakit berjangkit, penyakit hemolitik. Pada awal kanak-kanak, penyebab umum hipoksia adalah pengambilan benda asing ke saluran pernafasan..

Kerosakan pada tisu otak akibat pelanggaran pertukaran gas yang teruk berlaku akibat kecederaan dan patologi yang memprovokasi keadaan terminal yang memerlukan langkah pemulihan. Kaedah kecemasan untuk memulihkan aktiviti organ dan sistem digunakan semasa tempoh agonal (tahap terakhir kematian, yang dicirikan oleh pengaktifan mekanisme pampasan) atau pada tahap kematian klinikal.

Biasanya keadaan terminal diprovokasi oleh kerosakan tisu yang teruk yang bersifat traumatik, kehilangan darah yang banyak, kejutan, dan sesak nafas. Resusitasi tidak mungkin berlaku sekiranya kematian klinikal berlaku akibat penyakit jangka panjang, kronik atau akut yang menyebabkan perubahan struktur morfologi tisu, disfungsi kasar, tidak dapat dipulihkan organ vital (otak, jantung, paru-paru).

Selepas resusitasi, tempoh penyakit postresuscitation bermula. Pada peringkat ini, proses dan keadaan patologi adalah mungkin - pemberhentian pernafasan berulang, pemberhentian aktiviti jantung, kematian neuron otak. Dalam tempoh ini, ensefalopati jenis anoksik sering berkembang, yang merupakan salah satu penyebab kematian pesakit yang paling biasa selepas terapi pemulihan..

Patogenesis dikaitkan dengan edema dan pembengkakan medula, yang disebabkan oleh hipoksia akut, peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular, penyusupan cecair fisiologi ke dalam tisu otak. Proses nekrotik-iskemia membawa kepada kematian neuron dan perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam struktur morfologi jirim putih.

Proses serupa di kawasan kortikal menimbulkan kematian otak. Sekiranya kematian otak berlaku, dengan syarat sistem kardiovaskular dan pernafasan berfungsi, seseorang mati sebagai individu dalam masyarakat. Pesakit menjadi tidak mampu berfikir. Perkembangan perubahan nekrotik di otak menyebabkan ketiadaan aktiviti refleks dan penamatan aktiviti bioelektriknya. Nekrosis total medula adalah keadaan yang tidak sesuai dengan kehidupan.

Gejala

Gambaran klinikal bergantung pada penyetempatan proses patologi. Kawasan otak berbeza dengan kepekaannya terhadap tahap oksigen. Zon sensitif:

  • Hipocampus (mengambil bahagian dalam asimilasi maklumat baru).
  • Ganglia basal (terlibat dalam kawalan fungsi motor).
  • Cerebellum (mengatur koordinasi motor).
  • Struktur kortikal (bertanggungjawab untuk kebolehan kognitif).

Tanda-tanda kerosakan hipoksia bergantung kepada etiologi proses patologi, jangka masa kekurangan oksigen, keparahan perubahan pada tisu otak. Gejala kerosakan anoksik pada bahagian otak:

  1. Krisis epilepsi. Ia berlaku dengan kekerapan sekitar 33% kes. Tidak seperti kejang epilepsi biasa, mereka sering kompleks, separa (separa), disertai dengan gangguan kesedaran dan mioklonik berkedut (kejang otot secara tiba-tiba).
  2. Krisis Akinetik. Dicirikan oleh akinesia (ketidakupayaan atau penurunan jumlah pergerakan sukarela), kekakuan otot, gegaran di kawasan anggota badan, disartria (gangguan pertuturan), disfagia (gangguan menelan).
  3. Tetraparesis (gangguan fungsi motor anggota badan), papaparesis (kelumpuhan ringan pada kedua kaki).
  4. Pelanggaran, kemurungan kesedaran.
  5. Kemerosotan kemampuan kognitif (kemerosotan pemikiran, ingatan).

Gambaran klinikal berbeza-beza bergantung pada tahap kerosakan neuron. Dalam bentuk ringan, gangguan kognitif adalah mungkin, dalam bentuk yang teruk, kematian otak. Gejala berubah-ubah, berkembang kerana tanda-tanda tertentu yang mencerminkan patologi utama yang menyebabkan kekurangan oksigen. Ia boleh menjadi infark miokard, kecederaan otak traumatik, penghentian aktiviti jantung.

Kaedah rawatan

Rawatan untuk anoxia dan keadaan yang mengancam nyawa termasuk memulihkan aliran darah yang cukup beroksigen ke otak. Untuk tujuan ini, alasan kekurangan bekalan oksigen telah ditetapkan dan langkah-langkah yang sesuai diambil:

  • Penyingkiran badan asing dari saluran pernafasan.
  • Mengeluarkan pesakit dari kawasan berbahaya karbon dioksida atau renjatan elektrik.
  • Berhenti mencekik (melonggarkan dan melepaskan bahagian pakaian dari leher - tali leher, kolar baju, atau benda lain yang menghalang aliran darah).

Sekiranya perlu, penyelenggaraan pertukaran gas dan aktiviti jantung buatan (menggunakan alat) dilakukan. Pembetulan kekurangan oksigen ringan dilakukan dengan menggunakan persediaan antihipoksidan dan antioksidan.

Antihypoxants (Amtizol, Bemitil, Mexidol) memudahkan reaksi badan, yang mengalami episod kebuluran oksigen, dan mempercepat proses regenerasi sel setelah hipoksia. Rawatan kelaparan oksigen pada bayi dan pesakit dewasa bertujuan menghilangkan penyebab keadaan patologi, dengan mempertimbangkan patologi utama yang memprovokasi pelanggaran oksigenasi.

Kerosakan anoksik pada tisu otak dikaitkan dengan kekurangan oksigen. Pengoksigenan yang terjejas boleh disebabkan oleh pelbagai sebab. Rawatan dibuat berdasarkan faktor etiologi dan gejala.

"Kerosakan otak anoksik". Siapa tahu apa itu?

Komen pengguna

Dan sekarang pada usia 4 bulan, doktor menghantar anda lagi untuk imbasan ultrasound? atau diri anda? kami baru melakukannya pada 1 bulan dan semuanya baik-baik saja, seperti milik anda, tetapi sekarang saya membacanya dan berfikir untuk melakukannya juga, doktor tidak menyuruh kami melakukannya.

Saya pergi ke pakar neurologi sebelum vaksinasi (DPT yang dirancang), kerana anak perempuan ketakutan dengan suara kuat. Dia mengatakan bahawa tidak apa-apa, hanya saja dia kelihatan sensitif, tetapi dia memberikan glisin dan menghantarnya ke neurosonogram untuk semuanya..

Saya faham, saya duduk sekarang dengan suami saya, saya katakan mari kita buat berjaga-jaga ?, terima kasih?

Tidak sama sekali) mereka mengatakan bahawa ini tidak begitu menakutkan, ia berlalu dengan sendirinya. Tetapi dalam beberapa kes, lebih baik mencegah daripada menyembuhkan.

Saya faham ia seperti hipoksia, Kami mengalami hipoksia, Kapal di kepala Palop Les semuanya baik-baik saja sekarang.

Adakah anda sembuh atau hilang dengan sendirinya?

Kami diberi pil untuk pantogam, tetapi kami aktif dari mereka, kami tidak minum. Pada asasnya, etrioskop berlalu dengan usia hingga setahun

Dalam hubungan ini, saya berfikir: adakah bernilai sekali lagi untuk mengisi pil kanak-kanak itu. Dan di sisi lain, ada contoh ini: semasa mengandung saya mengalami sedikit demam sekali, saya tidak merawatnya, berfikir: "Mengapa saya memerlukan ubat tambahan." Selepas kelahiran kanak-kanak itu, anak perempuannya tersekat di lidahnya. Mereka mengoleskannya dengan soda dan air, dan candida, dan sodium tetraborate. Saya kemudian menyedari bahawa lebih baik diperlakukan sendiri semasa mengandung, mengetahui bahawa akan ada akibatnya. Kemudian, menurut analisis dosbak, terdapat seriawan pada kotoran anak perempuan saya (iaitu, sudah ada di dalam usus). Terdapat begitu banyak kesan sampingan dalam ubat yang ditetapkan sehingga saya sendiri takut untuk meminumnya. Saya berfikir untuk waktu yang lama "adakah itu bernilai untuk diberikan?", Tetapi pakar pediatrik itu menegaskan bahawa ia perlu. Selepas rawatan, sariawan hilang dari uvula. Tidak ada kesan sampingan, terima kasih Tuhan. Oleh itu, ubat-ubatan sering memberikan hasil, tetapi ada juga kesan yang sebaliknya (bukan kesan sampingan yang ditunjukkan).

Ya, anda tidak dapat meneka secara umum, setiap orang memutuskan untuk minum atau tidak untuk minum. Semasa mengandung, saya mengalami seriawan beberapa kali, saya tidak merawatnya dan sebelum kelahiran dia tidak ada di sana, tetapi saya meletakkan lilin untuk membersihkan saluran kelahiran, semuanya baik-baik saja. Saya tidak takut akan kesan sampingan yang dipreskripsikan dalam ubat ini sekiranya tidak muncul sama sekali. Baru sahaja saya mula memberi pil kepada anak saya dan dia tidur dengan teruk, dan anda berhenti tidur sama sekali, menjadi lebih gelisah, Secara umum, saya tidak dapat meletakkan malam tertentu dengan cara apa pun, dan dari ini, sistem sarafnya usang, dan ada kelebihan yang kuat, Oleh itu, saya tidak memberikannya Seorang pakar neurologi memberi saya ubat, seorang pakar neurologi lain mengatakan bahawa saya tidak perlu minum apa-apa, itu normal, semuanya akan hilang dengan sendirinya

Kerosakan otak anoksik pada kanak-kanak: gejala, diagnosis dan rawatan

Masalah merawat kanak-kanak dengan patologi neurologi sangat relevan pada zaman kita. Ini disebabkan oleh penurunan kadar kelahiran secara umum, dan dengan peningkatan jumlah faktor yang tidak menguntungkan yang menyebabkan kerosakan pada sistem saraf, dan dengan peningkatan jumlah kes anak-anak yang tidak sihat dan fisiologi yang belum lahir..

Selalunya, penyebab langsung kerosakan otak adalah proses hipoksia-iskemia akibat kekurangan bekalan oksigen ke tisu saraf. Dalam ICD-10, diagnosis dienkripsi dalam beberapa bahagian. Kod patofisiologi terdekat adalah P21.9 (anoxia neonatal) dan G 93.1 (kerosakan otak anoksik, tidak dikelaskan di tempat lain).

Kerosakan anoksik pada sistem saraf pada kanak-kanak disebabkan oleh kekurangan bekalan oksigen ke neuron. Dalam keadaan seperti itu, sel dengan cepat mengubah sifat fungsinya dan tidak dapat berfungsi sepenuhnya. Selepas itu, morfologi neuron juga terganggu. Kekurangan oksigen membawa kepada nekrosis sel dan / atau apoptosis dan membentuk fokus iskemia dalam masalah otak. Gejala anoxia di otak boleh menjadi sangat teruk dan membawa maut.

Neuron mula mati setelah 4 minit anoxia akut. Dalam keadaan hipotermia, masa ini diperpanjang hingga 20-30 minit, pada suhu tinggi dikurangkan menjadi 120 saat.

Apa itu dan mengapa ia timbul?


Anoxia disebabkan oleh pengoksigenan neuron serebrum yang tidak mencukupi. Dalam keadaan hipoksia, organel neuron tidak dapat melaksanakan fungsinya, yang menyebabkan perubahan struktur dan kematian sel. Kematian besar-besaran neurosit menyumbang kepada pembentukan fokus nekrotik pada sistem saraf pusat.

Penyebab patologi pada kanak-kanak dan orang dewasa termasuk:

  • tromboemboli arteri pulmonari atau arteriol serebrum;
  • mencekik;
  • lemas;
  • gangguan pernafasan;
  • serangan jantung;
  • kerosakan toksik pada sistem saraf pusat;
  • pendedahan kepada arus elektrik;
  • luka berjangkit struktur otak, dll..

Keadaan anoksik janin atau bayi dalam tempoh perinatal diprovokasi oleh:

  • Patologi kehamilan - penyakit organ dalaman ibu, gestosis, pendarahan rahim, mabuk, dll..
  • Anomali generik - detasmen prematur tempat anak, persembahan plasenta, ikatan tali pusat, kelahiran pramatang, pemanjangan janin, kegagalan persalinan.
  • Keadaan patologi selepas bersalin - apnea yang baru lahir, penyakit hemolitik, sindrom aspirasi mekonium, jangkitan.

Faktor-faktor ini menyumbang kepada kerosakan iskemia pada tisu saraf. Reaksi refleks pembuluh darah menunjukkan peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular, yang, di satu pihak, menghalang bekalan darah yang mencukupi, dan di sisi lain, menyebabkan perkembangan edema serebrum. Semakin lama keadaan ini berterusan, semakin dalam kerosakan tisu..

Pengurangan oksigenasi tisu saraf menyebabkan gangguan metabolik dengan pembentukan sebatian berasid yang menjengkelkan pusat pernafasan dan pencernaan di sistem saraf pusat.

Etiologi dan patogenesis

Terdapat sebilangan besar faktor yang tidak baik yang boleh menyebabkan perkembangan kerosakan anoksik pada sistem saraf. Bahkan penyimpangan minimum mengganggu kerja otak dengan ketara kerana ia mempengaruhi tisu saraf yang belum matang. Selepas itu, ini dapat menampakkan diri sebagai defisit neurologi, perlambatan pembentukan zon dan pusat serebrum, dan kelewatan dalam perkembangan umum. Anoksia yang berpanjangan membawa kepada kematian atau pembentukan keadaan vegetatif.

Trombosis akut, sesak nafas, mencekik, lemas, kejutan elektrik, serangan jantung, mabuk alkohol atau ubat-ubatan, neuroinfeksi, dan faktor-faktor lain yang menghalang aliran oksigen ke otak boleh bertindak sebagai penyebab utama anoxia. Secara berasingan, lesi anoksik sistem saraf pada tempoh perinatal dibezakan. Ini difasilitasi oleh:

  • perjalanan patologi kehamilan (penyakit somatik ibu, gestosis, ancaman penamatan kehamilan, gejala kelaparan kualitatif dan kuantitatif, mabuk, tidak matang umum wanita hamil, dll.);
  • intranatal (timbul semasa melahirkan) faktor kerosakan. Ini merangkumi gejala detasmen pramatang, plasenta previa, ikatan tali leher di leher janin, simpul tali pusat, persalinan pramatang dan tertunda, persalinan cepat dan berlarutan, kelemahan tenaga kerja;
  • gangguan selepas bersalin (selepas bersalin). Ini termasuk aspirasi mekonium, apnea berulang, malformasi kardiovaskular, sepsis, penyakit hemolitik pada bayi baru lahir.

Semua provokator di atas menyebabkan perkembangan fokus iskemia. Secara selari, kebolehtelapan saluran cerebral meningkat sebagai tindak balas pampasan. Di satu pihak, ini mengurangkan perfusi serebrum dan memperburuk iskemia, di sisi lain, ia berfungsi sebagai salah satu mekanisme untuk perkembangan lesi hipoksia-hemoragik. Oleh kerana itu, proses impregnasi diapeesik dari eritrosit bermula melalui dinding vaskular yang diubah. Di samping itu, dalam keadaan kelaparan oksigen, penggunaan glukosa berjalan di sepanjang jalan anaerob dengan pembentukan laktat. Dalam anoksia perinatal, sebatian berasid mengganggu pusat pencernaan dan pernafasan batang otak. Semasa melahirkan anak, ini memprovokasi pelepasan mekonium pramatang dan aspirasinya ke saluran pernafasan anak, yang menyumbang kepada hipoksia yang lebih besar..

Secara morfologi, terdapat penyimpangan dalam bentuk:

  • edema otak (fokus atau multifokal);
  • fokus iskemia kerosakan pada tisu otak, ganglia basal, thalamus, cerebellum;
  • nekrosis fokus kecil kortikal dan subkortikal;
  • leukomalasia periventrikular.

Pengelasan

Bergantung pada hasil morfologi utama perkembangan gangguan, patologi anoksik dapat menampakkan dirinya dalam bentuk iskemia serebrum, pendarahan intrakranial genesis hipoksia, dan gabungan lesi iskemik-hemorrhagic non-trauma sistem saraf pusat.

Mekanisme perkembangan anoksia memungkinkannya diklasifikasikan ke dalam jenis berikut:

  • anoksik, terhasil dari pemberhentian bekalan oksigen melalui saluran pernafasan;
  • anemia, akibat kehilangan darah yang besar, kekejangan vaskular, trombosis;
  • stagnan, yang merupakan akibat dari peredaran darah sirkulasi serebrum;
  • metabolik - manifestasi gangguan metabolik.

Selain itu, anoxia akut dilepaskan, yang berkembang secara tiba-tiba dan bentuk patologi kronik dengan peningkatan kekurangan oksigen secara beransur-ansur (hipoksia).

Tempoh penurunan bekalan oksigen menentukan penurunan anoksia menjadi ringan (kelaparan oksigen hingga 80 saat), sederhana (hingga 120 saat) dan bentuk teruk (hingga 240 saat). Pembahagian seperti itu agak sewenang-wenang, kerana keparahan manifestasi anoksik akan bergantung pada suhu persekitaran, usia pesakit dan keadaan organisma itu sendiri..

Klinik

Gejala gambaran klinikal terutamanya ditentukan oleh penyebab anoxia dan jangka masa pendedahannya. Anoxia akut dimanifestasikan oleh kehilangan kesedaran, yang mungkin disertai dengan paroxysms kejang. Akibatnya, amnesia mendalam diperhatikan. Bentuk anoksia yang teruk dan sederhana menimbulkan gangguan neurologi berterusan:

  • Lumpuh dan paresis;
  • Gangguan kepekaan;
  • Kecacatan kognitif;
  • Sindrom Vestibulo-cerebellar;
  • Kejang epilepsi.

Lesi anoksik kasar boleh menyebabkan sindrom dekortikasi - penutupan fungsional korteks serebrum, dan perkembangan keadaan vegetatif.

Pengelasan

Bergantung pada perubahan morfologi, bentuk kerosakan anoksik berikut dibezakan:

  • anoksik (berkaitan dengan pemberhentian atau kekurangan pernafasan);
  • anemia (berkembang kerana bekalan darah yang tidak mencukupi ke tisu otak);
  • stagnan (berkaitan dengan gangguan hemodinamik);
  • metabolik (berlaku dengan gangguan metabolik yang serius).

Cedera anoksik otak adalah akut (dicirikan oleh perkembangan mendadak dan cepat) atau kronik (apabila terdapat penurunan oksigenasi secara beransur-ansur).

Mengikut tempoh ketiadaan bekalan oksigen, anoksia adalah:

  • cahaya - kekurangan oksigen terhad kepada satu setengah minit;
  • sederhana - tidak ada pengoksigenan hingga tiga minit;
  • teruk - hipoksia berlangsung sehingga empat minit atau lebih.

Mengikut klasifikasi antarabangsa, kerosakan otak anoksik mkb 10 didaftarkan di bawah kod G 93.1 dan P21.9.

Klasifikasi penyakit

Terdapat keadaan patologi yang menyebabkan gangguan pertukaran gas dalam struktur saraf. Hypoxemia - penurunan tahap oksigen dalam darah, anoxia - kekurangan oksigen sepenuhnya dalam tisu, anoxemia - kekurangan oksigen dalam darah. Anoksia sejati dan anoksemia jarang berlaku. Biasanya, keadaan kekurangan oksigen dalam amalan perubatan disebut hipoksia. Penting untuk membezakan antara iskemia dan hipoksia.

Proses iskemia berlaku dengan latar belakang bekalan darah ke otak yang merosot. Pelanggaran peredaran darah dikaitkan dengan penurunan jumlah oksigen yang masuk dan penyingkiran produk metabolik yang tidak lengkap, yang membawa kepada pengumpulan toksin dan pemburukan patologi.

Proses hipoksia dikaitkan dengan penurunan bekalan atau asimilasi oksigen. Hipoksia dari kawasan terpencil dikompensasikan oleh mekanisme pelindung - peningkatan aliran darah. Tidak seperti perubahan iskemia yang berkembang pesat, sintesis ATP melambatkan secara beransur-ansur semasa hipoksia. Jenis kerosakan hipoksia pada struktur otak:

  1. Anoxia anoksik. Ia berlaku kerana seseorang tinggal di ketinggian yang tinggi berbanding dengan permukaan laut. Udara di pergunungan nipis, yang mempengaruhi aktiviti badan. Patologi berkembang akibat daripada sesak nafas yang lengkap atau tidak lengkap, lemas, pendikit (penurunan tekanan gas kerana penyempitan lorong), kehancuran (penyumbatan) saluran udara. Keadaan ini boleh disebabkan oleh serangan asma bronkial atau kejutan anaphylactic.
  2. Anokia anemia. Patologi dikaitkan dengan kandungan hemoglobin yang rendah, yang biasanya mengangkut oksigen. Gangguan boleh berlaku kerana ketidakmampuan hemoglobin untuk mengikat molekul oksigen.
  3. Anoksia iskemia. Ia terjadi akibat melemahnya aliran darah di bahagian otak, yang pada gilirannya dipicu oleh patologi vaskular atau tekanan darah rendah. Ia adalah penyebab utama ensefalopati anoksik. Faktor boleh mengambil bahagian dalam patogenesis: hipotensi, meneruskan dalam bentuk akut, pendarahan pada struktur otak, penangkapan jantung.

Penangkapan jantung lebih kerap berlaku dengan latar belakang aritmia dan dianggap sebagai faktor risiko yang signifikan untuk perkembangan kerosakan anoksik pada tisu otak. Anoksia etiologi toksik berlaku apabila keracunan dengan bahan kimia yang mengikat molekul oksigen. Sebatian yang berpotensi berbahaya termasuk karbon monoksida, formaldehid, sianida, ubat narkotik, etil alkohol, aseton.

Gejala


Gejala ditentukan oleh faktor etiologi dan jangka masa kekurangan bekalan oksigen ke tisu.

Dalam bentuk patologi akut, terdapat:

  • kegelapan atau kehilangan kesedaran;
  • sianosis kulit dan membran mukus;
  • pelanggaran pernafasan dan aktiviti jantung;
  • gegaran anggota badan dan kepala;
  • sawan.

Sekiranya bekalan oksigen belum pulih, orang itu mengalami penderitaan atau koma, yang boleh membawa maut. Sekiranya seseorang keluar dari koma selepas anoksia yang berpanjangan, dia mungkin mengalami sindrom apallic.

Bentuk kronik dicirikan oleh:

  • epilepsi;
  • gegaran tangan dan kepala;
  • perubahan kepekaan kulit;
  • fungsi visual dan pendengaran terjejas;
  • pening dan kranialgia;
  • paresis atau kelumpuhan anggota badan;
  • hipersensitiviti terhadap rangsangan cahaya dan bunyi.

Dengan manifestasi penyakit yang teruk dan sederhana, pesakit mengalami kehilangan ingatan. Kesan jangka panjang merangkumi paresis dan kelumpuhan kumpulan otot atau anggota badan, disfungsi kognitif, penurunan tumpuan, ketidakstabilan berjalan, dan serangan epilepsi.

Gejala

Gambaran klinikal bergantung pada penyetempatan proses patologi. Kawasan otak berbeza dengan kepekaannya terhadap tahap oksigen. Zon sensitif:

  • Hipocampus (mengambil bahagian dalam asimilasi maklumat baru).
  • Ganglia basal (terlibat dalam kawalan fungsi motor).
  • Cerebellum (mengatur koordinasi motor).
  • Struktur kortikal (bertanggungjawab untuk kebolehan kognitif).

Tanda-tanda kerosakan hipoksia bergantung kepada etiologi proses patologi, jangka masa kekurangan oksigen, keparahan perubahan pada tisu otak. Gejala kerosakan anoksik pada bahagian otak:

  1. Krisis epilepsi. Ia berlaku dengan kekerapan sekitar 33% kes. Tidak seperti kejang epilepsi biasa, mereka sering kompleks, separa (separa), disertai dengan gangguan kesedaran dan mioklonik berkedut (kejang otot secara tiba-tiba).
  2. Krisis Akinetik. Dicirikan oleh akinesia (ketidakupayaan atau penurunan jumlah pergerakan sukarela), kekakuan otot, gegaran di kawasan anggota badan, disartria (gangguan pertuturan), disfagia (gangguan menelan).
  3. Tetraparesis (gangguan fungsi motor anggota badan), papaparesis (kelumpuhan ringan pada kedua kaki).
  4. Pelanggaran, kemurungan kesedaran.
  5. Kemerosotan kemampuan kognitif (kemerosotan pemikiran, ingatan).

Gambaran klinikal berbeza-beza bergantung pada tahap kerosakan neuron. Dalam bentuk ringan, gangguan kognitif adalah mungkin, dalam bentuk yang teruk, kematian otak. Gejala berubah-ubah, berkembang kerana tanda-tanda tertentu yang mencerminkan patologi utama yang menyebabkan kekurangan oksigen. Ia boleh menjadi infark miokard, kecederaan otak traumatik, penghentian aktiviti jantung.

Diagnostik

Untuk membuat diagnosis, doktor mengumpulkan anamnesis pesakit, memeriksanya, menetapkan ujian dan menghantarnya untuk diperiksa menggunakan kaedah khas.

Untuk mengenal pasti tahap kerosakan struktur otak, gunakan:

  • CT atau MRI - kaedah yang membolehkan menggunakan sinar-X atau gelombang magnetik untuk mendapatkan gambaran terperinci mengenai tisu serebrum, kehadiran kawasan nekrosis dan luka lain.
  • Electroencephalogram - diperlukan untuk mengukur aktiviti elektrik pelbagai kawasan otak.
  • SPECT - tomografi pelepasan yang memungkinkan untuk memperoleh gambaran tiga dimensi otak.

Hasil pemeriksaan membantu doktor menilai tahap kerosakan otak anoksik pada kanak-kanak.

dan pada orang dewasa, buat prognosis perjalanan penyakit ini, dan juga menetapkan rejimen terapi yang optimum.

Definisi patologi

Kerosakan anoksik pada tisu yang membentuk otak adalah patologi yang berkaitan dengan kekurangan oksigen, yang menentukan sifat kerosakan pada sel saraf. Oksigen adalah bahan penting dalam mengekalkan fungsi otak. Jisim otak adalah sekitar 2% dari jumlah berat badan. Dalam kes ini, otak mengambil lebih daripada 20% oksigen yang memasuki tubuh melalui sistem pernafasan.

Kedai oksigen sangat penting untuk pengumpulan nutrien. Bahan otak terus berfungsi selama 4-5 minit tanpa oksigen. Selepas tempoh ini, kerosakan anoksik pada tisu yang membentuk otak berlaku pada kanak-kanak dan orang dewasa. Semakin lama kekurangan oksigen berlangsung, semakin tinggi tahap dan semakin besar jumlah kerosakan pada struktur otak. Dalam 15 minit dari gangguan pertukaran gas sepenuhnya, 95% tisu saraf sistem saraf pusat mati.

Rawatan

Langkah-langkah terapi untuk menghilangkan penyakit ini dirancang dalam beberapa peringkat. Pertama sekali, perlu menghapuskan faktor-faktor yang menghalang pengoksigenan normal sistem saraf pusat. Bergantung pada sebabnya, ini mungkin:

  • penghapusan badan atau cecair asing dari saluran pernafasan;
  • pemulihan aktiviti jantung dan pernafasan;
  • penyingkiran bahan toksik dari badan;
  • pemberhentian pendedahan kepada arus elektrik, dll..

Setelah menghilangkan penyebab anoksia, perlu mengembalikan fungsi penting - pernafasan, peredaran darah, degupan jantung. Selepas itu, rawatan ditetapkan bergantung kepada kerosakan yang disebabkan oleh kekurangan bekalan oksigen ke struktur otak..

Pemulihan

Langkah pemulihan dijalankan dengan tujuan untuk memulihkan fungsi dan kemahiran yang hilang. Dalam gangguan serius, adalah penting bahawa orang yang disayangi pesakit mengambil bahagian langsung dalam pemulihan.


Gangguan pergerakan melibatkan prosedur terapi fizikal. Yang ditunjukkan ialah elektroterapi, darsonvalisasi, magnetoterapi, urutan elektrostatik, akupunktur, balneoterapi. Aktiviti seperti ini dapat meningkatkan pengaliran saraf, menguatkan otot, dan meningkatkan aktiviti motor..

Dengan hipoksia yang teruk, baroterapi oksigen diresepkan di ruang tekanan khas. Fisioterapi jenis ini meningkatkan oksigenasi tisu dan memulihkan hemodinamik pada struktur otak. Sekiranya keadaan pesakit memuaskan, latihan dan urutan fisioterapi ditunjukkan.

Masalah dengan pertuturan memerlukan campur tangan ahli terapi pertuturan, dan jika keadaan emosi tidak stabil, psikoterapis atau psikologi harus bekerjasama dengan pesakit.

Pesakit dengan anoxia teruk tidak dapat melayan diri sendiri. Orang-orang ini perlu bekerjasama dengan ahli terapi pekerjaan untuk membantu mereka mendapatkan kembali kemahiran yang mereka perlukan dalam kehidupan seharian - makan, berpakaian, dan kebersihan diri..

Mengambil ubat

Ubat digunakan dalam anoxia akut untuk memulihkan fungsi penting dan menghilangkan edema serebrum. Mereka menggunakan ubat-ubatan yang merangsang pernafasan, aktiviti jantung, peredaran darah. Sekiranya mabuk, penawar bahan toksik, sorben dan larutan infusi digunakan. Untuk melegakan edema, pengenalan diuretik ditunjukkan, yang mengeluarkan lebihan cecair dari badan.

Setelah penghapusan gejala akut, terapi simptomatik dijalankan, serta ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran mikro serebrum digunakan..

Untuk kranialgia, ubat analgesik (ibuprofen, analgin, paracetamol) digunakan. Sekiranya sawan, Clonazepam diresepkan. Sekiranya anoxia rumit oleh paroxysms epilepsi, ubat-ubatan ditunjukkan yang mengurangkan kekerapan dan intensiti mereka. Untuk menguatkan sistem saraf, disarankan untuk mengambil persediaan vitamin B, magnesium, glisin asid amino.

Tahap dan manifestasi penyakit ini

Kehadiran lesi anoksik diakui pada minit pertama selepas kelahiran anak. Gejala patologi bergantung pada tahap kerosakan:

  1. Kursus gangguan hipoksia ringan disertai dengan penurunan nada otot, peningkatan kegembiraan neuro-refleks, kegelisahan, gangguan tidur, gemetar pada anggota badan, peningkatan atau penurunan refleks. Gejala yang dijelaskan hilang dengan sendirinya dalam seminggu. Keadaan anak dinormalisasi, dan tidak ada gangguan neurologi yang teruk.
  2. Keparahan lesi yang sederhana disertai dengan tanda-tanda kerosakan otak yang lebih ketara. Dalam kes ini, penekanan menghisap dan refleks lain diperhatikan, nada otot menurun atau meningkat, kulit berubah menjadi biru, tekanan intrakranial meningkat, gangguan vegetatif diperhatikan dalam bentuk sembelit, cirit-birit, takikardia atau bradikardia, penahan pernafasan dan lain-lain. Apabila tekanan di dalam tengkorak meningkat, bayi menjadi semakin gelisah. Dia tidak tidur nyenyak, lengan dan kakinya gemetar, fontanelle menonjol, sawan mungkin berlaku. Dengan bantuan rawatan intensif, keadaan anak dapat diperbaiki, tetapi tidak dapat sepenuhnya dihilangkan dari gangguan neurologi. Dalam beberapa kes, keadaan mungkin bertambah buruk, dan bayi jatuh koma..
  3. Gangguan hipoksia yang teruk berlaku sekiranya kehamilan itu rumit. Dalam kes ini, seorang wanita akan mengalami: tekanan darah tinggi, penyakit buah pinggang, edema. Dalam kes ini, bayi yang baru lahir akan mempunyai tanda-tanda kelewatan perkembangan. Kelahiran yang sukar hanya boleh memburukkan keadaan. Bayi dilahirkan dengan kurang bernafas, nada rendah dan refleks, gangguan peredaran darah yang teruk. Sekiranya resusitasi kardiopulmonari yang mendesak tidak dilakukan dan fungsi vital tidak dipulihkan, maka tidak ada peluang untuk bertahan hidup.

Dalam kes yang teruk, kanak-kanak itu dijaga dalam rawatan intensif, tetapi keadaannya mungkin tidak stabil selama seminggu atau lebih. Masalah ini sering mempunyai prognosis yang buruk.

Pencegahan


Memandangkan bahawa kerosakan otak anoksik pada bayi baru lahir adalah akibat dari patologi intrauterin atau trauma kelahiran, adalah penting bagi wanita hamil untuk menjalani diagnostik ultrasound dan ujian saringan tepat pada masanya..

Anda harus meninggalkan tabiat buruk dan bekerja dengan bahan toksik walaupun pada peringkat perancangan kehamilan.

Cadangan berikut akan membantu mengurangkan risiko anoxia otak:

  • semasa makan, jangan bercakap dan mengunyah makanan dengan teliti;
  • jangan melanggar peraturan perilaku di atas air;
  • jangan biarkan kanak-kanak kecil tanpa pengawasan, jangan biarkan mereka bermain dengan benda kecil yang mudah disedut;
  • berhenti merokok, penggunaan dadah, penyalahgunaan alkohol;
  • elakkan daripada terkena bahan toksik;
  • Periksa ketuhar dan peralatan gas anda secara berkala untuk mengelakkan kebocoran karbon monoksida;
  • berhati-hati semasa menggunakan atau memperbaiki peralatan elektrik, pendawaian, suis, dan peranti lain yang berpotensi berbahaya.

Punca berlakunya

Kadang-kadang hipoksia fisiologi kawasan otak berkembang akibat aktiviti mental yang sengit. Berbeza dengan hipoksia patologi, dalam bentuk fisiologi, keseimbangan gas dipulihkan dengan sendirinya, dan disfungsi otak bersifat sementara. Penurunan jumlah oksigen yang masuk berlaku kerana pelbagai sebab:

  • Kegagalan jantung.
  • Penyakit sistem pernafasan.
  • Kejutan elektrik.
  • Trauma kelahiran. Kerosakan anoksik pada tisu otak pada bayi baru lahir hampir selalu dikaitkan dengan trauma kelahiran. Biasanya keadaan ini diprovokasi oleh faktor: penyampaian yang tidak betul, ikatan tali pusat, persalinan lemah, kelahiran pramatang atau kehamilan selepas bersalin.

Kerosakan otak yang bersifat hipoksia pada janin berlaku akibat gangguan peredaran darah ibu, detasmen plasenta, pemampatan arteri tali pusat yang memberi makan janin. Hipoksia pada bayi dikesan berpunca dari keracunan, pendarahan rahim, gestosis (toksikosis), yang dihidapi oleh ibu dalam tempoh kehamilan.

Kerosakan anoksik pada struktur otak pada bayi baru lahir diprovokasi oleh faktor-faktor seperti apnea (penghentian aktiviti pernafasan jangka pendek), kecacatan jantung kongenital, sepsis dan penyakit berjangkit, penyakit hemolitik. Pada awal kanak-kanak, penyebab umum hipoksia adalah pengambilan benda asing ke saluran pernafasan..

Kerosakan pada tisu otak akibat pelanggaran pertukaran gas yang teruk berlaku akibat kecederaan dan patologi yang memprovokasi keadaan terminal yang memerlukan langkah pemulihan. Kaedah kecemasan untuk memulihkan aktiviti organ dan sistem digunakan semasa tempoh agonal (tahap terakhir kematian, yang dicirikan oleh pengaktifan mekanisme pampasan) atau pada tahap kematian klinikal.

Biasanya keadaan terminal diprovokasi oleh kerosakan tisu yang teruk yang bersifat traumatik, kehilangan darah yang banyak, kejutan, dan sesak nafas. Resusitasi tidak mungkin berlaku sekiranya kematian klinikal berlaku akibat penyakit jangka panjang, kronik atau akut yang menyebabkan perubahan struktur morfologi tisu, disfungsi kasar, tidak dapat dipulihkan organ vital (otak, jantung, paru-paru).

Selepas resusitasi, tempoh penyakit postresuscitation bermula. Pada peringkat ini, proses dan keadaan patologi adalah mungkin - pemberhentian pernafasan berulang, pemberhentian aktiviti jantung, kematian neuron otak. Dalam tempoh ini, ensefalopati jenis anoksik sering berkembang, yang merupakan salah satu penyebab kematian pesakit yang paling biasa selepas terapi pemulihan..

Patogenesis dikaitkan dengan edema dan pembengkakan medula, yang disebabkan oleh hipoksia akut, peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular, penyusupan cecair fisiologi ke dalam tisu otak. Proses nekrotik-iskemia membawa kepada kematian neuron dan perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam struktur morfologi jirim putih.

Proses serupa di kawasan kortikal menimbulkan kematian otak. Sekiranya kematian otak berlaku, dengan syarat sistem kardiovaskular dan pernafasan berfungsi, seseorang mati sebagai individu dalam masyarakat. Pesakit menjadi tidak mampu berfikir. Perkembangan perubahan nekrotik di otak menyebabkan ketiadaan aktiviti refleks dan penamatan aktiviti bioelektriknya. Nekrosis total medula adalah keadaan yang tidak sesuai dengan kehidupan.

Diagnostik dan rawatan anoxia

Diagnosis kecederaan anoksik merangkumi imbasan MRI atau CT dan elektroensefalografi. Berdasarkan hasilnya, doktor dapat membuat diagnosis yang tepat dan meramalkan perjalanan penyakit ini..

Rawatan merangkumi dua peringkat: menghilangkan punca penyakit dan memulihkan badan. Pada peringkat pertama, anda perlu mengetahui apa yang menyebabkan anoxia dan menghancurkannya.

Tahap kedua merangkumi pengambilan vitamin, latihan pernafasan, mengambil ubat vaskular untuk memulihkan kerja saluran darah dan jantung.

Pengarang artikel: Pakar neurologi doktor dari kategori tertinggi Shenyuk Tatyana Mikhailovna.

Gambar anatomi

Sayangnya, ubat belum menunjukkan mekanisme kerosakan anoksik yang tepat pada sel dan tisu. Walau bagaimanapun, secara anatomi, gambaran patologi agak mudah: tisu saraf berhenti menerima oksigen dalam jumlah yang mencukupi untuknya, proses hipoksia-iskemia berlaku, yang, walaupun untuk jangka waktu yang singkat, memudaratkan struktur otak.

Dengan kata lain, setiap neuron menerima kurang oksigen dalam proses bekalan darah. Neuron pada seorang kanak-kanak belum berkembang seperti pada orang dewasa, dan hubungan antara neuron dan otak masih pada tahap pembentukan, ia sangat lemah. Dengan bekalan sel yang tidak mencukupi, ia tidak dapat berfungsi dengan normal, berubah secara dalaman, secara morfologi. Oleh itu, anoksia dapat disebut proses degeneratif morfologi, yang mempunyai kesan yang sangat merugikan pada tisu yang sihat..

Gejala anoxia dan hipoksia yang berpanjangan sangat sukar bagi bayi dan sering membawa maut.

Diagnosis kerosakan otak anoksik

Doktor bertanya mengenai gejala dan sejarah perubatan, dan melakukan pemeriksaan fizikal. Anda mungkin perlu berjumpa doktor yang pakar dalam masalah otak.

Ujian yang membolehkan anda mengetahui tahap kerosakan dan menentukan bahagian otak yang telah rosak:

  • Tomografi kepala yang dikira - imbasan sinar-X yang menggunakan komputer untuk membuat gambar otak secara terperinci
  • MRI - ujian yang menggunakan gelombang magnetik untuk mengambil gambar struktur di dalam kepala
  • Electroencephalogram (EEG) - ujian yang mengukur aktiviti elektrik bahagian otak yang berlainan;
  • Imbasan SPECT - sejenis tomografi yang dikira yang memeriksa aliran darah dan metabolisme di kawasan otak;
  • Ujian yang digunakan untuk menilai persepsi visual, pendengaran dan deria.

Punca kerosakan otak anoksik

Kerosakan otak anoksik boleh berlaku apabila:

  • Darah beroksigen tidak dapat sampai ke otak (misalnya, ketika gumpalan darah mencegah aliran darah ke otak, atau ketika tekanan darah terlalu rendah, seperti semasa kejutan atau kegagalan jantung akut);
  • Darah yang sampai ke otak tidak mengandungi cukup oksigen (contohnya, jika berlaku penyakit paru-paru, darah tidak cukup beroksigen);
  • Pendedahan kepada racun atau toksin lain yang menurunkan oksigen dalam darah (seperti keracunan karbon monoksida).

Gejala kerosakan otak anoksik

Pemulihan dari kerosakan otak anoksik boleh mencabar dan memakan masa. Kemungkinan pemulihan bergantung pada berapa lama mangsa terdedah kepada bekalan oksigen yang rendah atau rendah. Kerosakan yang teruk boleh menyebabkan keadaan koma atau vegetatif. Selepas kerosakan otak anoksik sederhana, anda mungkin mengalami:

  • Sakit kepala;
  • Kekeliruan;
  • Penurunan tumpuan dan jangka masa perhatian;
  • Perubahan mood dan / atau perubahan status mental;
  • Kehilangan kesedaran sekejap;
  • Kejang;
  • Penyakit Parkinson, dalam bentuk sindrom;
  • Kedutan otot patologi.

Sebilangan besar orang dengan kerosakan otak ringan biasanya pulih sebahagian besar fungsi neurologi mereka, atau berjaya belajar hidup dengan kecacatan mereka..

Faktor-faktor risiko

Kemalangan dan masalah kesihatan yang meningkatkan risiko kerosakan otak anoksik:

  • Kegagalan jantung;
  • Kehabisan nafas;
  • Asfiksia;
  • Tenggelam;
  • Kejutan elektrik;
  • Kerosakan peralatan gas, di mana karbon monoksida (CO) dihasilkan;
  • Serangan jantung;
  • Aritmia jantung (degupan jantung tidak teratur);
  • Pukulan;
  • Tumor otak;
  • Penggunaan dadah.