Utama > Komplikasi

Kecacatan arteriovenous

Malformasi arteriovenous adalah malformasi vaskular serebrum. Ia dicirikan oleh pembentukan di beberapa bahagian otak atau saraf tunjang kekusutan vaskular, yang terdiri daripada arteri dan urat yang saling terhubung satu sama lain, iaitu, tanpa penyertaan rangkaian kapilari.

Penyakit ini berlaku dengan kekerapan 2 kes per 100,000 penduduk, lebih mudah dijangkiti lelaki. Selalunya ia muncul secara klinikal antara usia 20 dan 40, tetapi kadang-kadang ia muncul selepas 50.

Bahaya utama malformasi arteriovenous adalah risiko pendarahan intrakranial, yang boleh menyebabkan kematian atau menyebabkan kecacatan kekal..

Sebab dan faktor risiko

Malformasi arteriovenous adalah patologi kongenital yang tidak turun-temurun. Sebab utamanya adalah faktor negatif yang mempengaruhi proses peletakan dan pengembangan rangkaian vaskular (pada trimester pertama kehamilan):

  • jangkitan intrauterin;
  • beberapa penyakit biasa (asma bronkial, glomerulonefritis kronik, diabetes mellitus);
  • penggunaan ubat dengan kesan teratogenik;
  • merokok, alkoholisme, ketagihan dadah;
  • pendedahan kepada sinaran mengion;
  • mabuk dengan garam logam berat.

Kecacatan arteriovenous boleh terletak di mana sahaja di otak atau saraf tunjang. Oleh kerana tidak ada jaringan kapilari dalam formasi vaskular seperti itu, pembuangan darah berlaku secara langsung dari arteri ke dalam vena. Ini membawa kepada fakta bahawa tekanan dalam urat meningkat dan lumennya mengembang. Arteri dengan patologi ini mempunyai lapisan otot yang kurang berkembang dan dinding yang menipis. Secara bersamaan, ini meningkatkan risiko kerosakan arteriovenous pecah dengan pendarahan yang mengancam nyawa..

Dengan pendarahan intrakranial yang berkaitan dengan pecahnya malformasi arteriovenous, setiap pesakit kesepuluh mati.

Pembuangan darah secara langsung dari arteri ke dalam urat dengan memotong kapilari menyebabkan gangguan pada proses pernafasan dan metabolik pada tisu otak di kawasan penyetempatan pembentukan vaskular patologi, yang menyebabkan hipoksia tempatan kronik.

Bentuk penyakit

Malformasi arteriovenous dikelaskan berdasarkan ukuran, lokasi, aktiviti hemodinamik.

  1. Dangkal. Proses patologi berlaku di korteks serebrum atau di lapisan bahan putih yang terletak betul-betul di bawahnya.
  2. Dalam. Konglomerat vaskular terletak di ganglia subkortikal, di kawasan konvolusi, di batang dan (atau) ventrikel otak.

Dengan diameter gegelung:

  • sedikit (kurang dari 1 cm);
  • kecil (dari 1 hingga 2 cm);
  • sederhana (dari 2 hingga 4 cm);
  • besar (dari 4 hingga 6 cm);
  • gergasi (lebih dari 6 cm).

Malformasi arteriovenous aktif dan tidak aktif bergantung pada ciri hemodinamik..

Lesi vaskular aktif mudah dikesan dengan angiografi. Pada gilirannya, mereka dibahagikan kepada fistular dan bercampur.

Kecacatan tidak aktif merangkumi:

  • beberapa jenis rongga;
  • malformasi kapilari;
  • kecacatan vena.

Gejala

Malformasi arteriovenous sering tidak simptomatik dan ditemui secara kebetulan, semasa pemeriksaan untuk alasan lain.

Dengan ukuran besar pembentukan vaskular patologi, ia memberikan tekanan pada tisu otak, yang membawa kepada perkembangan gejala serebrum umum:

  • sakit kepala yang pecah;
  • loya muntah;
  • kelemahan umum, penurunan keupayaan untuk bekerja.

Dalam beberapa kes, dalam gambaran klinikal malformasi arteriovenous, gejala fokus yang berkaitan dengan gangguan bekalan darah ke bahagian otak tertentu mungkin muncul..

Apabila malformasi terletak di lobus frontal, pesakit dicirikan oleh:

  • afasia motor;
  • kecerdasan menurun;
  • refleks proboscis;
  • langkah tidak pasti;
  • sawan.

Dengan penyetempatan cerebellar:

  • hipotensi otot;
  • nystagmus kasar mendatar;
  • ketegangan berjalan;
  • kekurangan koordinasi pergerakan.

Dengan penyetempatan temporal:

  • sawan kejang;
  • penyempitan bidang visual, sehingga kehilangan yang lengkap;
  • afasia deria.

Apabila dilokalisasikan di pangkal otak:

  • lumpuh;
  • gangguan penglihatan sehingga kebutaan lengkap pada satu atau kedua mata;
  • strabismus;
  • kesukaran menggerakkan bola mata.

Kecacatan arteriovenous pada saraf tunjang ditunjukkan oleh paresis atau kelumpuhan bahagian ekstremitas, penurunan semua jenis kepekaan pada bahagian ekstremitas.

Apabila malformasi pecah, pendarahan berlaku pada tisu saraf tunjang atau otak, yang menyebabkan kematian mereka.

Risiko kecacatan arteriovenous pecah adalah 2–5%. Sekiranya pendarahan telah berlaku sekali, risiko berulang akan meningkat 3-4 kali.

Tanda-tanda kecacatan pecah dan pendarahan serebrum:

  • sakit kepala tiba-tiba dengan intensiti tinggi;
  • fotofobia, gangguan penglihatan;
  • pelanggaran fungsi pertuturan;
  • loya, muntah berulang yang tidak membawa kelegaan;
  • lumpuh;
  • kehilangan kesedaran;
  • sawan.

Pecahnya kecacatan arteriovenous pada saraf tunjang menyebabkan kelumpuhan anggota badan secara tiba-tiba.

Diagnostik

Pemeriksaan neurologi menunjukkan gejala ciri saraf tunjang atau kerosakan otak, setelah itu pesakit dirujuk untuk angiografi dan pengimejan resonans magnetik.

Penyakit ini berlaku dengan kekerapan 2 kes per 100,000 penduduk, lelaki lebih mudah terkena penyakit ini. Selalunya ia muncul secara klinikal antara usia 20 dan 40, tetapi kadang-kadang ia muncul selepas 50.

Rawatan

Satu-satunya kaedah untuk menghilangkan kecacatan arteriovenous dan dengan itu mencegah perkembangan komplikasi adalah pembedahan..

Sekiranya malformasi terletak di luar kawasan yang berfungsi secara signifikan dan isipadu tidak melebihi 100 ml, ia akan dihapuskan menggunakan kaedah terbuka klasik. Selepas kraniotomi, pakar bedah mengikat saluran penambah dan membuang bola vaskular, kemudian mengasingkan dan membuangnya.

Apabila malformasi arteriovenous terletak di struktur otak yang dalam atau kawasan yang berfungsi secara signifikan, sukar untuk melakukan penyingkiran transkranialnya. Dalam kes ini, keutamaan diberikan kepada kaedah radiosurgikal. Kelemahan utamanya:

  • jangka masa yang panjang yang diperlukan untuk menghilangkan kapal-kapal yang mengalami kerosakan;
  • kecekapan rendah dalam menghilangkan plexus vaskular, diameternya melebihi 3 cm;
  • keperluan untuk melakukan sesi penyinaran berulang.

Kaedah lain untuk menghilangkan malformasi arteriovenous adalah embolisasi sinar-X endovaskular pada arteri makan. Kaedah ini hanya dapat digunakan jika terdapat saluran darah untuk kateterisasi. Kelemahannya adalah perlunya rawatan langkah demi langkah dan kecekapan rendah. Seperti yang ditunjukkan oleh statistik, embolisasi endovaskular sinar-X memungkinkan untuk mencapai embolisasi lengkap kapal malformasi hanya pada 30-50% kes..

Pada masa ini, kebanyakan pakar bedah saraf lebih suka penyingkiran gabungan malapetaka arteriovenous. Sebagai contoh, dengan ukurannya yang besar, embolisasi endovaskular sinar-X pertama kali digunakan, dan setelah pengurangan ukuran konglomerat vaskular, penyingkiran transkranialnya dilakukan.

Kemungkinan komplikasi dan akibatnya

Komplikasi yang paling berbahaya dari malformasi serebral arteriovenous:

  • pendarahan di saraf tunjang atau otak;
  • perkembangan gangguan neurologi berterusan (termasuk kelumpuhan);
  • hasil maut.

Satu-satunya kaedah yang memungkinkan untuk menghilangkan malformasi arteriovenous dan dengan itu mencegah perkembangan komplikasi adalah pembedahan.

Ramalan

Risiko kecacatan arteriovenous pecah adalah 2–5%. Sekiranya pendarahan telah berlaku sekali, risiko berulang akan meningkat 3-4 kali.

Dengan pendarahan intrakranial yang berkaitan dengan pecahnya malformasi arteriovenous, setiap pesakit kesepuluh mati.

Pencegahan

Malformasi arteriovenous adalah anomali perkembangan vaskular intrauterin, oleh itu, tidak ada tindakan pencegahan untuk mencegah perkembangannya dengan sengaja.

Video YouTube yang berkaitan dengan artikel:

Pendidikan: lulus dari Institut Perubatan Negeri Tashkent, yang mengkhususkan diri dalam perubatan umum pada tahun 1991. Berulang kali mengikuti kursus penyegaran.

Pengalaman kerja: pakar anestesiologi-resuskitator kompleks bersalin bandar, resusitasi jabatan hemodialisis.

Maklumat tersebut digeneralisasikan dan diberikan untuk tujuan maklumat sahaja. Pada tanda pertama penyakit, berjumpa dengan doktor anda. Pengambilan ubat sendiri berbahaya kepada kesihatan!

Berjuta-juta bakteria dilahirkan, hidup dan mati di usus kita. Mereka hanya dapat dilihat pada pembesaran tinggi, tetapi jika mereka berkumpul, mereka akan sesuai dengan cawan kopi biasa..

Selain manusia, hanya satu makhluk hidup di planet Bumi yang menderita prostatitis - anjing. Ini benar-benar rakan kita yang paling setia.

Penyakit yang paling jarang berlaku ialah penyakit Kuru. Hanya wakil suku Fur di New Guinea yang sakit dengannya. Pesakit mati kerana ketawa. Adalah dipercayai bahawa penyebab penyakit ini adalah memakan otak manusia..

Dalam usaha mengeluarkan pesakit, doktor sering pergi jauh. Jadi, sebagai contoh, Charles Jensen tertentu dalam tempoh 1954 hingga 1994. bertahan lebih dari 900 pembedahan untuk membuang neoplasma.

Para saintis dari University of Oxford melakukan serangkaian kajian, di mana mereka sampai pada kesimpulan bahawa vegetarian dapat membahayakan otak manusia, kerana ini menyebabkan penurunan jisimnya. Oleh itu, saintis mengesyorkan untuk tidak memasukkan ikan dan daging sepenuhnya dari makanan anda..

Setiap orang tidak hanya mempunyai cap jari yang unik, tetapi juga lidah.

Penggetar pertama dicipta pada abad ke-19. Dia mengusahakan mesin wap dan bertujuan merawat histeria wanita.

Ketika pecinta mencium, masing-masing kehilangan 6.4 kalori per minit, tetapi mereka menukar hampir 300 jenis bakteria..

Sekiranya hati anda berhenti berfungsi, kematian akan berlaku dalam 24 jam.

Ginjal kita dapat membersihkan tiga liter darah dalam satu minit.

Banyak ubat pada mulanya dipasarkan sebagai ubat. Heroin, misalnya, pada mulanya dipasarkan sebagai ubat batuk. Dan kokain disyorkan oleh doktor sebagai anestesia dan sebagai kaedah untuk meningkatkan daya tahan..

Sebilangan besar wanita dapat memperoleh lebih banyak kesenangan dari perenungan tubuh mereka yang cantik di cermin daripada seks. Jadi, wanita, berusaha untuk harmoni.

Semasa operasi, otak kita menghabiskan sejumlah tenaga yang sama dengan bola lampu 10-watt. Oleh itu, gambar bola lampu di atas kepala anda pada masa ini pemikiran yang menarik muncul tidak jauh dari kebenaran..

Di UK, ada undang-undang yang mana pakar bedah boleh menolak untuk melakukan pembedahan pada pesakit jika dia merokok atau berlebihan berat badan. Seseorang mesti meninggalkan tabiat buruk, dan mungkin, dia tidak memerlukan pembedahan..

Otak manusia mempunyai berat sekitar 2% dari jumlah berat badan, tetapi memakan sekitar 20% oksigen yang masuk ke dalam darah. Fakta ini menjadikan otak manusia sangat rentan terhadap kerosakan yang disebabkan oleh kekurangan oksigen..

Penyakit neoplastik malignan pada sistem pembiakan wanita termasuk barah serviks, barah payudara, barah ovari, barah rahim (endome.

Kecacatan vaskular otak

Kecacatan arteri pada saluran otak lebih sering merupakan patologi kongenital perkembangan sistem peredaran darah, yang dicirikan oleh struktur dan hubungan unsur-unsurnya yang tidak normal. Malformasi vaskular di otak adalah kusut kapal berliku-liku berdinding nipis yang biasanya menghubungkan arteri dan urat.

Patologi didiagnosis terutamanya pada pesakit berusia 30-45 tahun. Dalam 20% kes, ia dikesan pada kanak-kanak di bawah umur 15 tahun. Ia jarang berlaku (0.1% populasi). Selalunya tidak simptomatik, dalam 12% kes ia mampu memprovokasi sindrom neurologi yang teruk dan pendarahan intrakranial yang mengancam nyawa.

Ciri-ciri penyakit ini

Malformasi vaskular adalah anomali tempatan atau meluas dalam pembentukan sistem aliran darah dengan pemeliharaan struktur primitif dinding pembuluh darah dan hemodinamik. Unsur-unsur sistem peredaran darah yang diubah secara patologi terdedah kepada pengembangan berterusan kerana kelajuan tinggi dan jumlah aliran darah yang besar.

Mereka dibezakan oleh pemanjangan yang berlebihan, akibatnya saluran penggulungan terbentuk. Pendidikan sering mempunyai bentuk bola, silinder, piramid, piramid terpotong. Kecacatan arteriovenous terdiri daripada 3 komponen utama:

  1. Arteri makan (aferen).
  2. Plexus saluran perubahan patologi (nukleus).
  3. Mengeringkan, mengalihkan urat (eferen).

Kaedah diagnostik moden memungkinkan untuk mengenal pasti malformasi arteriovenous pada peringkat awal sebelum perkembangan pendarahan dan komplikasi lain. Risiko pendarahan dalam bentuk patologi tanpa gejala adalah lebih daripada 1% setiap tahun, dengan adanya gejala bukan hemorrhagic - kira-kira 3% setiap tahun.

Kemungkinan berulang pendarahan adalah 6-33% dalam tempoh 12 bulan selepas pendarahan pertama. Pada tahun-tahun berikutnya, risikonya berkurang. Sistem hemodinamik dalam malformasi vena arteri yang terbentuk di otak dicirikan oleh tekanan darah rendah. Tidak terdapat peraturan humoral di inti.

Akibatnya, kecepatan aliran darah di dalam malformasi vaskular adalah sekitar 22-56 cm / s, yang lebih tinggi daripada indikator halaju aliran darah dalam struktur normal medula (12-28 cm / s). Kerana pelanggaran peraturan humoral, urat di dekatnya secara beransur-ansur mengembang, sebagai reaksi badan untuk mencegah pelanggaran bekalan darah ke tisu sekitarnya.

Akibat penurunan tekanan darah dalam formasi (40-80 mm Hg) dan peningkatan tekanan vena (5-20 mm Hg), keseluruhan proses peredaran darah di kepala bertambah buruk. Struktur otak yang terletak di sebelah arteriovenous saluran darah kurang dibekalkan dengan darah.

Kerosakan saluran darah boleh menyebabkan strok hemoragik pada wanita hamil. Statistik menunjukkan bahawa kelaziman hematoma intrakranial yang terbentuk terhadap latar belakang pecahnya dinding elemen aliran darah di dalam AVM adalah 1-5 kes setiap 10 ribu wanita hamil. Pada masa yang sama, hasil maut dicatatkan dalam 30-40% kes..

Jenis patologi

Terdapat tiga varian struktur struktur nukleus pembentukan vaskular. Jenis fistula berlaku pada 11% kes. Arteri segera berubah menjadi urat dengan ektasia yang jelas (pembesaran patologi) kawasan peralihan. Jenis plexiform didiagnosis dalam 36% kes, ia dibezakan oleh hubungan khas antara arteri dan urat, apabila kawasan peralihan terbentuk dari kapal yang tidak displastik (kurang berkembang, tidak berkembang). Jenis campuran berlaku dalam 53% kes. Terdapat jenis patologi:

  1. Arteriovenous. Terdiri daripada kapal yang saling berkaitan, yang dicirikan oleh ketiadaan bahagian dengan tempat tidur kapilari. Darah dari arteri pembekal segera memasuki urat, melewati sistem kapilari.
  2. Kecacatan vena varikos. Ia adalah kumpulan urat yang tidak normal. Spesies ini dicirikan oleh ketiadaan arteri aferen dan tekanan rendah di dalam formasi..
  3. Malformasi kapilari (telangiectasia). Dibentuk dari kapilari yang tidak normal dengan pengembangan lumen yang jelas dan berterusan.

Bezakan antara jenis patologi hemoragik dan torpid. Dalam kes pertama, fokus pendarahan muncul, yang kedua, ciri sindrom neurologi lesi otak mendominasi..

Punca berlakunya

Peranan yang menentukan dalam pengaktifan proses patologi tergolong dalam kecenderungan keturunan. Penyebabnya dikaitkan dengan faktor yang merosakkan dalam tempoh perkembangan janin intrauterin. Sebab utama:

  • Agenesis kapilari (kehilangan keupayaan untuk pembangunan penuh).
  • Kelewatan dalam pembentukan hubungan vaskular antara arteri dan urat. Pemeliharaan sambungan arteriovenous primitif, yang, semasa perkembangan normal, ditukar menjadi kapilari.
  • Gangguan tempatan hematopoiesis angioblastik (hematopoiesis dari sel-sel mesenchymal, berlaku selari dengan pengembangan saluran darah di kantung kuning telur dan sekitar kapal di badan janin).

Malformasi arteriovenous sering kali meningkat dalam ukuran, yang melibatkan unsur-unsur berdekatan sistem peredaran serebrum dalam proses patologi. Antara faktor yang memprovokasi, perlu dicatat kecederaan kepala, kehamilan, gangguan metabolik dan hemodinamik (pendarahan, iskemia).

Gejala

Malformasi vaskular adalah patologi yang menyebabkan gangguan dalam kerja otak, yang memberi kesan negatif terhadap aktiviti seluruh organisma. Ciri-ciri kesan pada fungsi otak:

  1. Pecah dinding elemen pendidikan dengan pendarahan berikutnya.
  2. Kekurangan kronik bekalan darah ke tisu dengan berlakunya fokus iskemia.
  3. Penurunan tekanan perfusi serebrum (perbezaan antara tekanan darah dan tekanan intrakranial) pada tisu otak.

Kecacatan vaskular kecil selalunya tidak memberi seseorang ketidakselesaan yang ketara. Pembentukan besar memprovokasi:

  1. Sakit kepala (15%).
  2. Pendarahan, strok hemoragik (50%).
  3. Kejang epilepsi (25%).

Gejala malformasi vaskular yang terbentuk di otak dapat ditambah dengan peningkatan defisit neurologi dan tinnitus. Faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan pendarahan: usia muda, kehadiran intranidal (terletak di nukleus pembentukan) aneurisma, sejarah pendarahan, sifat saliran secara eksklusif ke urat dalam, aliran darah dari cabang arteri karotid (luaran).

Kejang kejang berlaku dengan latar belakang penyetempatan AVM dalam struktur kortikal, lobus parietal kiri dan kanan, dengan ketiadaan aneurisma pada nukleus pembentukan, dengan membekalkan kapal yang meluas dari arteri serebral tengah atau unsur-unsur sistem peredaran kortikal..

Diagnostik

Kaedah diagnostik lanjutan membolehkan mengesan patologi pada peringkat praklinikal. Penyelidikan bermaklumat - angiografi serebrum. Kaedah instrumental:

  • Angiografi MR.
  • Angiografi CT.
  • Dopplerografi ultrabunyi.

Dalam pemeriksaan CT dengan kontras, penyetempatan hematoma dinyatakan. Kajian MR dan ultrasound dianggap sebagai pembantu dalam pecahnya unsur-unsur sistem peredaran darah yang diubah secara patologi. MRI ditunjukkan jika AVM disyaki dan tidak ada tanda-tanda pendarahan. Pemeriksaan menyeluruh seluruh sistem peredaran otak dilakukan ketika merancang rawatan radiosurgikal, pembedahan endovaskular dan terbuka.

Kaedah rawatan

Prognosis untuk rawatan konservatif agak buruk. Perkembangan patologi membawa kepada kecacatan dalam 48% kes, hingga kematian dalam 23% kes. Kadar kelangsungan hidup adalah 85% dalam tempoh 10 tahun, 65% dalam tempoh 30 tahun setelah pengesahan diagnosis. Matlamat utama campur tangan pembedahan adalah untuk mengecualikan katil yang diubah secara patologi dari aliran darah umum. Rawatan malformasi vaskular yang terletak di otak dilakukan dengan 3 cara utama:

  1. Pembedahan. Kaedah utama rawatan untuk pecahnya elemen AVM dan berlakunya hematoma intrakranial.
  2. Endovaskular. Embolisasi endovaskular melibatkan penyumbatan selektif (penyumbatan) saluran darah. Tujuan intervensi adalah untuk menghilangkan aliran darah arteriovenous patologi. Perhatian khusus diberikan kepada pengurangan kawasan tisu yang tidak berubah rentan terhadap iskemia akibat penghentian akses darah. Semasa prosedur, embolisasi arteri dilakukan melalui aliran darah yang berlaku.
  3. Radiosurgikal. Satu kesan pemusnah tunggal pada elemen AVM dengan sinaran pengion dos tinggi. Dalam 75-95% kes, penghapusan lengkap (pertumbuhan berlebihan) malformasi dengan diameter kurang dari 3 cm adalah mungkin.

Memilih kaedah rawatan, doktor menilai nisbah risiko terhadap kesihatan dan kehidupan pesakit dalam perjalanan semula jadi AVM dan kemungkinan komplikasi selepas rawatan. Bergantung pada sifat pembentukan dan perjalanan patologi, penghapusan total atau subtotal malformasi arteriovenous dan hematoma intrakranial dilakukan.

Dalam beberapa kes, pemotongan, penyumbatan (penyumbatan) dengan belon lateks, embolisasi (oklusi selektif) dengan emboli polistirena (substrat intravaskular) unsur penambah sistem peredaran darah dilakukan. Pembedahan sering digabungkan dengan terapi proton. Penyingkiran transkranial (melalui tulang frontal) dilakukan dengan penyetempatan malformasi arteriovenous yang sesuai.

Pencegahan

Untuk mengelakkan komplikasi dan mencegah munculnya hematoma intrakranial, anda mesti mematuhi peraturan:

  • Menghilangkan tekanan fizikal dan mental.
  • Pantau bacaan tekanan darah secara berterusan.
  • Pantau keadaan dan sifat kecacatan menggunakan diagnostik instrumental sekurang-kurangnya 1 kali setahun.

Diet dan gaya hidup yang sihat, meninggalkan tabiat buruk, aktiviti fizikal dosis biasa mengurangkan kemungkinan akibat negatif.

AVM adalah patologi yang dalam kebanyakan kes tanpa gejala. Perkembangan penyakit ini menimbulkan kemerosotan status neurologi dan meningkatkan risiko terkena pendarahan intrakranial, yang mengancam nyawa. Diagnosis dan rawatan tepat pada masanya meningkatkan kemungkinan pemulihan.

Kecacatan otak arteriovenous (Cerebral AVM)

Malformasi arteriovenous otak adalah anomali kongenital saluran otak, yang dicirikan oleh pembentukan konglomerat vaskular tempatan, di mana tidak ada saluran kapilari, dan arteri langsung masuk ke dalam vena. Malformasi arteriovenous otak ditunjukkan oleh sakit kepala yang berterusan, sindrom epileptik, pendarahan intrakranial semasa pecahnya pembuluh darah yang tidak betul. Diagnostik dijalankan dengan menggunakan CT dan MRI saluran otak. Rawatan pembedahan: eksisi transkranial, radiosurgeri, embolisasi endovaskular, atau gabungan teknik ini.

ICD-10

  • Punca AVM otak
  • Klasifikasi AVM otak
  • Gejala AVM otak
  • Diagnostik AVM otak
  • Rawatan AVM otak
  • Harga rawatan

Maklumat am

Nformasi arteriovenous otak (AVM serebrum) adalah kawasan yang berubah-ubah pada pembuluh darah serebrum, di mana, bukannya kapilari, terdapat banyak cabang arteri dan urat yang berliku-liku, membentuk konglomerat vaskular tunggal, atau kusut. AVM merujuk kepada kelainan vaskular dalam perkembangan otak. Terdapat dalam 2 orang daripada 100 ribu penduduk. Dalam kebanyakan kes, mereka membuat debut klinikal dalam jangka masa 20 hingga 40 tahun, dalam beberapa kes - pada orang yang berusia lebih dari 50 tahun. Arteri yang membentuk AVM mempunyai dinding yang menipis dengan lapisan otot yang kurang berkembang. Ini menyebabkan bahaya utama malformasi vaskular - kemungkinan pecahnya..

Dengan adanya AVM otak, risiko pecahnya dianggarkan sekitar 2-4% per tahun. Sekiranya pendarahan sudah berlaku, maka kebarangkalian berulang adalah 6-18%. Kematian dalam pendarahan intrakranial dari AVM diperhatikan dalam 10% kes, dan kecacatan berterusan diperhatikan pada separuh pesakit. Kerana penipisan dinding arteri di tapak AVM, penonjolan kapal - aneurisma dapat terbentuk. Mortaliti pada aneurisma serebrum yang pecah jauh lebih tinggi daripada pada AVM, dan sekitar 50%. Oleh kerana AVM berbahaya oleh pendarahan intrakranial pada usia muda dengan kematian atau kecacatan berikutnya, diagnosis dan rawatan tepat pada masanya adalah masalah mendesak pembedahan saraf dan neurologi moden..

Punca AVM otak

Kecacatan otak arteriovenous berlaku akibat gangguan tempatan intrauterin dalam pembentukan rangkaian vaskular serebrum. Penyebab pelanggaran tersebut adalah pelbagai faktor berbahaya yang mempengaruhi janin dalam tempoh antenatal: peningkatan latar belakang radioaktif, jangkitan intrauterin, penyakit wanita hamil (diabetes mellitus, glomerulonefritis kronik, asma bronkial, dll.), Mabuk, tabiat buruk wanita hamil (ketagihan dadah, merokok, alkoholisme) ), mengambil ubat farmasi semasa kehamilan dengan kesan teratogenik.

Malformasi arteriovenous serebrum boleh terletak di mana sahaja di otak: baik di permukaannya dan di dalamnya. Di lokasi penyetempatan AVM, tidak ada jaringan kapilari, peredaran darah berlaku dari arteri ke urat secara langsung, yang menyebabkan peningkatan tekanan dan vena varikos. Pada masa yang sama, pelepasan darah yang melewati jaringan kapilari dapat menyebabkan kemerosotan bekalan darah ke tisu serebrum di lokasi AVM, yang menyebabkan iskemia serebrum tempatan yang kronik..

Klasifikasi AVM otak

Mengikut jenisnya, malformasi saluran cerebral dikelaskan kepada arteriovenous, arterial dan venous. Malformasi arteriovenous terdiri daripada arteri adduktor, urat saliran, dan konglomerat kapal yang diubah di antara mereka. Fistular AVM, AVM barah dan mikromformasi dibezakan. AVM Racinous menyumbang kira-kira 75% kes. Malformasi arteri atau vena yang terpencil, di mana hanya arteri atau hanya urat yang dilihat dengan kerap, agak jarang.

Mengikut ukuran, AVM serebrum dibahagikan kepada kecil (diameter kurang dari 3 cm), sederhana (3 hingga 6 cm), dan besar (lebih dari 6 cm). Dengan sifat saliran, AVM diklasifikasikan ke dalam yang mempunyai dan tanpa urat mengalir dalam, iaitu, urat yang mengalir ke sinus lurus atau sistem vena serebrum yang besar. Terdapat juga AVM yang terletak di dalam atau di luar kawasan yang berfungsi secara signifikan. Yang terakhir merangkumi korteks sensorimotor, batang otak, thalamus, zon dalam lobus temporal, kawasan ucapan deria (zon Wernicke), pusat Broca, lobus oksipital.

Dalam praktik bedah saraf, untuk menentukan risiko campur tangan pembedahan untuk malformasi vaskular serebrum, penilaian AVM digunakan bergantung pada skor agregat. Setiap tanda (ukuran, jenis saliran dan penyetempatan yang berkaitan dengan zon berfungsi) diberikan sejumlah mata dari 0 hingga 3. Bergantung pada mata yang dijaringkan, AVM diklasifikasikan daripada mempunyai risiko operasi yang tidak signifikan (1 mata) dikaitkan dengan risiko operasi yang tinggi kerana kerumitan teknikal penghapusannya, risiko kematian dan kecacatan yang tinggi (5 mata).

Gejala AVM otak

Di klinik AVM serebrum, varian hemoragik dan torpid kursus dibezakan. Menurut pelbagai sumber, varian hemoragik menyumbang 50% hingga 70% kes AVM. Ini khas untuk AVM kecil dengan urat yang mengalir dan AVM yang terletak di fossa posterior. Sebagai peraturan, dalam kes seperti itu, pesakit mengalami hipertensi arteri. Bergantung pada lokasi AVM, pendarahan subarachnoid adalah mungkin, yang menyumbang sekitar 52% daripada semua kes pecah AVM. Sisa 48% adalah pendarahan yang rumit: parenchymal dengan pembentukan hematoma intraserebral, meningeal dengan pembentukan hematoma subdural dan bercampur. Dalam beberapa kes, pendarahan yang rumit disertai dengan pendarahan di ventrikel serebrum..

Klinik pecah AVM bergantung pada lokasinya dan kadar aliran darah. Dalam kebanyakan kes, terdapat kemerosotan tajam dalam keadaan ini, sakit kepala yang semakin meningkat, gangguan kesedaran (dari kekeliruan hingga koma). Pendarahan parenkim dan campuran, bersamaan dengan ini, ditunjukkan oleh gejala neurologi fokus: gangguan pendengaran, gangguan penglihatan, paresis dan kelumpuhan, kehilangan kepekaan, aphasia motorik atau dysarthria.

Aliran torpid lebih khas untuk AVM serebrum sederhana hingga besar yang terletak di korteks serebrum. Ia dicirikan oleh clephal cephalalgias - paroxysms sakit kepala yang berurutan, berlangsung tidak lebih dari 3 jam. Cephalalgia tidak sekuat dengan pecahnya AVM, tetapi biasa. Dengan latar belakang cephalgia, sebilangan pesakit mengalami sawan, yang sering bersifat umum. Dalam kes lain, AVM serebral torpid dapat meniru gejala tumor intraserebral atau jisim lain. Dalam kes ini, penampilan dan peningkatan secara beransur-ansur dalam defisit neurologi fokus diperhatikan..

Pada masa kanak-kanak, terdapat jenis malformasi vaskular serebral yang berasingan - AVM urat Galen. Patologi adalah kongenital dan terdiri daripada adanya AVM di kawasan vena otak yang hebat. AVM urat Galen menyumbang kira-kira satu pertiga daripada semua kes malformasi serebrum vaskular yang berlaku di pediatrik. Mereka dicirikan oleh kematian yang tinggi (sehingga 90%). Rawatan pembedahan yang dilakukan pada tahun pertama kehidupan dianggap paling berkesan..

Diagnostik AVM otak

Sakit kepala yang berterusan, kejang epilepsi permulaan pertama, dan kemunculan gejala fokus boleh menjadi alasan untuk menghubungi pakar neurologi sebelum pecahnya AVM. Pesakit menjalani pemeriksaan rutin, termasuk EEG, Echo-EG dan REG. Sekiranya berlaku pecahnya AVM, diagnostik dilakukan secara kecemasan. Yang paling bermaklumat dalam diagnosis malformasi vaskular adalah kaedah tomografi. Komputasi tomografi dan pencitraan resonans magnetik dapat digunakan baik untuk memvisualisasikan tisu otak dan untuk memeriksa saluran darah. Sekiranya pecah AVM, MRI otak lebih bermaklumat daripada CT. Ini memungkinkan untuk mengenal pasti penyetempatan dan ukuran pendarahan, untuk membezakannya dari formasi intrakranial volumetrik lain (hematoma kronik, tumor, abses otak, sista serebrum).

Dengan torsi AVM, MRI dan CT otak mungkin tetap normal. Hanya angiografi serebrum dan rakan modennya, CT vaskular dan MR-angiografi, yang dapat mengesan malformasi vaskular dalam kes seperti itu. Kajian saluran cerebral dilakukan menggunakan agen kontras. Diagnosis dilakukan oleh pakar bedah saraf, yang juga menilai risiko operasi dan kemungkinan rawatan pembedahan AVM. Perlu diingat bahawa sekiranya pecah, disebabkan oleh pemampatan vaskular pada keadaan hematoma dan edema serebrum, ukuran tomografi AVM mungkin jauh lebih sedikit.

Rawatan AVM otak

Kerosakan arteriovenous otak, jika pecah atau terdapat bahaya komplikasi seperti itu, mesti dihilangkan. Rawatan pembedahan AVM yang dirancang lebih baik. Sekiranya pecah, ia dilakukan setelah penghapusan tempoh akut pendarahan dan penyerapan semula hematoma. Dalam tempoh akut, menurut petunjuk, adalah mungkin untuk membuang hematoma yang terbentuk secara pembedahan. Penghapusan serentak kedua-dua hematoma dan AVM dilakukan hanya dengan penyetempatan lobar malformasi vaskular dan diameternya yang kecil. Untuk pendarahan ventrikel, saliran ventrikel luaran ditunjukkan terutamanya..

Pembuangan AVM pembedahan klasik dilakukan dengan kraniotomi. Pembekuan kapal penambah, pengasingan AVM, ligasi kapal yang berlepas dari kerosakan dan eksisi AVM dilakukan. Penyingkiran AVM transkranial radikal seperti ini dapat dilaksanakan apabila isipadu tidak lebih dari 100 ml dan terletak di luar zon signifikan yang berfungsi. Dengan AVM yang besar, rawatan gabungan sering digunakan.

Apabila penyingkiran AVM transkranial sukar kerana lokasinya di kawasan otak yang berfungsi secara signifikan dan struktur dalam, penyingkiran AVM radiosurgikal dilakukan. Walau bagaimanapun, kaedah ini hanya berkesan untuk malformasi yang tidak lebih dari 3 cm. Sekiranya saiz AVM tidak melebihi 1 cm, maka penghapusan lengkapnya berlaku pada 90% kes, dan dalam 30% kes melebihi 3 cm. Kelemahan kaedah ini adalah jangka masa panjang (dari 1 hingga 3 tahun) yang diperlukan untuk penghapusan sepenuhnya AVM. Dalam beberapa kes, penyinaran secara bertahap mengenai malformasi diperlukan selama beberapa tahun..

Kaedah untuk menghilangkan AVM serebrum juga merangkumi embolisasi endovaskular sinar-X dari arteri yang menuju ke AVM. Ia dapat dilakukan apabila ada kapal terkemuka yang tersedia untuk kateterisasi. Embolisasi dilakukan secara berperingkat, dan isinya bergantung pada struktur vaskular AVM. Embolisasi lengkap dapat dicapai hanya pada 30% pesakit. Jumlah embolisasi diperoleh dalam 30% lagi. Dalam kes lain, embolisasi hanya berjaya sebahagiannya..

Rawatan gabungan berperingkat AVM terdiri daripada melakukan beberapa kaedah di atas. Sebagai contoh, sekiranya embolisasi AVM tidak lengkap, tahap seterusnya adalah pemotongan transkranial pada bahagian yang tinggal. Dalam kes di mana penyingkiran AVM lengkap gagal, rawatan radiosurgikal juga digunakan. Pendekatan multimodal untuk rawatan malformasi vaskular serebrum telah menunjukkan dirinya sebagai yang paling berkesan dan dibenarkan dalam kaitannya dengan AVM yang besar..

Kecacatan arteriovenous saluran otak: rawatan, operasi dan akibatnya

Arformiovenous malformation (AVM) otak adalah kecacatan tempatan dalam arkitekonik saluran intrakranial, di mana hubungan yang tidak teratur antara arteri dan urat terbentuk dengan pembentukan bola vaskular yang berbelit-belit. Patologi timbul disebabkan oleh kesalahan dalam morfogenesis, dan oleh itu terutamanya kongenital. Boleh menjadi tunggal atau biasa.

Dalam AVM serebrum, aliran darah dilakukan secara tidak normal: darah dari lembangan arteri secara langsung, melewati rangkaian kapilari, dipindahkan ke saluran vena. Di zon malformasi, tidak ada rangkaian kapilari perantaraan normal, dan simpul penghubung diwakili oleh fistula atau shunt dalam jumlah 1 atau lebih unit. Dinding arteri merosot dan kekurangan lapisan otot yang betul. Vena biasanya melebar dan menipis kerana gangguan autoregulasi aliran darah serebrum.

AVM otak, seperti aneurisma, berbahaya oleh pendarahan intraserebral secara tiba-tiba, yang berlaku kerana pecahnya dinding kapal patologi. Kerosakan pecah dipenuhi dengan iskemia serebrum, edema, hematoma, perkembangan defisit neurologi, yang tidak selalu berakhir dengan baik bagi pesakit..

Statistik morbiditi dan akibat patologi

Kecacatan arteriovenous dalam struktur semua patologi dengan lesi yang menempati ruang di tisu otak rata-rata 2.7%. Dalam statistik umum pendarahan bukan traumatik akut di ruang subarachnoid, 8.5% -9% kes pendarahan berlaku disebabkan oleh kerosakan. Strok otak - 1%.

Kejadian penyakit ini berlaku dengan kekerapan purata berikut setiap tahun: 4 kes per 100 ribu penduduk. Sebilangan pengarang asing menunjukkan angka yang berbeza - 15-18 kes. Walaupun terdapat perkembangan kongenital, secara klinikal hanya dapat dijelaskan pada 20% -30% kanak-kanak. Lebih-lebih lagi, puncak usia untuk mengesan GM AVM pada kanak-kanak jatuh pada usia bayi (≈13.5%) dan usia 8-9 tahun (% yang sama). Dipercayai bahawa kanak-kanak dengan gangguan vaskular yang didiagnosis mempunyai risiko pecah yang jauh lebih tinggi..

Menurut statistik, malformasi menampakkan diri pada usia 30-40 tahun, oleh itu mereka didiagnosis lebih kerap pada orang dari kumpulan umur tertentu. Penyakit ini biasanya berleluasa selama beberapa dekad, yang menjelaskan kecenderungan untuk menentukannya jauh dari masa kanak-kanak. Tidak ada corak seks dalam perkembangan AVM serebrum pada pesakit lelaki dan wanita.

Sekiranya terdapat malformasi GM, kemungkinan pecahnya adalah dari 2% hingga 5% per tahun, dengan setiap tahun berikutnya risikonya meningkat. Sekiranya pendarahan telah berlaku, risiko berulang akan meningkat dengan ketara, sehingga 18%.

Kematian akibat pendarahan intrakranial, yang sering merupakan manifestasi pertama penyakit ini (dalam 55% -75% kes), berlaku pada 10% -25% pesakit. Kematian akibat pecah, menurut kajian, mempunyai peratusan yang lebih besar pada kanak-kanak (23% -25%) daripada pada orang dewasa (10% -15%). Kecacatan akibat akibat penyakit ini diperhatikan pada 30% -50% pesakit. Kira-kira 10% -20% pesakit kembali ke kualiti hidup yang penuh atau hampir dengan normal. Sebab kecenderungan yang hebat ini adalah diagnosis lewat, penerimaan rawatan perubatan yang tepat pada waktunya..

Di bahagian kepala manakah AVM otak berada??

Lokasi biasa untuk anomali arteriovenous adalah ruang supratentorial (otak atas) yang membentang di atas khemah cerebellar. Untuk membuatnya lebih jelas, mari kita jelaskan dengan lebih mudah: kecacatan vaskular dijumpai di hemisfera serebrum pada sekitar 85% kes. Lesi vaskular pada lobus parietal, frontal, oksipital, temporal hemisfera serebrum mendominasi.

Secara umum, AVM boleh terletak di mana-mana kutub otak, baik di bahagian dangkal dan di lapisan dalam (thalamus, dll.). Adalah mungkin untuk menentukan penyetempatan fokus yang tepat hanya setelah menjalani pemeriksaan instrumental dengan kemampuan untuk memvisualisasikan tisu lembut. Prinsip asas diagnostik merangkumi MRI dan angiografi. Kaedah ini memungkinkan untuk menilai secara kualitatif urutan percabangan arteri dan pembinaan urat, hubungannya antara satu sama lain, kaliber inti AVM, aferen arteri, urat yang mengalir..

Sebab-sebab perkembangan kecacatan dan gejala arteriovenous

Penyakit ini kongenital, oleh itu, peletakan saluran darah yang tidak normal di kawasan otak tertentu berlaku semasa tempoh pranatal. Sebab yang boleh dipercayai untuk perkembangan patologi belum dapat ditentukan. Tetapi, menurut para pakar, faktor negatif semasa kehamilan mungkin menyumbang kepada struktur sistem vaskular GM yang tidak normal pada janin:

  • badan ibu menerima dos radiasi yang tinggi;
  • jangkitan intrauterin yang disebarkan semasa tempoh pranatal dari ibu ke anak;
  • keracunan kronik atau akut;
  • merokok dan minum minuman beralkohol;
  • ubat narkotik, termasuk dari sejumlah ubat;
  • ubat dengan kesan teratogenik;
  • sejarah penyakit kronik pada wanita hamil (nefritis glomerular, diabetes, asma bronkus, dll.).

Pakar juga percaya bahawa faktor genetik dapat berperanan dalam pembentukan kecacatan tersebut. Sehingga baru-baru ini, keturunan tidak dipandang serius sebagai penyebab patologi. Hari ini, semakin banyak laporan diterima mengenai penglibatan faktor ini. Jadi, dalam beberapa kes, kecacatan vaskular dari jenis yang serupa ditentukan pada saudara darah pesakit. Agaknya ia disebabkan oleh mutasi gen yang diwarisi yang mempengaruhi kromosom 5q, lokus CMC1 dan RASA1.

Seperti disebutkan sebelumnya, penyakit ini dicirikan oleh kursus "diam" yang berpanjangan, yang dapat berlangsung selama beberapa dekad. Diagnosis dipelajari secara kebetulan pada saat pemeriksaan diagnostik struktur otak, atau setelah cacatnya pecah. Dalam beberapa kes, penyakit ini dapat dirasakan sebelum kapal pecah. Kemudian klinik patologi sering ditunjukkan oleh gejala seperti:

  • tinnitus (berdering, hum, mendesis, dll);
  • sakit kepala yang kerap;
  • sindrom kejang, yang serupa dengan sawan epilepsi;
  • gejala neurologi (paresthesia, mati rasa, sensasi kesemutan, kelesuan dan apatis, dll.).

Gambaran klinikal pecah AVM serupa dengan semua jenis pendarahan intrakranial:

  • penampilan tajam sakit kepala yang teruk, cepat berkembang;
  • pening, kekeliruan;
  • pengsan, hingga perkembangan koma;
  • loya muntah;
  • kehilangan kepekaan separuh badan;
  • gangguan penglihatan, pendengaran;
  • afasia ekspresif, disarthria (gangguan pengucapan);
  • defisit neurologi yang berkembang pesat.

Pada kanak-kanak, penyakit ini sering dimanifestasikan oleh keterbelakangan mental, fungsi pertuturan yang tertunda, sawan, gejala kegagalan jantung, gangguan kognitif.

Jenis-jenis kecacatan serebrum dari katil vena-arteri

Pembentukan patologi biasanya dibezakan oleh ciri topografi dan anatomi, aktiviti hemodinamik, dan ukuran. Parameter pertama mencirikan lokasi kecacatan di otak, oleh itu nama mereka:

  • AVM dangkal - tertumpu di korteks serebrum (di permukaan otak) dan struktur bahan putih bersebelahan;
  • AVM mendalam - dilokalisasi di kedalaman gribr serebrum, ganglia basal, di dalam ventrikel, dalam struktur batang GM.

Menurut aktiviti hemodinamik, malformasi dibezakan:

  • aktif - ia termasuk jenis campuran AVM GM (jenis yang paling biasa di mana pemusnahan sebahagian kapilari dikesan) dan jenis fistular (arteri masuk terus ke vena, rangkaian kapilari hancur sepenuhnya);
  • tidak aktif - kapilari (telangiectasias), vena, arteriovenous cavernous.

Lesi juga dinilai dari segi ukuran, hanya diameter bola yang tidak dapat dipertimbangkan. Semasa mendiagnosis dimensi, nama AVM berikut digunakan:

  • pembentukan mikro - kurang daripada 10 mm;
  • kecil - dari 10 mm hingga 20 mm;
  • sederhana - 20-40 mm
  • besar - 40-60 mm
  • gergasi - diameter lebih dari 6 cm.

Untuk mengelakkan pendarahan teruk dan komplikasi tidak dapat dipulihkan yang berkaitan, sangat penting untuk mengenal pasti dan menghilangkan fokus dalam masa terdekat, sebelum pecah. Kenapa? Penjelasannya jauh lebih meyakinkan - dengan pecahnya, terlalu besar peratusan orang mati (sehingga 75% pesakit) akibat pendarahan yang luas, tidak dapat dibandingkan dengan kehidupan..

Perlu difahami bahawa saluran AVM terlalu rentan terhadap breakout, kerana kapal tersebut habis secara serius kerana struktur yang tidak normal dan aliran darah yang terganggu. Pada masa yang sama, formasi cacat besar memerah dan merosakkan tisu otak di sekitarnya, yang menimbulkan ancaman tambahan terhadap konsistensi fungsi sistem saraf pusat. Oleh itu, jika diagnosis disahkan secara klinikal, anda tidak perlu menangguhkan rawatan..

Kaedah untuk rawatan malformasi vaskular serebrum

Terapi terdiri daripada reseksi lengkap atau penghapusan lengkap kecacatan vaskular dengan pembedahan. Terdapat 3 jenis operasi berteknologi tinggi yang digunakan untuk tujuan ini: rawatan endovaskular, radiosurgeri stereotaktik, campur tangan mikro bedah.

  1. Pembedahan endovaskular. Kaedah ini sesuai untuk rawatan formasi dalam dan besar. Campur tangan dilakukan di bawah kawalan sinar-X, anestesia disediakan dengan anestesia umum. Taktik invasif minimum ini selalunya merupakan peringkat awal rawatan sebelum pembedahan terbuka yang akan datang..
  • Tiub kateter nipis dibawa ke bahagian patologi otak melalui arteri femoral melalui saluran.
  • Biomaterial pelekat khas yang serupa dengan busa poliuretana dimasukkan ke kawasan ubah bentuk melalui wayar panduan yang dimasukkan.
  • Ahli bedah saraf dengan komposisi busa menutup kawasan yang terjejas, iaitu, trombosis kapal yang berkembang secara tidak normal sambil tetap sihat.
  • Embolisasi membolehkan anda "mematikan" plexus patologi dari peredaran otak umum.
  • Selepas operasi, pesakit biasanya berada di bawah pengawasan pesakit dalam selama 1-5 hari.
  1. Radiosurgi stereotaktik. Taktik terapeutik, walaupun berkaitan dengan pembedahan angione, tidak trauma. Ini bermaksud bahawa tidak akan ada sayatan atau penyisipan probe intravaskular sama sekali. Sesuai untuk rawatan kecacatan vaskular kecil (hingga 3.5 cm) atau ketika lesi terletak di bahagian otak yang tidak dapat dikendalikan.
  • Radiosurgery melibatkan pemusnahan angioma dengan sistem seperti Cyber ​​Knife atau Gamma Knife.
  • Peranti beroperasi berdasarkan prinsip pendedahan yang disasarkan kepada anomali dengan penyinaran radioaktif.
  • Sinar dipancarkan dari sisi yang berbeza dan menyatu pada satu titik hanya di kawasan yang cacat, struktur yang sihat tidak terjejas. Akibatnya, kapal AVM tumbuh bersama, fokusnya ditekan.
  • Prosedur pada Cyber- atau Gamma-pisau sama sekali tidak menyakitkan, semasa rawatan pesakit sedar. Peranti, di sofa yang anda hanya perlu berbaring tidak bergerak (dari 30 minit hingga 1.5 jam), menyerupai tomograf tradisional.
  • Semasa merawat dengan Pisau Gamma, topi keledar khas diletakkan di kepala dan dipasang dengan ketat. Supaya pesakit yang memakai topi keledar tidak merasa tidak selesa, dilakukan anestesia tempatan yang dangkal pada bahagian kepala tertentu. Pembedahan CyberKnife tidak memerlukan anestesia dan penempatan kepala dalam struktur yang kaku.
  • Tidak perlu dimasukkan ke hospital. Tetapi mungkin perlu menjalani lebih dari satu sesi operasi radios untuk akhirnya menghilangkan kesan sisa GM AVM. Kadang kala proses penghapusan berlangsung selama 2-4 tahun.
  1. Pembuangan mikro secara langsung. Pembedahan mikro untuk diagnosis ini adalah satu-satunya kaedah yang memberikan peluang tertinggi untuk penyembuhan radikal patologi, meminimumkan risiko berulang. Adakah "standard emas" dalam rawatan penyakit ini dengan penyetempatan dangkal dan bentuk simpul simpul.
  • Operasi mikro bedah tidak lengkap tanpa kraniotomi khas; pembukaan tengkorak yang ekonomik diperlukan untuk prosedur pembedahan asas pada otak.
  • Campur tangan ini berlaku di bawah anestesia endotrakeal umum, di bawah kawalan mikroskop intraoperatif tugas berat dan peralatan ultrasound.
  • Untuk mengelakkan pembuangan darah melalui pembuluh darah dan pembuluh darah arteri, kaedah pembekuan bipolar digunakan, iaitu pembasmian dilakukan.
  • Selanjutnya, satu blok melalui tetingkap trepanasi dilakukan pada satu kali pemotongan seluruh badan yang mengalami kerosakan dengan kehilangan darah minimum.
  • Pada akhir sesi operasi, bukaan di tengkorak ditutup dengan penutup tulang, jahitan diaplikasikan pada kulit.
  • Pelepasan dilakukan kira-kira 14 hari selepas operasi. Seterusnya, anda perlu meneruskan pemulihan selepas operasi di pusat pemulihan khusus. Tempoh pemulihan ditetapkan secara individu.

Video operasi terbuka boleh dilihat di pautan: https://www.youtube.com/watch?v=WA2FTX1NK1Y

Dalam situasi tertentu, mustahil untuk segera memulakan pembedahan mikro langsung kerana risiko intraoperatif yang tinggi, terutamanya dengan AVM yang besar. Atau pilihan lain: angioma selepas stereotaxia atau embolisasi kateter hanya dikompensasi sebahagian, yang sangat teruk. Oleh itu, kadang-kadang disarankan untuk beralih ke rawatan langkah demi langkah menggunakan kombinasi berurutan dari beberapa kaedah angioneurosurgical..

Di manakah tempat terbaik untuk dikendalikan dan kos operasi

Algoritma tindakan terapeutik yang terancang akan membantu menghilangkan konglomerat vaskular sepenuhnya tanpa merosakkan tisu penting. Kecukupan terapi, dengan mengambil kira prinsip keperibadian, akan menyelamatkan diri dari perkembangan keabnormalan neurologi, kemungkinan kambuh awal dengan semua akibat yang seterusnya.

Untuk mengoperasikan organ tertinggi sistem saraf pusat, yang bertanggungjawab untuk banyak fungsi dalam badan (kemampuan motorik, ingatan, pemikiran, ucapan, bau, penglihatan, pendengaran, dan lain-lain), seseorang harus mempercayai pakar bedah saraf kelas dunia. Sebagai tambahan, kemudahan perubatan harus dilengkapi dengan pelbagai peralatan intraoperatif canggih berteknologi tinggi..

Di negara-negara asing dengan bedah saraf yang sangat maju, perkhidmatannya mahal, tetapi di sana, seperti yang mereka katakan, mereka menghidupkan pesakit kembali. Antara kawasan yang popular dalam pembedahan otak adalah Republik Czech, Israel dan Jerman. Di klinik Czech, harga rawatan perubatan untuk kecacatan arteriovenous adalah yang terendah. Kos rendah, kelayakan pakar bedah saraf Czech yang sempurna menjadikan Republik Czech sebagai destinasi paling popular. Keadaan ini dicari bukan sahaja oleh pesakit dari Rusia dan Ukraine, tetapi juga oleh pesakit dari Jerman, Israel dan negara-negara lain. Dan secara ringkas mengenai harga.

Konsep kepincangan, jenis dan rawatan. rujukan

Malformasi (Malformasi, Malus Latin - buruk dan formatio - pendidikan, pembentukan) - sebarang penyimpangan dari perkembangan fizikal normal, anomali perkembangan, yang mengakibatkan perubahan besar dalam struktur dan fungsi organ atau tisu. Ia boleh menjadi cacat perkembangan kongenital atau yang diperoleh, serta berlaku akibat penyakit atau kecederaan.

Malformasi vaskular merujuk kepada hubungan arteri, urat, atau kedua-duanya yang tidak normal. Ia merangkumi malformasi urat normal (angioma vena) atau arteri yang masuk terus ke urat (malformasi arteriovenous atau AVM). Kecacatan ini adalah kongenital dan penyebabnya tidak diketahui..

Tahap malformasi vaskular berbeza-beza. Malformasi yang besar boleh menyebabkan sakit kepala, tekanan otak, pendarahan, dan serangan epilepsi.

Selalunya, terdapat jenis malformasi vaskular seperti arteriovenous. Ia dicirikan oleh jalinan kapal berdinding nipis berpintal yang menyatukan arteri dan urat. Berdasarkan banyak kajian, kapal ini terbentuk dari fistula arteriovenous, yang membesar dari masa ke masa. Akibat penyakit ini, arteri pembawa mengembang, dan dindingnya hipertrofi melalui urat yang keluar, darah arteri mengalir..

Dalam amalan perubatan, terdapat kecacatan kecil dan besar. Dengan malformasi yang sangat maju, aliran darah menjadi cukup kuat untuk meningkatkan output jantung dengan ketara. Vena yang berasal dari malformasi kelihatan seperti kapal berdenyut raksasa.

Kecacatan arteriovenous boleh terbentuk di semua bahagian hemisfera serebrum, di batang otak dan di saraf tunjang, tetapi yang terbesar terbentuk di bahagian posterior hemisfera serebrum. Pada lelaki, kecacatan arteriovenous lebih kerap berlaku dan mungkin muncul pada ahli keluarga yang berlainan dalam satu atau lebih generasi..

Penyakit ini biasanya muncul sejak lahir, tetapi muncul antara usia 10 dan 30 dan, dalam kes yang jarang berlaku, selepas 50. Gejala utama penyakit ini adalah sakit kepala (mungkin satu sisi, berdenyut) dan sawan epilepsi.
Dalam kira-kira 30% kes, kejang separa berlaku (sawan di mana pengaktifan patologi kumpulan neuron terpencil di salah satu hemisfera serebrum berlaku), dan pada 50%, pendarahan intrakranial diperhatikan. Selalunya pendarahan adalah intraserebral dan hanya sebahagian kecil darah yang memasuki ruang subarachnoid (rongga antara arachnoid dan pia mater).

Pendarahan berulang pada minggu pertama penyakit ini sangat jarang berlaku, oleh itu doktor tidak menetapkan ubat antifibrinolitik (menurunkan aktiviti fibrinolitik darah).

Dalam praktik perubatan, terdapat kes-kes pendarahan besar-besaran, cepat menyebabkan kematian, dan kecil (berdiameter sekitar 1 cm). Dalam pilihan terakhir, ia disertakan dengan hanya patologi neurologi fokus minimum atau tidak simptomatik.

Diagnosis AVM adalah dengan pengimejan resonans magnetik (MRI), angiografi tomografi yang dikira (angiografi CT), dan angiografi serebrum. AVM boleh merengsakan otak di sekitarnya dan menyebabkan kejang dan sakit kepala. AVM yang tidak dirawat boleh membesar dan pecah, menyebabkan pendarahan intraserebral dan kerosakan otak yang tidak dapat diperbaiki.

Terdapat tiga jenis rawatan untuk malformasi: penyingkiran mikro bedah langsung, radiosurgeri stereotaktik, dan embolisasi (penyumbatan saluran darah) menggunakan teknik neuroendovaskular. Walaupun rawatan bedah mikro sering menghilangkan keseluruhan malformasi, dalam beberapa kes, kombinasi kaedah yang berbeza digunakan. Malangnya, penggunaan radiosurgeri stereotaktik hanya mungkin apabila ukuran malformasi tidak lebih dari 3,5 cm. Keradangan di dinding kapal, yang menyebabkan radiasi, menyebabkan penutupan malformasi secara beransur-ansur (hingga 2 tahun). Semasa embolisasi, kateter nipis disalurkan ke dalam lumen kapal makan dan gam atau zarah kecil disuntik. Kadang-kadang teknik neuroendovaskular memudahkan penyingkiran malformasi secara langsung atau mengurangkan ukurannya untuk pembedahan radioserotik.

Jenis malformasi lain adalah malformasi Chiari - gangguan kongenital struktur otak, yang dicirikan oleh lokasi rendah amandel cerebellar.

Penyakit ini dinamakan sempena ahli patologi Austria Hans Chiari, yang pada tahun 1891 menggambarkan beberapa jenis kelainan pada batang otak dan otak kecil. Anomali Chiari I dan II adalah yang paling biasa, dan oleh itu pada masa akan datang kita hanya akan membincangkannya.

Dalam malformasi Chiari, amandel cerebellar rendah menghalang peredaran bebas cecair serebrospinal antara otak dan saraf tunjang. Amandel menghalang magnum foramen, seperti gabus menyumbat hambatan. Akibatnya, aliran keluar cecair serebrospinal (cecair serebrospinal) terganggu dan hidrosefalus (tetes otak) berkembang.

Kecacatan Chiari I dicirikan oleh anjakan bawah amandel cerebellar melalui foramen magnum ke arah saraf tunjang atas. Jenis malformasi ini disertai oleh hidromelia (pembesaran saluran pusat saraf tunjang) dan biasanya muncul semasa remaja atau dewasa..

Simptom yang paling biasa adalah sakit kepala. Ciri khasnya adalah sakit di kawasan oksipital, yang diperburuk oleh batuk dan tegang; sakit leher; kelemahan dan kepekaan tangan yang terganggu; gaya berjalan yang tidak stabil; penglihatan berganda, pertuturan kabur, sukar menelan, muntah, tinitus.

Pada remaja, simptom utamanya adalah gangguan lenturan dan penurunan kekuatan pada lengan, kehilangan rasa sakit dan kepekaan suhu di bahagian atas batang dan lengan..

Rawatan: pembedahan saraf untuk menguraikan fossa posterior.

Sekiranya hidrosefalus ada, pembedahan pintasan dilakukan.

Malformasi Chiari Jenis II, juga disebut malformasi Arnold Chiari.

Penyakit ini dinamakan sempena patologi Jerman Julius Arnold, yang menggambarkan penyakit ini pada tahun 1984.
Kejadian penyakit ini berkisar antara 3.3 hingga 8.2 pemerhatian bagi setiap 100 ribu penduduk..

Dengan anomali Arnold Chiari, terdapat peningkatan kongenital pada diameter foramen magnum. Bahagian bawah cerebellum (cerebellar amygdala) boleh jatuh dan terjebak ke dalam bukaan yang diperbesar, yang membawa kepada pemampatan bersama cerebellum dan saraf tunjang. Sebagai gabungan, hidrosefalus (peningkatan tekanan bendalir di rongga kranial), anomali kardiovaskular, dubur tertutup dan gangguan saluran pencernaan lain, gangguan perkembangan sistem genitouriner juga mungkin.

Walaupun penyebab malformasi Chiari tidak diketahui dengan tepat, terdapat beberapa teori yang menunjukkan bahawa perpindahan otak kecil disebabkan oleh peningkatan tekanan di kawasan yang terlalu banyak..

Diagnosis adalah dengan pengimejan resonans magnetik. Sekiranya perlu, dilakukan tomografi yang dikira dengan rekonstruksi tiga dimensi tulang oksipital dan vertebra serviks. Pencitraan resonans magnetik membolehkan pakar bedah saraf menentukan dengan tepat jumlah anjakan serebelum, menentukan bentuk malformasi dan tahap perkembangan penyakit.

Gejala malformasi Arnold Chiari adalah pening dan / atau ketidakstabilan (boleh bertambah buruk ketika memusingkan kepala); bunyi bising (dering, dengungan, bersiul, mendesis, dll.) di satu atau kedua telinga (boleh meningkat ketika memusingkan kepala); sakit kepala yang berkaitan dengan peningkatan tekanan intrakranial (lebih kuat pada waktu pagi) atau dengan peningkatan nada otot leher (titik sakit di bawah bahagian belakang kepala); nystagmus (kedutan bola mata yang tidak disengajakan). Dalam kes yang lebih teruk, mungkin: kebutaan sementara, penglihatan berganda atau gangguan penglihatan lain (mungkin muncul ketika memusingkan kepala); gegaran lengan, kaki, gangguan koordinasi pergerakan; penurunan kepekaan bahagian wajah, bahagian badan, satu atau lebih anggota badan; kelemahan otot bahagian muka, bahagian batang badan, satu atau lebih anggota badan; kencing tidak sukar atau sukar; kehilangan kesedaran (mungkin disebabkan oleh memusingkan kepala).

Dalam kes yang teruk, ada kemungkinan untuk mengembangkan keadaan yang mengancam infark serebrum dan saraf tunjang..

Rawatan cacat Chiari dan syringomyelia bersamaan (penyakit progresif kronik sistem saraf, di mana rongga terbentuk di saraf tunjang) mungkin, sayangnya, hanya dengan pembedahan. Operasi terdiri daripada penyahmampatan tempatan atau penempatan shunt CSF. Penyahmampatan tempatan dilakukan di bawah anestesia dan terdiri daripada membuang sebahagian tulang oksipital, serta bahagian belakang vertebra serviks I dan / atau II ke tempat di mana amandel cerebellar turun. Operasi yang berkesan ini memperluas foramen magnum dan melegakan tekanan pada batang otak, saraf tunjang, dan amandel cerebellar. Semasa operasi, dura mater juga dibuka, selaput tebal yang mengelilingi otak dan saraf tunjang. Tampalan dari tisu lain (buatan atau diambil dari pesakit sendiri) dijahit ke dalam dura mater yang terbuka untuk masuknya cecair serebrospinal yang lebih bebas.

Lebih jarang, operasi dilakukan untuk mengalirkan cecair serebrospinal dari saraf tunjang yang diperluas ke dada atau rongga perut dengan tiub berongga khas dengan injap (shunt) atau ke ruang intratecal. Kadang kala operasi ini dilakukan secara berperingkat..