Utama > Komplikasi

Hipoksia (kebuluran oksigen) - jenis dan darjah, gejala dan tanda, sebab dan akibat, rawatan dan pencegahan. Apakah hipoksia janin semasa mengandung? Hipoksia bayi yang baru lahir semasa melahirkan anak

Laman web ini menyediakan maklumat latar belakang untuk tujuan maklumat sahaja. Diagnosis dan rawatan penyakit harus dilakukan di bawah pengawasan pakar. Semua ubat mempunyai kontraindikasi. Perundingan pakar diperlukan!

Hipoksia adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh kekurangan oksigen dalam badan, yang berlaku kerana bekalannya tidak mencukupi dari luar atau berlatarbelakangkan pelanggaran proses pemanfaatan pada tahap sel..

Istilah "hipoksia" berasal dari penambahan dua perkataan Yunani - hypo (sedikit) dan oksigenium (oksigen). Maksudnya, terjemahan literal hipoksia adalah sedikit oksigen. Dalam istilah umum, istilah hipoksia biasanya diuraikan sebagai kebuluran oksigen, yang cukup adil dan betul, kerana, pada akhirnya, semasa hipoksia, semua sel dari pelbagai organ dan tisu mengalami kekurangan oksigen.

Ciri umum hipoksia

Definisi

Hipoksia merujuk kepada proses patologi khas yang boleh berlaku di dalam badan dalam pelbagai penyakit dan keadaan. Ini bermakna bahawa hipoksia tidak spesifik, iaitu, ia disebabkan oleh pelbagai faktor, dan menyertai pelbagai jenis penyakit, dan menjadi penghubung utama dalam perkembangan perubahan patologi dalam pelbagai penyakit. Itulah sebabnya mengapa hipoksia merujuk kepada proses patologi umum yang tipikal, seperti keradangan atau distrofi, dan, oleh karenanya, ini bukanlah diagnosis dan juga sindrom.

Ini adalah intipati hipoksia sebagai proses patologi khas yang menjadikannya sukar untuk memahaminya pada peringkat sehari-hari, di mana seseorang terbiasa menangani penyakit tertentu yang menampakkan diri dengan tanda-tanda dan gejala utama yang jelas. Dalam kes hipoksia, seseorang, sebagai peraturan, juga menganggap proses patologi sebagai penyakit dan mula mencari manifestasi dan gejala utamanya. Tetapi pencarian untuk manifestasi utama hipoksia sebagai penyakit mengganggu memahami intipati proses patologi ini. Mari kita pertimbangkan perbezaan antara proses patologi umum dan penyakit dengan contoh..

Setiap orang yang menghadapi beberapa jenis diagnosis berusaha untuk mengetahui apa maksudnya, apa sebenarnya yang salah di dalam badan. Sebagai contoh, hipertensi adalah tekanan darah tinggi, aterosklerosis adalah pemendapan plak lemak di dinding saluran darah, menyempitkan lumennya dan mengganggu aliran darah, dll. Dengan kata lain, setiap penyakit adalah sekumpulan gejala yang disebabkan oleh kerosakan pada organ atau tisu tertentu. Tetapi keseluruhan gejala yang menjadi ciri setiap penyakit tidak muncul begitu saja, tetapi selalu disebabkan oleh perkembangan beberapa proses patologi umum pada organ tertentu. Bergantung pada jenis proses patologi umum yang berlaku dan organ mana yang terjejas, penyakit ini atau penyakit itu berkembang. Sebagai contoh, pada permulaan proses keradangan patologi umum di paru-paru, seseorang dapat mengembangkan pelbagai penyakit yang disebabkan oleh keradangan tisu paru-paru, seperti, misalnya, radang paru-paru, bronkopneumonia, tuberkulosis, dll. Dengan proses patologi umum distrofi di paru-paru, seseorang boleh mengalami pneumosklerosis, emfisema, dll..

Dengan kata lain, proses patologi umum menentukan jenis pelanggaran yang berlaku pada organ atau tisu. Dan gangguan yang muncul, pada gilirannya, menyebabkan gejala klinikal khas dari organ yang terjejas. Artinya, satu dan proses patologi umum yang sama dapat mempengaruhi organ yang berlainan dan merupakan mekanisme utama perkembangan pelbagai penyakit. Itulah sebabnya konsep "gejala" tidak digunakan untuk mencirikan proses patologi umum, mereka dijelaskan dari perspektif gangguan yang berlaku pada tahap sel.

Dan hipoksia hanyalah proses patologi umum, dan bukan gejala, bukan sindrom, dan bukan penyakit, akibatnya intipati gangguan yang timbul pada tahap sel, dan bukan gejala, disebutkan untuk menggambarkannya. Perubahan pada tahap sel yang berlaku semasa hipoksia dapat dibahagikan secara kondisional kepada dua kumpulan - ini adalah reaksi adaptif dan dekompensasi. Lebih-lebih lagi, pada mulanya, tubuh, sebagai tindak balas terhadap hipoksia, mengaktifkan reaksi adaptif yang dapat mengekalkan fungsi organ dan tisu yang normal dalam keadaan kelaparan oksigen untuk beberapa waktu. Tetapi jika hipoksia berlanjutan terlalu lama, maka sumber daya badan akan habis, reaksi adaptif tidak lagi disokong dan dekompensasi berlaku. Tahap dekompensasi dicirikan oleh munculnya perubahan yang tidak dapat dipulihkan pada organ dan tisu, yang mana pun dimanifestasikan oleh akibat negatif, keparahannya bervariasi dari kegagalan organ hingga kematian..

Perkembangan hipoksia

Reaksi pampasan semasa hipoksia disebabkan oleh kekurangan oksigen pada tahap sel, dan oleh itu kesannya bertujuan meningkatkan bekalan oksigen ke tisu. Dalam tindak balas reaksi kompensasi untuk mengurangkan hipoksia, terutamanya organ-organ sistem kardiovaskular dan pernafasan terlibat, dan ada juga perubahan proses biokimia pada sel-sel tisu dan struktur organ, yang paling teruk dipengaruhi oleh kekurangan oksigen. Sehingga potensi reaksi kompensasi sia-sia, organ dan tisu tidak akan mengalami kekurangan oksigen. Tetapi jika pada saat mekanisme kompensasi habis, bekalan oksigen yang mencukupi tidak dipulihkan, maka dekompensasi yang lambat akan bermula di tisu dengan kerosakan sel dan gangguan fungsi seluruh organ..

Dalam hipoksia akut dan kronik, sifat tindak balas pampasan adalah berbeza. Oleh itu, dalam hipoksia akut, reaksi kompensasi terdiri daripada peningkatan pernafasan dan peredaran darah, iaitu tekanan darah meningkat, takikardia berlaku (degupan jantung lebih daripada 70 denyutan seminit), pernafasan menjadi dalam dan kerap, jantung mengepam lebih banyak jumlah darah per minit daripada biasa... Sebagai tambahan, sebagai tindak balas terhadap hipoksia akut dari sumsum tulang dan limpa, semua "cadangan" eritrosit, yang diperlukan untuk mengangkut oksigen ke sel, memasuki peredaran sistemik. Semua reaksi ini bertujuan untuk menormalkan jumlah oksigen yang dihantar ke sel dengan meningkatkan jumlah darah yang melewati pembuluh per unit waktu. Dengan hipoksia akut yang sangat teruk, selain perkembangan reaksi ini, pemusatan peredaran darah juga terjadi, yang terdiri daripada mengarahkan semua darah yang ada ke organ vital (jantung dan otak) dan penurunan tajam dalam bekalan darah ke otot dan organ rongga perut. Tubuh mengarahkan semua oksigen ke otak dan jantung - organ yang sangat penting untuk bertahan hidup, dan, sebagaimana adanya, "menghilangkan" struktur yang saat ini tidak diperlukan untuk bertahan hidup (hati, perut, otot, dll.).

Sekiranya hipoksia akut dihilangkan dalam jangka masa di mana tindak balas pampasan tidak menguras rizab tubuh, maka orang itu akan bertahan, dan semua organ dan sistemnya setelah beberapa saat akan berfungsi dengan normal, iaitu, kebuluran oksigen tidak akan meninggalkan gangguan serius. Sekiranya hipoksia berlanjutan lebih lama daripada tempoh keberkesanan tindak balas kompensasi, maka pada saat penghapusannya, perubahan tidak dapat dipulihkan akan berlaku pada organ dan tisu, akibatnya, setelah pemulihan, seseorang akan mengalami pelbagai gangguan terhadap kerja sistem organ yang paling terjejas.

Reaksi pampasan dalam hipoksia kronik berkembang dengan latar belakang penyakit atau keadaan jangka panjang yang teruk, oleh itu, mereka juga mempunyai watak perubahan dan penyimpangan berterusan dari norma. Pertama sekali, untuk mengimbangi kekurangan oksigen dalam darah, jumlah sel darah merah meningkat, yang memungkinkan untuk meningkatkan jumlah oksigen yang dibawa oleh jumlah darah yang sama per unit masa. Di samping itu, aktiviti enzim meningkat dalam eritrosit, yang memudahkan pemindahan oksigen dari hemoglobin terus ke sel-sel organ dan tisu. Alveoli baru terbentuk di paru-paru, pernafasan semakin dalam, jumlah dada meningkat, saluran tambahan terbentuk di tisu paru-paru, yang meningkatkan aliran oksigen ke dalam darah dari atmosfer di sekitarnya. Jantung, yang harus mengepam lebih banyak darah per minit, menjadi hipertrofi dan membesar. Pada tisu yang menderita kelaparan oksigen, perubahan juga terjadi, yang ditujukan untuk penggunaan oksigen dalam jumlah yang lebih efisien. Oleh itu, bilangan mitokondria (organel yang menggunakan oksigen untuk memastikan pernafasan sel) meningkat dalam sel, dan banyak kapal kecil baru terbentuk di dalam tisu, yang memastikan pengembangan mikrovaskular. Ini disebabkan oleh pengaktifan peredaran mikro dan sebilangan besar kapilari semasa hipoksia, seseorang mengalami warna kulit berwarna merah jambu, yang disalah anggap sebagai pemerah pipi yang "sihat".

Reaksi adaptif semasa hipoksia akut secara eksklusif bersifat refleksif, dan oleh itu, apabila kelaparan oksigen dihilangkan, mereka berhenti bertindak, dan organ-organ tersebut sepenuhnya kembali ke moda fungsi di mana mereka wujud sebelum perkembangan episod hipoksia. Pada hipoksia kronik, reaksi adaptif tidak refleksif, ia berkembang kerana penyusunan semula mod fungsi organ dan sistem, dan oleh itu tindakan mereka tidak dapat dihentikan dengan cepat setelah penghapusan kebuluran oksigen.

Ini bermaksud bahawa semasa hipoksia kronik, tubuh dapat mengubah cara kerjanya sedemikian rupa sehingga sepenuhnya dapat menyesuaikan diri dengan keadaan kekurangan oksigen dan sama sekali tidak akan menderita. Dalam hipoksia akut, penyesuaian sepenuhnya terhadap kekurangan oksigen tidak dapat dilakukan, kerana tubuh tidak mempunyai masa untuk menyusun semula mod fungsinya, dan semua reaksi kompensasinya dirancang hanya untuk sementara mengekalkan fungsi organ sehingga penghantaran oksigen yang mencukupi dipulihkan. Itulah sebabnya keadaan hipoksia kronik dapat terjadi pada seseorang selama bertahun-tahun tanpa mengganggu kehidupannya dan bekerja dengan normal, dan hipoksia akut dalam jangka masa yang singkat boleh menyebabkan kematian atau kerosakan yang tidak dapat dipulihkan pada otak atau jantung.

Reaksi kompensasi semasa hipoksia selalu menyebabkan perubahan dalam cara fungsi organ dan sistem yang paling penting, yang menyebabkan pelbagai manifestasi klinikal. Manifestasi reaksi kompensasi ini boleh dianggap sebagai gejala hipoksia..

Jenis hipoksia

Pengkelasan hipoksia dilakukan beberapa kali. Walau bagaimanapun, hampir semua klasifikasi tidak berbeza secara prinsip antara satu sama lain, kerana setelah dikenal pasti berdasarkan faktor penyebab dan tahap kerosakan pada sistem pemindahan oksigen, variasi hipoksia dibenarkan. Oleh itu, kami menunjukkan klasifikasi hipoksia yang agak lama menjadi spesies, yang, bagaimanapun, diterima dalam komuniti saintifik moden sebagai yang paling lengkap, bermaklumat dan dibenarkan..

Jadi, pada masa ini, menurut klasifikasi yang paling lengkap dan wajar, hipoksia, bergantung pada mekanisme pengembangan, dibahagikan kepada jenis berikut:

1. Hipoksia eksogen (hipoksia hipoksia) - disebabkan oleh faktor persekitaran.

2. Hipoksia endogen - disebabkan oleh pelbagai penyakit atau gangguan yang dialami seseorang:

  • Hipoksia pernafasan (pernafasan, paru).
  • Hipoksia peredaran darah (kardiovaskular):
    • Iskemia;
    • Tersekat.
  • Hipoksia Hemik (darah):
    • Anemia;
    • Kerana tidak aktifnya hemoglobin.
  • Hipoksia tisu (histotoksik).
  • Hipoksia substrat.
  • Hipoksia berlebihan.
  • Hipoksia bercampur.

Bergantung pada kadar perkembangan dan kursus, hipoksia dibahagikan kepada jenis berikut:
  • Sepantas kilat (sekejap) - berkembang dalam beberapa saat (tidak lebih dari 2 - 3 minit);
  • Akut - berkembang dalam beberapa puluhan minit atau jam (tidak lebih dari 2 jam);
  • Subacute - berkembang dalam beberapa jam (tidak lebih dari 3 - 5 jam);
  • Kronik - berkembang dan berlangsung selama berminggu-minggu, bulan, atau bertahun-tahun.
Bergantung pada kelaziman kebuluran oksigen, hipoksia dibahagikan kepada umum dan tempatan.

Pertimbangkan pelbagai jenis hipoksia secara terperinci.

Hipoksia eksogen

Hipoksia eksogen, juga disebut hipoksia, disebabkan oleh penurunan jumlah oksigen di udara yang dihirup. Itulah, kerana kekurangan oksigen di udara, dengan setiap penyedutan, kurang oksigen memasuki paru-paru daripada biasa. Oleh itu, darah dilepaskan dari paru-paru, jenuh dengan oksigen tidak mencukupi, akibatnya sejumlah kecil gas dibawa ke sel-sel dari berbagai organ dan tisu, dan mereka mengalami hipoksia. Bergantung pada tekanan atmosfera, hipoksia eksogen dibahagikan kepada hipobarik dan normobarik.

Hipoksia hipobarik disebabkan oleh kandungan oksigen yang rendah di udara yang jarang berlaku dengan tekanan atmosfera yang rendah. Hipoksia semacam itu berkembang ketika mendaki ke ketinggian (gunung), dan juga ketika naik ke udara dengan pesawat terbuka tanpa topeng oksigen..

Hipoksia normobarik berkembang pada kandungan oksigen rendah di udara dengan tekanan atmosfera yang normal. Hipoksia eksogen normal boleh berkembang ketika anda berada di periuk api, sumur, kapal selam, pakaian selam, di tempat yang ketat dengan banyak orang, dengan pencemaran udara atau asap di bandar, dan juga semasa operasi dengan peralatan anestetik dan pernafasan yang tidak berfungsi.

Hipoksia eksogen ditunjukkan oleh sianosis (sianosis kulit dan membran mukus), pening dan pingsan.

Hipoksia pernafasan (pernafasan, paru)

Hipoksia pernafasan (pernafasan, paru) berkembang pada penyakit sistem pernafasan (contohnya, bronkitis, hipertensi paru, sebarang patologi paru-paru, dan lain-lain), apabila penembusan oksigen dari udara ke dalam darah sukar dilakukan. Maksudnya, pada tahap alveoli paru, terdapat kesukaran untuk mengikat hemoglobin dengan oksigen yang cepat dan cekap ke oksigen yang telah memasuki paru-paru dengan sebahagian udara yang dihirup. Komplikasi seperti kegagalan pernafasan, edema serebrum, dan asidosis gas mungkin timbul dengan latar belakang hipoksia pernafasan..

Hipoksia peredaran darah (kardiovaskular)

Hipoksia peredaran darah (kardiovaskular) berkembang dengan latar belakang pelbagai gangguan peredaran darah (contohnya, penurunan nada vaskular, penurunan jumlah darah selepas kehilangan darah atau dehidrasi, peningkatan kelikatan darah, peningkatan pembekuan, pemusatan peredaran darah, stasis vena, dll.). Sekiranya gangguan peredaran darah mempengaruhi seluruh rangkaian saluran darah, maka hipoksia sistemik. Sekiranya peredaran darah terganggu hanya di kawasan mana-mana organ atau tisu, maka hipoksia adalah lokal.

Dengan hipoksia peredaran darah, jumlah oksigen yang normal memasuki darah melalui paru-paru, tetapi disebabkan oleh gangguan peredaran darah, ia dihantar ke organ dan tisu dengan kelewatan, akibatnya kebuluran oksigen terjadi pada yang terakhir.

Menurut mekanisme perkembangan, hipoksia peredaran darah adalah iskemia dan stagnan. Bentuk hipoksia iskemia berkembang dengan penurunan jumlah darah yang melalui organ atau tisu per unit masa. Bentuk hipoksia ini boleh berlaku dengan kegagalan jantung ventrikel kiri, serangan jantung, kardiosklerosis, kejutan, keruntuhan, vasokonstriksi beberapa organ dan situasi lain apabila darah, cukup tepu dengan oksigen, untuk beberapa sebab melewati tempat tidur vaskular dalam jumlah kecil.

Bentuk hipoksia yang tersekat berkembang dengan penurunan kelajuan aliran darah melalui urat. Pada gilirannya, kelajuan aliran darah melalui urat berkurang dengan trombophlebitis pada kaki, kegagalan jantung ventrikel kanan, peningkatan tekanan intrathoracic dan situasi lain apabila genangan darah berlaku di tempat tidur vena. Dengan bentuk hipoksia yang stagnan, vena, kaya dengan karbon dioksida, darah tidak kembali ke paru-paru pada waktunya untuk mengeluarkan karbon dioksida dan tepu dengan oksigen. Akibatnya, terdapat kelewatan penghantaran bahagian oksigen seterusnya ke organ dan tisu..

Hipoksia Hemik (darah)

Hipoksia hemik (darah) berkembang apabila ciri-ciri kualiti dilanggar atau jumlah hemoglobin dalam darah menurun. Hipoksia Hemik terbahagi kepada dua bentuk - anemia dan disebabkan oleh perubahan kualiti hemoglobin. Hipoksia hemik anemia disebabkan oleh penurunan jumlah hemoglobin dalam darah, iaitu anemia dari mana-mana asal atau hidemia (pengenceran darah akibat pengekalan cairan di dalam badan). Dan hipoksia, yang disebabkan oleh perubahan kualiti hemoglobin, dikaitkan dengan keracunan dengan pelbagai bahan toksik, yang menyebabkan pembentukan bentuk hemoglobin yang tidak dapat membawa oksigen (methemoglobin atau carboxyhemoglobin).

Dalam hipoksia anemia, oksigen biasanya terikat dan diangkut oleh darah ke organ dan tisu. Tetapi kerana terdapat sedikit hemoglobin, jumlah oksigen yang tidak mencukupi dibawa ke tisu dan hipoksia berlaku di dalamnya.

Apabila kualiti hemoglobin berubah, jumlahnya tetap normal, tetapi kehilangan kemampuannya untuk membawa oksigen. Akibatnya, ketika melewati paru-paru, hemoglobin tidak jenuh dengan oksigen dan, dengan demikian, aliran darah tidak memberikannya ke sel-sel semua organ dan tisu. Perubahan kualiti hemoglobin berlaku apabila sejumlah bahan kimia diracuni, seperti karbon monoksida (karbon monoksida), sulfur, nitrit, nitrat, dll. yang mengalami keadaan hipoksia.

Keracunan dengan pelbagai bahan kimia pengaktifan hemoglobin boleh berlaku dalam pelbagai keadaan di mana racun ini mungkin ada. Contohnya, keracunan karbon monoksida boleh berlaku akibat penyedutan asap dari kebakaran, ekzos kereta, asap tembakau, pengencer cat, dll. Keracunan dengan nitrit dan nitrat boleh berlaku semasa pengambilan anilin, biru metilena, garam berthollet, kalium permanganat, naftalena, dll..

Selain itu, keracunan dapat terjadi melalui kontak dengan bahan berikut:

  • Aniline;
  • Anestezin;
  • Aspirin;
  • Garam Bertoleth;
  • Vikasol;
  • Hydroxylamine;
  • Garam darah merah;
  • Biru metilena;
  • Naftalena;
  • Novocaine;
  • Nitrogen oksida;
  • Permanganat kalium;
  • Saltpeter;
  • Persediaan Sulfanilamide (Biseptol, dll.);
  • Fenasetin;
  • Phenylhydrazine;
  • Quinones;
  • Citramon.

Juga, keracunan, yang menyebabkan pembentukan metemoglobin, boleh berlaku apabila bersentuhan dengan bahan toksik yang dilepaskan semasa pengeluaran silase, ketika bekerja dengan pengelasan asetilena, racun herba, defoliants, bahan letupan, dll..

Hipoksia tisu (histotoksik)

Hipoksia tisu (histotoksik) berkembang dengan latar belakang pelanggaran kemampuan sel organ untuk menyerap oksigen. Penyebab hipoksia tisu adalah penurunan aktiviti atau kekurangan enzim dalam rantai pernafasan mitokondria, yang mengubah oksigen menjadi bentuk di mana ia digunakan oleh sel untuk semua proses penting. Gangguan enzim rantai pernafasan boleh berlaku dalam kes berikut:

  • Penindasan aktiviti enzim rantai pernafasan sekiranya berlaku keracunan dengan sianida, eter, uretana, barbiturat dan alkohol;
  • Kekurangan enzim rantai pernafasan terhadap latar belakang kekurangan vitamin B1, DALAM2, PP dan Blima;
  • Kerja enzim rantai pernafasan yang tidak betul dan tidak terkoordinasi sekiranya berlaku keracunan dengan nitrat, toksin mikrob, terdedah kepada sejumlah besar hormon tiroid, dan lain-lain;
  • Kerosakan struktur enzim di bawah tindakan radiasi radioaktif, dengan uremia, cachexia, penyakit berjangkit yang teruk, dll..

Hipoksia tisu boleh wujud untuk jangka masa yang panjang.

Hipoksia substrat

Hipoksia substrat berkembang dengan latar belakang penyampaian oksigen normal yang mencukupi ke tisu, tetapi dalam keadaan kekurangan nutrien asas yang mengalami oksidasi oksigen. Hipoksia substrat boleh berkembang semasa berpuasa, diabetes mellitus dan keadaan lain apabila glukosa dan asid lemak tidak mencukupi di dalam sel.

Hipoksia berlebihan

Hipoksia yang berlebihan adalah fisiologi dan dapat berkembang semasa kerja fizikal yang sukar, ketika sel-sel secara intensif menggunakan oksigen. Dalam kes seperti itu, sel-sel tidak mempunyai cukup oksigen untuk dihantar, kerana ia sangat intensif dimakan. Hipoksia fisiologi seperti itu tidak berbahaya dan berlalu setelah selesainya tahap aktiviti fizikal yang tinggi..

Hipoksia bercampur

Hipoksia campuran adalah gabungan beberapa jenis hipoksia endogen dan berlaku pada lesi yang teruk dan mengancam nyawa pelbagai organ dan sistem, seperti, misalnya, kejutan, keracunan, koma, dll..

Hipoksia akut

Hipoksia akut berkembang dengan cepat, dalam beberapa puluhan minit dan berlangsung untuk jangka masa yang terhad, berakhir sama ada dengan penghapusan kebuluran oksigen, atau dengan perubahan organ yang tidak dapat dipulihkan, yang, akhirnya, akan menyebabkan penyakit serius atau bahkan kematian. Hipoksia akut biasanya menyertai keadaan di mana aliran darah, jumlah dan kualiti hemoglobin berubah dengan mendadak, seperti, misalnya, kehilangan darah, keracunan sianida, serangan jantung, dll. Dengan kata lain, hipoksia akut berlaku dalam keadaan akut.

Sebarang varian hipoksia akut mesti dihapuskan secepat mungkin, kerana tubuh akan dapat mengekalkan fungsi normal organ dan tisu untuk jangka masa yang terhad sehingga reaksi kompensasi-adaptif habis. Dan apabila reaksi kompensasi-adaptasi habis sepenuhnya, di bawah pengaruh hipoksia, organ dan tisu yang paling penting (terutamanya otak dan jantung) akan mula mati, yang akhirnya akan mengakibatkan kematian. Sekiranya mungkin untuk menghilangkan hipoksia, apabila tisu mati sudah bermula, seseorang dapat bertahan hidup, tetapi pada masa yang sama dia akan mengalami gangguan fungsi organ yang tidak dapat dipulihkan yang paling banyak dipengaruhi oleh kebuluran oksigen..

Pada prinsipnya, hipoksia akut lebih berbahaya daripada hipoksia kronik, kerana dengan cepat boleh menyebabkan kecacatan, kegagalan organ, atau kematian. Dan hipoksia kronik boleh wujud selama bertahun-tahun, memberi peluang kepada tubuh untuk menyesuaikan diri dan hidup dan berfungsi dengan normal..

Hipoksia kronik

Hipoksia kronik berkembang selama beberapa hari, minggu, bulan atau bahkan bertahun-tahun, dan berlaku dengan latar belakang penyakit semasa jangka panjang, apabila perubahan dalam tubuh berlaku secara perlahan dan bertahap. Tubuh "terbiasa" dengan hipoksia kronik dengan mengubah struktur sel dalam keadaan yang ada, yang membolehkan organ berfungsi dengan normal dan orang itu dapat hidup. Pada prinsipnya, hipoksia kronik lebih disukai daripada akut, kerana ia berkembang dengan perlahan, dan tubuh dapat menyesuaikan diri dengan keadaan baru menggunakan mekanisme pampasan.

Hipoksia janin

Hipoksia janin adalah keadaan kelaparan oksigen anak semasa kehamilan, yang berlaku apabila terdapat kekurangan oksigen yang dibekalkan kepadanya melalui plasenta dari darah ibu. Semasa mengandung, janin menerima oksigen dari darah ibu. Dan jika badan wanita dengan sebab tertentu tidak dapat memberikan jumlah oksigen yang diperlukan ke janin, maka ia mula menderita hipoksia. Sebagai peraturan, penyebab hipoksia janin semasa kehamilan adalah anemia, penyakit hati, ginjal, jantung, saluran darah dan organ pernafasan pada ibu hamil.

Hipoksia tahap sederhana tidak memberi kesan negatif pada janin, sementara hipoksia sederhana dan teruk boleh memberi kesan yang sangat negatif terhadap pertumbuhan dan perkembangan bayi. Oleh itu, dengan latar belakang hipoksia, nekrosis (kawasan tisu mati) boleh terbentuk di pelbagai organ dan tisu, yang akan menyebabkan kecacatan kongenital, kelahiran pramatang atau kematian intrauterin.

Hipoksia janin boleh berkembang pada usia kehamilan. Lebih-lebih lagi, jika janin menderita hipoksia pada trimester pertama kehamilan, maka terdapat kemungkinan besar kelainan perkembangan yang tidak sesuai dengan kehidupan, akibatnya kematian dan kegugurannya berlaku. Sekiranya hipoksia mempengaruhi janin semasa 2 - 3 trimester kehamilan, maka kerosakan CNS mungkin berlaku, akibatnya anak yang dilahirkan akan mengalami kelewatan perkembangan dan kemampuan menyesuaikan diri yang rendah..

Hipoksia janin bukanlah penyakit bebas yang terpisah, tetapi hanya mencerminkan adanya gangguan serius pada kerja plasenta, atau di badan ibu, serta dalam perkembangan anak. Oleh itu, apabila tanda-tanda hipoksia janin muncul, doktor mula mencari penyebab keadaan ini, iaitu, mengetahui penyakit apa yang menyebabkan kelaparan oksigen pada anak. Selanjutnya, rawatan hipoksia janin dilakukan dengan cara yang kompleks, dan pada masa yang sama menggunakan ubat-ubatan yang menghilangkan penyakit yang mendasari yang menyebabkan kelaparan oksigen, dan ubat-ubatan yang meningkatkan penghantaran oksigen kepada anak.

Seperti yang lain, hipoksia janin boleh menjadi akut dan kronik. Hipoksia akut berlaku apabila terdapat gangguan tajam dalam kerja badan ibu atau plasenta dan, sebagai peraturan, memerlukan rawatan segera, kerana jika tidak, ia dengan cepat membawa kepada kematian janin. Hipoksia kronik boleh wujud sepanjang kehamilan, memberi kesan negatif kepada janin dan menyebabkan anak dilahirkan lemah, ketinggalan dalam perkembangan, mungkin dengan kecacatan pelbagai organ.

Tanda-tanda utama hipoksia janin adalah penurunan aktivitinya (jumlah gegaran kurang dari 10 sehari) dan bradikardia berada di bawah 70 denyutan seminit mengikut hasil CTG. Dengan tanda-tanda inilah wanita hamil dapat menilai kehadiran atau ketiadaan hipoksia janin..

Untuk diagnosis tepat hipoksia janin, pemeriksaan Doppler pada saluran plasenta, CTG (kardiotokografi) janin, ultrasound (ultrasound) janin, ujian tanpa tekanan dilakukan dan degupan jantung anak didengarkan dengan fonendoskop.

Hipoksia pada bayi baru lahir

Hipoksia pada bayi baru lahir adalah akibat kebuluran oksigen bayi semasa melahirkan atau semasa kehamilan. Pada prinsipnya, istilah ini digunakan secara eksklusif di peringkat rumah tangga dan ini bermaksud keadaan anak, sama ada dilahirkan dalam keadaan hipoksia (contohnya, kerana terjerat tali pusat), atau menderita semasa hamil akibat hipoksia kronik. Sebenarnya, tidak ada keadaan seperti hipoksia bayi yang baru lahir dalam pemahamannya sehari-hari..

Tegasnya, tidak ada istilah dalam sains perubatan, dan keadaan bayi yang baru lahir dinilai bukan dengan anggapan spekulatif tentang apa yang terjadi padanya, tetapi dengan kriteria yang jelas yang memungkinkan seseorang untuk mengatakan dengan pasti sama ada bayi itu menderita hipoksia selepas kelahiran. Jadi, penilaian keparahan hipoksia pada anak yang baru lahir dilakukan mengikut skala Apgar, yang merangkumi lima petunjuk, yang direkodkan sejurus selepas kelahiran anak dan setelah 5 minit. Penilaian setiap indikator skala ditetapkan dalam titik 0 hingga 2, yang kemudian disimpulkan. Hasilnya, bayi yang baru lahir mendapat dua skor Apgar - sejurus selepas kelahiran dan selepas 5 minit..

Anak yang sihat sepenuhnya dan tidak menderita hipoksia selepas melahirkan anak mendapat skor Apgar 8-10 mata sama ada selepas melahirkan atau 5 minit. Seorang kanak-kanak yang menderita hipoksia sederhana mendapat skor Apgar 4 - 7 mata sebaik sahaja dilahirkan. Sekiranya selepas 5 minit anak ini mendapat skor Apgar 8-10 mata, maka hipoksia dianggap tersingkir, dan bayinya telah pulih sepenuhnya. Sekiranya seorang kanak-kanak pada minit pertama setelah kelahiran mendapat 0 - 3 mata pada skala Apgar, maka dia mengalami hipoksia yang teruk, untuk penghapusannya, dia mesti dipindahkan ke rawatan intensif.

Ramai ibu bapa berminat untuk merawat hipoksia pada bayi yang baru lahir, yang salah, kerana jika bayi 5 minit selepas melahirkan mendapat skor Apgar 7-10, dan setelah keluar dari hospital bersalin berkembang dan tumbuh dengan normal, maka tidak ada yang perlu dirawat, dan dia berjaya bertahan dari semua akibat kebuluran oksigen. Sekiranya, akibat hipoksia, kanak-kanak itu mengalami gangguan, maka perlu untuk merawatnya, dan tidak memberi bayi pelbagai ubat profilaksis untuk menghilangkan mitos "hipoksia bayi baru lahir".

Hipoksia semasa bersalin

Semasa melahirkan, anak mungkin menderita kekurangan oksigen, yang membawa kepada akibat negatif, hingga kematian janin. Oleh itu, sepanjang kelahiran anak, doktor memantau degupan jantung bayi, kerana dari situlah anda dapat dengan cepat memahami bahawa anak itu mula menderita hipoksia dan kelahiran segera diperlukan. Sekiranya hipoksia akut janin semasa melahirkan anak, pembedahan caesar segera dilakukan untuk menyelamatkan wanita itu, kerana jika anak itu meneruskan dengan cara semula jadi, bayi mungkin tidak hidup untuk melihat kelahiran, tetapi mati akibat kebuluran oksigen di dalam rahim.

Sebab-sebab hipoksia janin semasa bersalin boleh menjadi faktor berikut:

  • Preeklampsia dan eklampsia;
  • Kejutan atau serangan jantung pada wanita yang bersalin;
  • Rahim pecah;
  • Gangguan plasenta;
  • Anemia teruk pada wanita yang bersalin;
  • Pendarahan dengan plasenta previa;
  • Perangkap tali pusat kanak-kanak;
  • Tenaga kerja yang berpanjangan;
  • Trombosis vaskular tali pusat.

Dalam praktiknya, hipoksia janin semasa bersalin sangat sering disebabkan oleh kontraksi rahim yang kuat yang disebabkan oleh pemberian oksitosin.

Akibat hipoksia

Akibat hipoksia boleh berbeza, dan bergantung pada jangka masa berapa kelaparan oksigen dihilangkan dan berapa lama ia berlanjutan. Oleh itu, jika hipoksia dihilangkan pada masa ketika mekanisme pampasan tidak habis, maka tidak akan ada akibat negatif, setelah beberapa saat organ dan tisu akan kembali sepenuhnya ke cara operasi normalnya. Tetapi jika hipoksia dihilangkan selama periode dekompensasi, ketika mekanisme kompensasi habis, maka akibatnya bergantung pada jangka waktu kelaparan oksigen. Semakin lama tempoh hipoksia berlatarbelakangkan dekompensasi mekanisme penyesuaian, semakin kuat dan mendalam kerosakan pada pelbagai organ dan sistem. Lebih-lebih lagi, semakin lama hipoksia berlangsung, semakin banyak organ yang rosak..

Semasa hipoksia, otak paling menderita, kerana dapat menahan 3-4 minit tanpa oksigen, dan dari 5 minit nekrosis akan mula terbentuk di dalam tisu. Otot jantung, ginjal dan hati dapat menahan tempoh ketiadaan oksigen sepenuhnya selama 30-40 minit.

Akibat hipoksia selalu disebabkan oleh fakta bahawa dengan ketiadaan oksigen, proses pengoksidaan lemak dan glukosa anoksik bermula di dalam sel, yang membawa kepada pembentukan asid laktik dan produk metabolik toksik lain yang terkumpul dan akhirnya merosakkan membran sel, yang mengakibatkan kematiannya. Apabila hipoksia berlangsung cukup lama dari produk beracun metabolisme yang tidak betul, sebilangan besar sel mati di pelbagai organ, membentuk seluruh kawasan tisu mati. Secara semula jadi, kawasan seperti itu memburukkan lagi fungsi organ, yang ditunjukkan oleh gejala yang sesuai, dan di masa depan, walaupun dengan pemulihan aliran oksigen, akan menyebabkan kemerosotan berterusan dalam kerja tisu yang terkena.

Akibat utama dari hipoksia selalu disebabkan oleh kerosakan sistem saraf pusat, kerana otak yang menderita kekurangan oksigen. Oleh itu, akibat hipoksia sering dinyatakan dalam perkembangan sindrom neuropsikiatrik, yang merangkumi parkinsonisme, psikosis dan demensia. Dalam 1/2 - 2/3 kes, sindrom neuropsikiatri dapat disembuhkan. Selain itu, akibat hipoksia adalah intoleransi senaman, apabila, dengan tekanan minimum, seseorang mengalami berdebar-debar, sesak nafas, lemah, sakit kepala, pening dan sakit di jantung. Juga, akibat hipoksia boleh menjadi pendarahan di pelbagai organ dan degenerasi lemak sel otot, miokardium dan hati, yang akan menyebabkan gangguan dalam fungsi mereka dengan gejala klinikal kekurangan organ tertentu, yang tidak mungkin lagi dapat dihilangkan di masa depan..

Hipoksia - punca

Sebab-sebab hipoksia eksogen boleh menjadi faktor berikut:

  • Suasana padat pada ketinggian (penyakit ketinggian, penyakit ketinggian, penyakit pilot);
  • Berada dalam jarak dekat dengan orang ramai;
  • Berada di lombong, perigi atau di ruang tertutup (misalnya, kapal selam, dll.) Tanpa komunikasi dengan persekitaran luaran;
  • Pengudaraan premis yang lemah;
  • Bekerja dengan pakaian menyelam atau bernafas melalui topeng gas;
  • Pencemaran udara atau asap yang kuat di bandar kediaman;
  • Alat anestesia dan pernafasan tidak berfungsi.

Faktor berikut boleh menjadi sebab pelbagai jenis hipoksia endogen:
  • Penyakit sistem pernafasan (pneumonia, pneumothorax, hydrothorax, hemothorax, pemusnahan surfaktan alveolar, edema paru, embolisme paru, tracheitis, bronkitis, emfisema, sarcoidosis, asbestosis, bronkospasme, dll.);
  • Badan asing di bronkus (contohnya, pengambilan pelbagai objek oleh kanak-kanak secara tidak sengaja, menghancurkan, dll.);
  • Asfiksia dari mana-mana asal (contohnya, apabila leher ditekan, dll.);
  • Kecacatan jantung kongenital dan diperoleh (tidak menutup foramen ovale atau saluran jantung Batalov, rematik, dll.);
  • Kerosakan pada pusat pernafasan sistem saraf pusat semasa kecederaan, tumor dan penyakit otak yang lain, serta ketika ditekan oleh bahan toksik;
  • Pelanggaran mekanik tindakan bernafas kerana patah tulang dan anjakan tulang dada, kerosakan pada diafragma atau kekejangan otot;
  • Gangguan jantung, yang disebabkan oleh pelbagai penyakit dan patologi jantung (serangan jantung, kardiosklerosis, kegagalan jantung, ketidakseimbangan elektrolit, tamponade jantung, penghapusan perikard, penyumbatan impuls elektrik di jantung, dan lain-lain);
  • Penyempitan saluran darah yang tajam di pelbagai organ;
  • Arteriovenous shunting (pemindahan darah arteri ke urat melalui shunt vaskular sebelum sampai ke organ dan tisu dan memberikan oksigen ke sel);
  • Stagnasi darah dalam sistem vena cava inferior atau superior;
  • Trombosis;
  • Keracunan dengan bahan kimia yang menyebabkan pembentukan hemoglobin tidak aktif (contohnya, sianida, karbon monoksida, lewisite, dll.);
  • Anemia;
  • Kehilangan darah akut;
  • Sindrom pembekuan intravaskular (DIC);
  • Pelanggaran metabolisme karbohidrat dan lemak (contohnya, pada diabetes, obesiti, dll.);
  • Kejutan dan koma;
  • Aktiviti fizikal yang berlebihan;
  • Tumor malignan dari mana-mana penyetempatan;
  • Penyakit ginjal dan darah kronik (contohnya, leukemia, anemia, dll.);
  • Kekurangan vitamin PP, B1, DALAM2 dan dalamlima;
  • Penyakit kelenjar tiroid;
  • Kerosakan sel oleh radiasi, produk kerosakan tisu semasa cachexia, jangkitan teruk atau uremia;
  • Penyalahgunaan dadah dan alkohol;
  • Puasa berpanjangan.

Gejala (tanda) hipoksia

Gejala hipoksia hanya berkembang dalam bentuk akut, subakut dan kronik. Dengan bentuk hipoksia fulminan, gejala klinikal tidak mempunyai waktu untuk muncul, kerana kematian berlaku dalam jangka waktu yang sangat singkat (hingga 2 minit). Bentuk hipoksia akut berlangsung hingga 2 - 3 jam, dan dalam tempoh ini terdapat kegagalan semua organ dan sistem sekaligus, terutamanya sistem saraf pusat, pernafasan dan jantung (degupan jantung menurun, penurunan tekanan darah, pernafasan menjadi tidak teratur, dll.). Sekiranya hipoksia tidak dihapuskan dalam tempoh ini, maka kegagalan organ berubah menjadi koma dan penderitaan, diikuti dengan kematian..

Bentuk hipoksia subakut dan kronik ditunjukkan oleh sindrom hipoksia yang disebut. Terhadap latar belakang sindrom hipoksia, gejala dari sistem saraf pusat muncul pertama sekali, kerana otak paling sensitif terhadap kekurangan oksigen, akibatnya fokus nekrosis (kawasan mati), pendarahan dan varian lain dari pemusnahan sel dengan cepat muncul di tisu. Kerana nekrosis, pendarahan dan kematian sel-sel otak dengan latar belakang kekurangan oksigen pada tahap awal hipoksia, seseorang mengalami euforia, dia berada dalam keadaan teruja, dia diseksa oleh kegelisahan motor. Keadaan anda sendiri tidak dinilai secara kritikal.

Dengan perkembangan hipoksia lebih lanjut, tanda-tanda penghambatan korteks serebrum berikut muncul, yang serupa dengan manifestasi keracunan alkohol:

  • Mengantuk;
  • Kelesuan;
  • Sakit kepala dan pening;
  • Bunyi di telinga;
  • Kelesuan;
  • Kesedaran terjejas;
  • Pembuangan air kencing dan tinja yang tidak disengajakan;
  • Pening dan muntah;
  • Gangguan koordinasi;
  • Kejang.

Kejang semasa hipoksia muncul apabila terdedah kepada rangsangan luaran. Lebih-lebih lagi, serangan kejang biasanya bermula dengan kekejangan otot-otot wajah, tangan dan kaki dengan penambahan pengecutan otot perut yang tidak teratur. Kadang-kadang dengan kejang, opisthotonus terbentuk, yang merupakan orang yang melengkung di busur dengan otot leher dan punggung memanjang, kepala dilemparkan ke belakang dan lengan dibengkokkan ke siku. Postur seseorang dalam opisthotonus menyerupai sosok gimnastik "jambatan".

Sebagai tambahan kepada gejala penindasan korteks serebrum, seseorang juga mengalami kesakitan di bahagian jantung, pernafasan tidak teratur, sesak nafas, penurunan tajam dalam nada vaskular, takikardia (peningkatan kadar denyutan jantung lebih dari 70 denyutan seminit), penurunan tekanan darah, sianosis (sianosis kulit), penurunan suhu badan. Tetapi apabila diracun dengan bahan yang tidak mematikan hemoglobin (contohnya, sianida, nitrit, nitrat, karbon monoksida, dan lain-lain), kulit manusia menjadi merah jambu..

Dengan hipoksia yang berpanjangan dengan perkembangan kerosakan CNS yang perlahan, seseorang mungkin mengalami gangguan mental dalam bentuk delirium ("delirium tremens"), sindrom Korsakov (kehilangan orientasi, amnesia, penggantian kejadian fiksyen dengan yang sebenar, dll.) Dan demensia.

Dengan perkembangan hipoksia lebih lanjut, tekanan darah turun menjadi 20-40 mm Hg. Seni. dan ada koma dengan kepupusan fungsi otak. Sekiranya tekanan darah turun di bawah 20 mm Hg. Art., Maka kematian berlaku. Pada masa sebelum kematian, seseorang mungkin mengalami pernafasan yang menyakitkan dalam bentuk percubaan pernafasan yang jarang berlaku.

Hipoksia ketinggian (penyakit gunung) - sebab dan mekanisme perkembangan, gejala, manifestasi dan akibatnya, pendapat tuan sukan dalam pendakian gunung dan ahli fisiologi - video

Tahap hipoksia

Bergantung pada keparahan kursus dan keparahan kekurangan oksigen, tahap hipoksia berikut dibezakan:

  • Cahaya (biasanya dikesan hanya semasa latihan fizikal);
  • Sederhana (fenomena sindrom hipoksia muncul pada waktu rehat);
  • Parah (fenomena sindrom hipoksia sangat ketara dan terdapat kecenderungan untuk koma);
  • Kritikal (sindrom hipoksia mengakibatkan koma atau kejutan, yang boleh mengakibatkan kematian dan penderitaan).

Rawatan kekurangan oksigen

Dalam praktiknya, bentuk hipoksia campuran biasanya berkembang, akibatnya rawatan kekurangan oksigen dalam semua kes harus komprehensif, yang bertujuan untuk secara bersamaan menghilangkan faktor penyebab dan menjaga bekalan sel dari pelbagai organ dan tisu dengan oksigen yang mencukupi..

Untuk mengekalkan tahap bekalan oksigen normal ke sel dalam jenis hipoksia apa pun, oksigenasi hiperbarik digunakan. Kaedah ini melibatkan mengepam oksigen ke paru-paru di bawah tekanan. Kerana tekanan tinggi, oksigen larut langsung dalam darah tanpa mengikat eritrosit, yang memungkinkan penghantarannya ke organ dan tisu dalam jumlah yang diperlukan, tanpa mengira aktiviti dan kegunaan fungsi hemoglobin. Terima kasih kepada oksigenasi hiperbarik, bukan sahaja dapat membekalkan organ dengan oksigen, tetapi juga untuk mengembangkan saluran otak dan jantung, yang mana organ ini dapat berfungsi dengan penuh kekuatan.

Sebagai tambahan kepada oksigenasi hiperbarik, dengan hipoksia peredaran darah, ubat jantung dan ubat-ubatan yang meningkatkan tekanan darah digunakan. Sekiranya perlu, pemindahan darah dilakukan (jika terdapat kehilangan darah yang tidak sesuai dengan nyawa).

Dengan hipoksia hemik, selain oksigenasi hiperbarik, langkah-langkah terapi berikut dilakukan:

  • Pemindahan darah atau eritrosit;
  • Pengenalan pembawa oksigen (Perftoran, dll.);
  • Hemisorpsi dan plasmapheresis untuk tujuan mengeluarkan produk metabolik toksik dari darah;
  • Pengenalan bahan yang mampu melaksanakan fungsi enzim rantai pernafasan (vitamin C, metilena biru, dll.);
  • Pengenalan glukosa sebagai bahan utama yang memberi tenaga sel untuk pelaksanaan proses penting;
  • Pentadbiran hormon steroid untuk menghilangkan kelaparan oksigen pada tisu.

Pada prinsipnya, selain kaedah di atas, setiap kaedah rawatan dan ubat-ubatan dapat digunakan untuk menghilangkan hipoksia, tindakannya bertujuan untuk memulihkan fungsi normal semua organ dan sistem, serta menjaga fungsi penting tubuh..

Pencegahan hipoksia

Pencegahan hipoksia yang berkesan adalah mencegah keadaan di mana tubuh dapat mengalami kebuluran oksigen. Untuk melakukan ini, anda perlu menjalani gaya hidup aktif, berada di udara segar setiap hari, bersenam, makan dengan baik dan merawat penyakit kronik yang ada tepat pada masanya. Semasa bekerja di pejabat, anda perlu mengudarakan ruangan secara berkala (sekurang-kurangnya 2 - 3 kali pada waktu bekerja) untuk memenuhi udara dengan oksigen dan mengeluarkan karbon dioksida darinya.

Pengarang: Nasedkina A.K. Pakar Penyelidikan Bioperubatan.

Kelaparan oksigen

Pengarang bahan

Penerangan

Hypoxia - keadaan kelaparan oksigen organ dan tisu badan.

Hipoksia boleh menjadi jangka pendek, di mana ia tidak membahayakan tubuh, tetapi dapat berlanjutan dalam jangka masa yang lama, menyebabkan banyak gangguan pada tubuh. Dengan kelaparan oksigen yang berpanjangan, sejumlah perubahan patologi dapat terjadi, yang berbahaya bagi tubuh manusia, kerana kematian sel-sel otak terjadi.

Sebab-sebab berikut untuk perkembangan hipoksia dibezakan:

  • hipoksia (eksogen) - hipoksia dikaitkan dengan pengurangan kandungan oksigen di udara yang disedut. Selalunya fenomena ini berlaku di bilik yang penuh sesak, tanpa udara, keadaan ketinggian tinggi, dan lain-lain;
  • pernafasan - hipoksia berkembang kerana pelanggaran pergerakan udara melalui saluran pernafasan, misalnya, dengan sesak nafas, bronkospasme, edema mukosa bronkial, edema paru, radang paru-paru;
  • hemik - hipoksia dikaitkan dengan penurunan keupayaan oksigen darah, yang, sebagai peraturan, berlaku dengan keracunan karbon monoksida atau anemia hemolitik. Dalam kes ini, darah kehilangan keupayaannya untuk melampirkan oksigen ke hemoglobin eritrosit;
  • peredaran darah - hipoksia berlaku kerana kehadiran kegagalan kardiovaskular;
  • berlebihan - hipoksia berkembang apabila penyerapan oksigen oleh tisu badan terganggu. Selalunya berlaku dengan aktiviti fizikal yang berlebihan, apabila keperluan oksigen melebihi aliran sebenarnya ke tisu;
  • histotoksik - hipoksia berlaku akibat keracunan dengan garam logam berat, yang menyekat enzim yang terlibat dalam "pernafasan tisu". Akibatnya, penyerapan oksigen oleh tisu badan terganggu;
  • bercampur - hipoksia berlaku kerana kesan beberapa sebab di atas.

Prognosis bergantung kepada penyebab hipoksia dan masa rawatan perubatan. Seperti yang anda ketahui, kebuluran oksigen seterusnya menyebabkan proses tertentu yang tidak dapat dipulihkan dalam badan, yang lebih sukar untuk diperbetulkan. Untuk mengelakkannya, sangat disarankan agar anda segera mendapatkan pertolongan dari kemudahan perubatan ketika gejala pertama muncul..

Gejala

Tanda-tanda hipoksia bervariasi dan banyak bergantung pada tahap keparahannya. Hipoksia akut berkembang dalam beberapa minit atau jam sejak terdedah kepada faktor penyebab. Bentuk hipoksia ini mempunyai gambaran klinikal yang lebih jelas; jika tidak ada pertolongan tepat pada masanya, ia dapat menyebabkan perkembangan akibat yang tidak dapat dipulihkan bagi tubuh. Sebaliknya, hipoksia kronik berkembang dengan perlahan, selama beberapa bulan atau bertahun-tahun. Sebagai peraturan, selama ini tubuh menyesuaikan diri dengan kondisi yang berlaku, namun, setelah itu, akibat yang tidak dapat dipulihkan juga terjadi..

Gejala berikut dibezakan:

  • kelemahan umum;
  • keletihan cepat;
  • sakit kepala;
  • peningkatan rasa mengantuk, terutamanya pada waktu siang;
  • pening berkala;
  • penurunan kepekatan, gangguan ingatan;
  • pucat kulit. Pengecualian adalah keracunan karbon monoksida, di mana kemerahan kulit diperhatikan;
  • peningkatan frekuensi dan kedalaman pernafasan. Sesak nafas biasanya bercampur. Apabila pusat pernafasan habis, pernafasan menjadi jarang dan cetek;
  • peningkatan kadar denyutan jantung, mengakibatkan peningkatan output jantung;
  • menurunkan tekanan darah;
  • edema periferal kaki, menunjukkan perkembangan kegagalan jantung.

Hipoksia kronik membawa kepada perubahan bentuk kuku dan falang distal pada jari. Kuku memperoleh bentuk bulat dan menyerupai "jam tangan". Falang distal jari menebal, sehingga menyerupai tong drum.

Diagnostik

Kaedah paling mudah untuk menentukan hipoksia adalah oksimetri nadi - kaedah yang tidak invasif untuk menentukan tahap ketepuan oksigen darah. Kaedah penyelidikan berdasarkan penggunaan pelbagai sifat hemoglobin beroksigen dan terdeoksigenasi. Untuk mengukur penunjuk, sensor dipasang pada jari atau cuping telinga. Setelah beberapa saat, hasil penentuan ketepuan oksigen darah ditunjukkan. Biasanya, penunjuk ini tidak boleh lebih rendah daripada 95%.

Komposisi gas dan keseimbangan asid-asas darah arteri dan vena juga disiasat. Dalam kajian ini, petunjuk homeostasis badan berikut ditentukan: tekanan separa oksigen, tekanan separa karbon dioksida, pH darah, keadaan penyangga karbonat dan bikarbonat, dll..

Berdasarkan petunjuk yang disenaraikan, adalah mungkin untuk mengenal pasti kebuluran oksigen badan. Walau bagaimanapun, untuk rawatan yang berjaya, adalah mustahak untuk menentukan penyebab hipoksia. Untuk ini, parameter darah makmal juga dikaji, kaedah diagnostik instrumental digunakan (elektrokardiografi, x-ray dada, pemeriksaan ultrasound jantung, organ perut, dll.).

Rawatan

Langkah-langkah terapi ditetapkan bergantung kepada penyebab hipoksia, yang bertujuan untuk memerangi kekurangan oksigen dan memperbaiki gangguan yang berlaku di sistem hemostatik.

Dalam beberapa kes, untuk mengatasi hipoksia, cukup berjalan di udara segar atau mengudarakan bilik di mana terdapat seseorang yang menderita kekurangan udara. Walau bagaimanapun, jika hipoksia dikaitkan dengan penyakit paru-paru atau sistem kardiovaskular, tindakan yang lebih serius diperlukan..

Berbagai peralatan oksigen digunakan sesuai keperluan, seperti topeng oksigen, beg oksigen atau kartrij oksigen. Dalam beberapa kes, seseorang perlu disambungkan ke alat pengudaraan mekanikal (ALV). Ventilator menyediakan pasokan campuran gas secara paksa ke paru-paru, kerana darahnya jenuh dengan oksigen dan karbon dioksida dikeluarkan dari paru-paru.

Daripada ubat-ubatan tersebut, yang berikut boleh digunakan:

  • ubat bronkodilator;
  • antihipoksidan;
  • analeptik pernafasan;
  • ubat dengan kesan kardiotropik (contohnya, glikosida jantung);
  • agen antiplatelet, antikoagulan.

Sekiranya penyebab hipoksia adalah keracunan tubuh, penawar khas diperkenalkan, tindakannya bertujuan untuk melemahkan atau menghentikan sepenuhnya tindakan racun pada tubuh manusia. Pemilihan penawar bergantung pada sifat tindakan bahan yang menyebabkan keracunan. Keberkesanan aplikasi bergantung pada ketepatan penentuan penawar yang sesuai dan masa perawatan..

Dalam keadaan kecemasan, untuk menghilangkan hipoksia akut, campur tangan pembedahan dilakukan.

Ubat-ubatan

Apabila memilih pemekat oksigen yang digunakan di rumah, tentu saja, perhatian diberikan kepada kos, kebolehpercayaan dan keselesaannya. Pada masa ini, kedudukan terdahulu diduduki oleh pemekat oksigen yang dihasilkan di Jerman. Peranti ini mempunyai jangka hayat yang panjang, kebolehpercayaan yang tinggi, tahap kebisingan yang rendah. Di samping itu, peranti buatan Jerman dilengkapi dengan sistem penapisan berkualiti tinggi. Satu-satunya kelemahan adalah kos yang tinggi, kerana tidak setiap orang yang memerlukan penumpu oksigen mampu membeli peranti ini. Konsentrator oksigen yang dibuat di AS secara praktiknya tidak lebih rendah. Di samping itu, peranti ini adalah yang paling ringan dalam kelas pekat oksigen pegun, kerana berat beberapa model tidak melebihi 14 kg. Lebih banyak pilihan belanjawan termasuk peranti yang dibangunkan di China, harganya jauh lebih rendah daripada yang lain. Berkat munculnya mesin oksigen mudah alih, pekat oksigen pegun telah dihapuskan, kerana alat oksigen mudah alih dapat digunakan sebagai sumber oksigen autonomi di rumah, walaupun terdapat masalah dengan elektrik..

Ubat bronkodilator bertindak pada nada otot bronkus, sehingga menghilangkan bronkospasme. Ubat ini merangkumi pelbagai kumpulan ubat dengan mekanisme tindakan yang berbeza, namun, kesan utamanya adalah memperluas lumen bronkus, sehingga meningkatkan aliran udara ke paru-paru.

Antihipoksidan meningkatkan penggunaan oksigen yang beredar di dalam badan dan mengurangkan keperluan tubuh untuknya, iaitu meningkatkan daya tahan organ dan tisu terhadap hipoksia.

Analeptik pernafasan membangkitkan pusat pernafasan yang terletak di medulla oblongata. Ubat-ubatan ini boleh bertindak secara langsung di pusat medula oblongata atau secara refleks, mengasyikkan reseptor H-kolinergik zon sinus karotid, akibatnya aktiviti pusat pernafasan meningkat. Perlu juga diperhatikan bahawa terdapat wakil analeptik pernafasan yang menggembirakan pusat pernafasan secara langsung dan refleks.

Glikosida jantung digunakan untuk melemahkan kontraktilitas miokardium, yang kemudiannya menyebabkan dekompensasi aktiviti jantung. Ubat-ubatan ini menormalkan proses metabolik dan metabolisme tenaga pada otot jantung, dengan itu meningkatkan fungsi sistolik miokardium. Akibatnya, volume stroke meningkat, tekanan darah meningkat, dan degup jantung melambat..

Ejen antiplatelet menghalang pengumpulan sel darah merah dan platelet, sehingga mengurangkan kemampuan mereka untuk melekat dan mematuhi endotelium saluran darah. Di samping itu, wakil kumpulan ubat ini bukan sahaja dapat mencegah pengumpulan, tetapi juga menyebabkan pemisahan unsur darah yang sudah terkumpul..

Antikoagulan mencegah pembekuan darah, mengurangkan pertumbuhan pembekuan darah yang sudah timbul, dan juga meningkatkan kesan pada pembekuan darah enzim endogen yang mempromosikan fibrinolisis (proses pembubaran pembekuan darah).

Ubat-ubatan rakyat

Tidak ada ubat tradisional yang dapat melegakan seseorang dari hipoksia. Untuk memulakan langkah-langkah terapeutik, perlu diketahui penyebab kekurangan oksigen. Hanya doktor yang berkelayakan yang terlibat dalam rawatan hipoksia, yang menetapkan pelbagai kajian yang diperlukan. Itulah sebabnya, apabila gejala pertama muncul, anda harus segera meminta pertolongan dari institusi perubatan. Pengambilan ubat-ubatan sendiri di rumah dilarang sama sekali, kerana tindakan ini boleh menyebabkan proses patologi bertambah buruk. Di samping itu, penting untuk diingat bahawa akses lebih awal ke institusi perubatan adalah asas untuk hasil rawatan yang berjaya..

Seperti yang anda ketahui, terdapat pelbagai koktail oksigen, yang menurut pengeluar mampu memperkaya organ dan tisu dengan oksigen. Walau bagaimanapun, tidak ada bukti klinikal dan perubatan untuk menyokong teori ini. Ramai yang akan bertanya mengapa faedah produk oksigen belum terbukti. Sebenarnya, semuanya mudah: oksigen diserap secara eksklusif di paru-paru, tubuh tidak dapat menerima oksigen melalui perut dan usus..