Utama > Komplikasi

Kecederaan otak traumatik: ciri, akibat, rawatan dan pemulihan

Kecederaan otak traumatik menduduki tempat pertama di antara semua kecederaan (40%) dan paling kerap berlaku pada orang berusia 15-45 tahun. Kadar kematian di kalangan lelaki adalah 3 kali lebih tinggi daripada di kalangan wanita. Di bandar-bandar besar, tujuh dari seribu orang setiap tahun mengalami kecederaan kraniocerebral, sementara 10% mati sebelum sampai di hospital. Sekiranya berlaku kecederaan ringan, 10% orang tetap cacat, sekiranya berlaku kecederaan sederhana - 60%, teruk - 100%.

Sebab dan jenis kecederaan otak traumatik

Kompleks kerosakan pada otak, membrannya, tulang tengkorak, tisu lembut muka dan kepala - ini adalah kecederaan otak traumatik (TBI).

Selalunya, peserta kemalangan jalan raya mengalami kecederaan di kepala: pemandu, penumpang kenderaan awam, pejalan kaki yang dilanggar kenderaan. Di tempat kedua dari segi kekerapan kejadian adalah kecederaan rumah tangga: jatuh tidak sengaja, pukulan. Ini diikuti oleh kecederaan industri dan sukan.

Orang muda paling mudah mengalami kecederaan pada musim panas - inilah yang disebut sebagai kecederaan jenayah. Orang tua lebih cenderung menghidap TBI pada musim sejuk, dengan penurunan dari ketinggian menjadi penyebab utama.

Salah satu yang pertama untuk mengklasifikasikan kecederaan kraniocerebral dicadangkan oleh pakar bedah Perancis dan ahli anatomi Jean-Louis Petit abad ke-18. Terdapat beberapa klasifikasi kecederaan hari ini.

  • mengikut tahap keparahan: ringan (gegar otak, gangguan kecil), sederhana (penyebaran teruk), parah (penyumbatan otak yang teruk, tekanan otak yang akut). Skala Kaca Glasgow digunakan untuk menentukan keparahannya. Keadaan mangsa dianggarkan dari 3 hingga 15 mata bergantung kepada tahap kekeliruan, kemampuan membuka mata, ucapan dan reaksi motor;
  • mengikut jenis: terbuka (terdapat luka di kepala) dan ditutup (tidak ada pelanggaran kulit kepala);
  • mengikut jenis kerosakan: terpencil (kerosakan hanya mempengaruhi tengkorak), digabungkan (tengkorak dan organ dan sistem lain rosak), digabungkan (kecederaan itu diterima bukan sahaja secara mekanikal, tubuh juga terkena radiasi, tenaga kimia, dll.);
  • oleh sifat kerosakan:
    • gegar otak (trauma kecil dengan akibat yang dapat dipulihkan, yang dicirikan oleh kehilangan kesedaran jangka pendek - sehingga 15 minit, kebanyakan mangsa tidak memerlukan rawatan di hospital, setelah pemeriksaan doktor mungkin menetapkan CT atau MRI);
    • kekejangan (terdapat pelanggaran tisu otak kerana kesan otak pada dinding tengkorak, sering disertai dengan pendarahan);
    • kerosakan aksonal yang meresap ke otak (akson rosak - proses sel-sel saraf yang melakukan impuls, batang otak menderita, pendarahan mikroskopik dicatat di korpus callosum otak; kerosakan seperti itu paling sering berlaku semasa kemalangan - pada saat brek atau pecutan secara tiba-tiba);
    • mampatan (bentuk hematoma di rongga kranial, ruang intrakranial dikurangkan, fokus penghancuran diperhatikan; campur tangan pembedahan kecemasan diperlukan untuk menyelamatkan nyawa seseorang).

Klasifikasi dibuat berdasarkan prinsip diagnostik, yang berdasarkannya diagnosis terperinci dirumuskan, sesuai dengan perawatan yang ditentukan.

Gejala TBI

Manifestasi kecederaan otak traumatik bergantung pada sifat kecederaan.

Diagnosis gegar otak berdasarkan sejarah. Biasanya, mangsa melaporkan bahawa terdapat pukulan di kepala, yang disertai dengan kehilangan kesedaran jangka pendek dan muntah tunggal. Keterukan gegaran ditentukan oleh jangka masa kehilangan kesedaran - dari 1 minit hingga 20 minit. Pada masa pemeriksaan, pesakit berada dalam keadaan yang jelas, mungkin mengadu sakit kepala. Tidak ada kelainan selain pucat pada kulit yang biasanya dikesan. Dalam kes yang jarang berlaku, mangsa tidak dapat mengingati peristiwa sebelum kecederaan. Sekiranya tidak ada kehilangan kesedaran, diagnosis dibuat diragukan. Dalam dua minggu selepas gegar otak, kelemahan, peningkatan keletihan, berkeringat, mudah marah, dan gangguan tidur mungkin berlaku. Sekiranya simptom-simptom ini tidak hilang untuk waktu yang lama, maka perlu dipertimbangkan semula diagnosisnya..

Dengan kecederaan otak ringan, mangsa mungkin kehilangan kesedaran selama satu jam, dan kemudian mengadu sakit kepala, mual, dan muntah. Terdapat kedutan mata ketika melihat ke samping, asimetri refleks. Sinar-X dapat menunjukkan patah tulang dari peti besi kranial, dalam cairan serebrospinal - campuran darah.

Kekejangan otak dengan tahap keparahan sederhana disertai dengan kehilangan kesedaran selama beberapa jam, pesakit tidak mengingati kejadian sebelum kecederaan, kecederaan itu sendiri dan apa yang berlaku selepas itu, mengadu sakit kepala dan muntah berulang. Mungkin ada: pelanggaran tekanan darah dan nadi, demam, menggigil, sakit otot dan sendi, sawan, gangguan penglihatan, ukuran murid yang tidak rata, gangguan pertuturan. Kajian instrumental menunjukkan keretakan pada kubah kranial atau pangkal tengkorak, pendarahan subarachnoid.

Sekiranya terdapat gangguan otak yang teruk, mangsa mungkin kehilangan kesedaran selama 1-2 minggu. Pada masa yang sama, pelanggaran berat fungsi vital (denyut nadi, tahap tekanan, kadar pernafasan dan irama, suhu) terungkap dalam dirinya. Pergerakan bola mata tidak terkoordinasi, nada otot berubah, proses menelan terganggu, kelemahan pada lengan dan kaki dapat mencapai kejang atau lumpuh. Sebagai peraturan, keadaan ini adalah akibat keretakan pada peti besi dan pangkal tengkorak dan pendarahan intrakranial..

Dengan kerosakan aksonal yang meresap ke otak, koma sederhana atau dalam yang berpanjangan berlaku. Tempohnya antara 3 hingga 13 hari. Sebilangan besar mangsa mengalami gangguan irama pernafasan, susunan murid yang berbeza secara mendatar, pergerakan murid yang tidak disengajakan, lengan dengan tangan tergantung yang bengkok di siku.

Apabila otak dimampatkan, dua gambar klinikal dapat diperhatikan. Dalam kes pertama, "tempoh cahaya" dicatat, di mana mangsa kembali sedar, dan kemudian perlahan-lahan memasuki keadaan berhenti, yang umumnya mirip dengan keadaan menakjubkan dan mati rasa. Dalam kes lain, pesakit segera koma. Setiap keadaan dicirikan oleh pergerakan mata yang tidak terkawal, strabismus, dan kelumpuhan anggota badan..

Mampatan kepala yang berpanjangan disertai dengan edema tisu lembut, yang mencapai maksimum 2-3 hari setelah pembebasannya. Mangsa berada dalam tekanan psiko-emosi, kadang-kadang dalam keadaan histeria atau amnesia. Kelopak mata bengkak, penglihatan atau rabun yang berkurang, edema wajah yang tidak simetri, kebas pada leher dan belakang kepala. Tomografi yang dikira menunjukkan edema, hematoma, patah tulang tengkorak, fokus gangguan otak dan penghancuran.

Akibat dan komplikasi TBI

Setelah mengalami kecederaan otak traumatik, banyak yang menjadi cacat kerana gangguan mental, pergerakan, pertuturan, ingatan, epilepsi pasca-trauma dan sebab-sebab lain.

Malah TBI ringan mempengaruhi fungsi kognitif - mangsa mengalami kekeliruan dan penurunan keupayaan mental. Dalam kecederaan yang lebih teruk, amnesia, gangguan penglihatan dan pendengaran, pertuturan dan kemahiran menelan dapat didiagnosis. Dalam kes yang teruk, pertuturan menjadi kabur atau hilang sepenuhnya.

Gangguan pergerakan dan fungsi sistem muskuloskeletal dinyatakan dalam paresis atau kelumpuhan anggota badan, kehilangan kepekaan badan, dan kurangnya koordinasi. Sekiranya kecederaan parah dan sederhana, penutupan laring tidak mencukupi, akibatnya makanan terkumpul di faring dan memasuki saluran pernafasan.

Sebilangan mangsa TBI yang menderita sindrom kesakitan - akut atau kronik. Sindrom nyeri akut berterusan selama sebulan selepas kecederaan dan disertai dengan pening, mual, dan muntah. Sakit kepala kronik menemani seseorang sepanjang hidupnya setelah mendapat TBI. Kesakitan boleh menjadi tajam atau membosankan, berdenyut-denyut atau menekan, setempat atau terpancar, misalnya, ke mata. Serangan kesakitan boleh berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari, dan semakin meningkat pada saat tekanan emosi atau fizikal.

Pesakit sangat risau akan kemerosotan dan kehilangan fungsi badan, kehilangan sebahagian atau keseluruhan keupayaan kerja, oleh itu, mereka menderita apatis, mudah marah, murung.

Rawatan TBI

Seseorang yang telah mengalami kecederaan kepala memerlukan bantuan perubatan. Sebelum kedatangan ambulans, pesakit mesti dibaringkan di punggung atau di sisinya (jika dia tidak sedarkan diri), pembalut harus digunakan pada luka. Sekiranya luka terbuka, tutup bahagian tepi luka dengan pembalut, dan kemudian pasangkan pembalut.

Pasukan ambulans membawa mangsa ke jabatan traumatologi atau ke rawatan intensif. Di sana pesakit diperiksa, jika perlu, sinar-X tengkorak, leher, tulang belakang toraks dan lumbal, dada, pelvis dan ekstremitas dilakukan, ultrasound dada dan perut dilakukan, darah dan air kencing diambil untuk dianalisis. ECG juga boleh ditetapkan. Sekiranya tidak ada kontraindikasi (keadaan kejutan), CT otak dilakukan. Kemudian pesakit diperiksa oleh traumatologist, pakar bedah dan pakar bedah saraf dan didiagnosis.

Seorang pakar neurologi memeriksa pesakit setiap 4 jam dan menilai keadaannya pada skala Glasgow. Sekiranya kesedaran terganggu, pesakit ditunjukkan intubasi trakea. Seorang pesakit dalam keadaan tidak stabil atau koma ditetapkan pengudaraan buatan. Pesakit dengan hematoma dan edema serebrum secara teratur diukur tekanan intrakranial.

Mangsa diberi terapi antiseptik, antibakteria. Sekiranya perlu, antikonvulsan, analgesik, magnesia, glukokortikoid, ubat penenang.

Pesakit dengan hematoma memerlukan pembedahan. Melambatkan operasi dalam empat jam pertama meningkatkan risiko kematian sehingga 90%.

Prognosis pemulihan untuk TBI dengan tahap keparahan yang berbeza-beza

Sekiranya berlaku gegar otak, prognosisnya baik, dengan syarat orang yang cedera mengikuti cadangan doktor yang hadir. Pemulihan sepenuhnya keupayaan kerja diperhatikan pada 90% pesakit dengan TBI ringan. Dalam 10%, fungsi kognitif tetap terganggu, perubahan mood yang tajam. Tetapi gejala ini biasanya hilang dalam 6-12 bulan..

Prognosis untuk TBI sederhana dan teruk didasarkan pada jumlah titik pada skala Glasgow. Peningkatan mata menunjukkan dinamik positif dan hasil kecederaan yang baik..

Pada pesakit dengan TBI sederhana, juga mungkin untuk mencapai pemulihan fungsi badan sepenuhnya. Tetapi sakit kepala, hidrosefalus, disfungsi vegetatif-vaskular, gangguan koordinasi dan gangguan neurologi lain sering berlaku.

Pada TBI yang teruk, risiko kematian meningkat hingga 30-40%. Di antara yang terselamat, terdapat hampir seratus peratus kecacatan. Penyebabnya adalah gangguan mental dan pertuturan yang teruk, epilepsi, meningitis, ensefalitis, abses otak, dll..

Yang sangat penting dalam pesakit untuk kembali aktif adalah kompleks langkah-langkah pemulihan yang diberikan kepadanya setelah menghentikan fasa akut.

Arah pemulihan selepas kecederaan otak traumatik

Statistik dunia menunjukkan bahawa $ 1 yang dilaburkan dalam pemulihan hari ini akan menjimatkan $ 17 untuk memastikan kehidupan mangsa esok. Rehabilitasi selepas TBI dilakukan oleh pakar neurologi, rehabilitologi, ahli terapi fizikal, ahli terapi pekerjaan, ahli terapi urut, psikologi, ahli neuropsikologi, ahli terapi pertuturan dan pakar lain. Kegiatan mereka, sebagai peraturan, bertujuan untuk mengembalikan pesakit ke kehidupan yang aktif secara sosial. Pekerjaan untuk memulihkan badan pesakit banyak ditentukan oleh keparahan kecederaan. Oleh itu, sekiranya berlaku kecederaan yang teruk, usaha doktor bertujuan untuk memulihkan fungsi pernafasan dan menelan, untuk memperbaiki kerja organ pelvis. Juga, pakar sedang berusaha untuk memulihkan fungsi mental yang lebih tinggi (persepsi, imaginasi, ingatan, pemikiran, pertuturan) yang mungkin hilang..

Terapi fizikal:

  • Terapi Bobath melibatkan merangsang pergerakan pesakit dengan mengubah kedudukan tubuhnya: otot pendek diregangkan, otot lemah dikuatkan. Orang kurang upaya bergerak mendapat peluang untuk menguasai pergerakan baru dan mengasah yang dipelajari.
  • Terapi Vojta membantu menghubungkan aktiviti otak dan pergerakan refleks. Ahli terapi fizikal menjengkelkan pelbagai bahagian tubuh pesakit, sehingga mendorongnya melakukan pergerakan tertentu.
  • Terapi Mulligan membantu melegakan ketegangan otot dan menghilangkan rasa sakit.
  • Pemasangan "Exart" - sistem penggantungan dengan mana anda dapat melegakan kesakitan dan kembali bekerja pada otot atrofi.
  • Latihan di simulator. Latihan ditunjukkan pada mesin kardiovaskular, mesin biofeedback, dan juga pada stabiloplatform - untuk latihan koordinasi pergerakan.

Ergoterapi adalah arah pemulihan yang membantu seseorang menyesuaikan diri dengan keadaan persekitaran. Ahli terapi pekerjaan mengajar pesakit untuk menjaga dirinya dalam kehidupan seharian, dengan itu meningkatkan kualiti hidupnya, yang membolehkannya kembali bukan hanya ke kehidupan sosial, tetapi bahkan untuk bekerja.

Perekaman Kinesio adalah penggunaan pita pelekat khas pada otot dan sendi yang rosak. Kinesitherapy membantu mengurangkan rasa sakit dan bengkak, tanpa mengurangkan pergerakan.

Psikoterapi adalah bahagian penting dalam pemulihan kualiti selepas TBI. Psikoterapi melakukan pembetulan neuropsikologi, membantu mengatasi rasa apatis dan kerengsaan yang terdapat pada pesakit dalam tempoh selepas trauma.

Fisioterapi:

  • Elektroforesis ubat menggabungkan kemasukan ubat ke dalam badan mangsa dengan pendedahan kepada arus terus. Kaedah ini membolehkan anda menormalkan keadaan sistem saraf, meningkatkan bekalan darah ke tisu, melegakan keradangan.
  • Terapi laser berkesan mengatasi kesakitan, edema tisu, mempunyai kesan anti-radang dan reparatif.
  • Akupunktur dapat mengurangkan kesakitan. Kaedah ini termasuk dalam kompleks langkah-langkah terapi dalam rawatan paresis dan mempunyai kesan psikostimulasi umum..

Terapi ubat bertujuan untuk mencegah hipoksia otak, meningkatkan proses metabolik, memulihkan aktiviti mental yang aktif, dan menormalkan latar belakang emosi seseorang.

Selepas kecederaan otak traumatik yang sederhana dan teruk, sukar bagi mangsa untuk kembali ke cara hidup biasa atau untuk menyesuaikan diri dengan perubahan paksa. Untuk mengurangkan risiko terkena komplikasi serius selepas TBI, perlu mengikuti peraturan sederhana: jangan menolak kemasukan ke hospital, walaupun keadaan kesihatannya teratur, dan jangan mengabaikan pelbagai jenis pemulihan, yang, dengan pendekatan bersepadu, dapat menunjukkan hasil yang signifikan.

Pusat pemulihan mana selepas TBI yang boleh anda hubungi??

"Sayangnya, tidak ada satu pun program pemulihan setelah trauma kraniocerebral yang memungkinkan pesakit untuk kembali ke keadaan sebelumnya dengan jaminan 100%," kata seorang pakar di pusat pemulihan Three Sisters. - Perkara utama yang perlu diingat: dengan TBI, banyak bergantung pada seberapa cepat langkah pemulihan dimulakan. Sebagai contoh, "Three Sisters" menerima mangsa sebaik sahaja dirawat di hospital, kami memberikan bantuan walaupun kepada pesakit dengan stoma, luka baring, kami bekerja dengan pesakit terkecil. Kami menerima pesakit 24 jam sehari, tujuh hari seminggu dan bukan sahaja dari Moscow, tetapi juga dari wilayah. Kami menumpukan 6 jam sehari untuk kelas pemulihan dan terus memantau dinamika pemulihan. Pusat kami menggunakan pakar neurologi, ahli kardiologi, ahli urologi neuro, ahli terapi fizikal, ahli terapi pekerjaan, ahli neuropsikologi, psikologi, ahli terapi pertuturan - semuanya pakar dalam bidang pemulihan. Tugas kita adalah untuk memperbaiki bukan sahaja keadaan fizikal mangsa, tetapi juga keadaan psikologi. Kami menolong seseorang untuk mendapatkan keyakinan bahawa, walaupun setelah mengalami trauma yang teruk, dia dapat aktif dan bahagia ”.

* Lesen Kementerian Kesihatan Wilayah Moscow No. LO-50-01-011140, dikeluarkan oleh LLC RC Three Sisters pada 02 Ogos 2019.

Pemulihan perubatan pesakit kecederaan otak traumatik dapat membantu mempercepat pemulihan dan mencegah kemungkinan komplikasi.

Pusat pemulihan boleh menawarkan perkhidmatan pemulihan perubatan untuk pesakit yang mengalami kecederaan otak traumatik, yang bertujuan untuk menghilangkan:

  • gangguan pergerakan;
  • gangguan pertuturan;
  • gangguan kognitif, dll..
Lebih lanjut mengenai perkhidmatan.

Beberapa pusat pemulihan menawarkan kos tetap dan perkhidmatan perubatan.

Anda boleh mendapatkan konsultasi, mengetahui lebih lanjut mengenai pusat pemulihan, dan menempah masa rawatan menggunakan perkhidmatan dalam talian.

Perlu menjalani pemulihan dari kecederaan otak traumatik di pusat pemulihan khusus dengan pengalaman luas dalam rawatan patologi neurologi.

Beberapa pusat pemulihan menjalankan rawatan di hospital 24/7 dan dapat menerima pesakit di tempat tidur, pesakit dalam keadaan akut, dan juga kesedaran yang rendah.

Sekiranya terdapat kecurigaan terhadap TBI, maka jangan sekali-kali anda cuba meletakkan mangsa atau mengangkatnya. Anda tidak boleh membiarkannya tanpa pengawasan dan menolak bantuan perubatan.

Kecederaan otak trauma

Kerosakan mekanikal pada tulang tengkorak dan otak dengan keparahan yang berbeza-beza tergolong dalam bahagian traumatologi perubatan yang berasingan - kecederaan kraniocerebral..

Hari ini, kecederaan kraniocerebral yang rumit berada dalam senarai kecederaan trauma yang paling biasa yang menyebabkan kecacatan lengkap atau separa cedera dan mati. Menurut data rasmi statistik perubatan, kecederaan kraniocerebral mendahului penyakit onkologi dan kardiovaskular dan berada di tempat pertama antara penyebab kematian penduduk dewasa yang bekerja di bawah usia empat puluh lima tahun..

Fakta menyedihkan ini disebabkan oleh peningkatan kecepatan hidup moden yang tidak dapat dielakkan, yang membawa bukan hanya kepada peningkatan jenis kecederaan ini, tetapi juga memperburuk akibatnya..

Akibat yang paling biasa dari kecederaan otak traumatik adalah gangguan peredaran darah normal di otak, sebagai akibatnya, menyebabkan kehilangan fungsi otak sebahagian atau sepenuhnya..

Untuk kembali ke kehidupan yang penuh dan menyelamatkan orang yang telah mengalami kecederaan otak traumatik, pertolongan cemas harus segera diberikan. Yang paling penting, dan kadang-kadang menentukan, adalah tindakan yang betul pada minit pertama selepas kecederaan..

Jenis kecederaan otak traumatik

Kecederaan pada tisu lembut tengkorak dikelaskan kepada dua jenis utama:

- kecederaan tertutup (pendarahan, hematoma, lebam);

Klasifikasi kecederaan otak traumatik adalah seperti berikut:

  • Kecederaan craniocerebral tertutup dicirikan oleh kerosakan pada otak dan cranium tanpa patah struktur tulang.
  • Kecederaan otak trauma terbuka dibahagikan kepada dua subtipe:

- menembusi (dengan pelanggaran integriti dura mater, yang membawa kepada jangkitan pasca-trauma pada tisu otak);

- tidak menembusi (tanpa pelanggaran integriti dura mater).

Jenis kerosakan otak pada kecederaan otak traumatik:

Mengikut keparahannya, kecederaan otak traumatik dikelaskan sebagai berikut:

- kecederaan otak traumatik ringan (13-15 mata menurut Glasgow): lebam dan gegaran otak ringan;

- tahap kecederaan kraniocerebral tahap sederhana (9-12 mata menurut Glasgow): gangguan otak sederhana;

- kecederaan otak traumatik yang teruk (9 mata menurut Glasgow): lebam teruk dan tekanan otak.

Gejala kecederaan otak traumatik

Gejala spesifik yang muncul selepas kecederaan otak trauma sesuai dengan bentuk klinikalnya:

  • Gegaran otak. Jenis kecederaan otak traumatik ini dicirikan oleh ketiadaan kerosakan dan patah tulang kranial. Komposisi cecair serebrospinal dan tekanannya tetap normal. Gejala - pening, tinitus, kelemahan, berpeluh meningkat, kemerahan muka, masalah tidur, kadang-kadang kehilangan ingatan jangka pendek.
  • Kekejangan otak - merujuk kepada jenis kecederaan otak traumatik yang lebih teruk, akibatnya boleh menjejaskan kesihatan mangsa walaupun setelah beberapa dekad. Gejala - kehilangan kesedaran, mual, muntah berulang, gangguan pendengaran, penglihatan, pertuturan, dll. Gejala gangguan otak dijelaskan dengan lebih terperinci di bahagian yang sesuai dan bergantung kepada keparahan kecederaan otak traumatik yang diterima (ringan, sederhana atau teruk).
  • Mampatan otak. Kecederaan ini ditunjukkan oleh gejala berikut: sakit kepala yang kuat, muntah berulang, tekanan darah tinggi, anisocoria (pelebaran murid unilateral), sawan epilepsi fokus, gangguan kesedaran sehingga timbulnya koma.

Diagnosis kecederaan otak traumatik

Kemungkinan prognosis positif bagi mangsa kecederaan otak trauma bergantung pada diagnosis tepat pada masanya dan tepat. Diagnosis awal, digabungkan dengan rawatan yang mencukupi untuk keparahan keadaan pesakit, meminimumkan akibat negatif dari kecederaan otak traumatik dan berfungsi sebagai kunci pemulihan sepenuhnya semua fungsi dan sistem tubuh yang menyokong kehidupan.

Kepentingan khusus diagnosis awal trauma kraniocerebral disebabkan oleh risiko yang signifikan untuk mengalami kecederaan otak sekunder (pasca-trauma) yang berlaku dengan latar belakang sindrom hipotonik atau iskemia..

Kriteria yang paling penting adalah untuk menjelaskan status neurologi mangsa. Keadaan sistem pernafasan dan kardiovaskular badan dinilai. Walaupun pemeriksaan umum pesakit sangat diperlukan dalam hal penilaian mendesak mengenai keadaannya, ia tidak memberikan gambaran klinikal yang cukup lengkap, oleh itu, pakar menggunakan kaedah diagnostik instrumental:

- Pemeriksaan sinar-X adalah wajib bagi pesakit yang mengalami kecederaan otak traumatik dan tidak sedarkan diri, selain sinar-X otak, mereka mengambil gambar tulang belakang serviks;

- tomografi yang dikira adalah kaedah diagnostik yang paling tepat untuk kecederaan otak traumatik;

- pengukuran tekanan intrakranial.

Rawatan kecederaan otak traumatik

Pemilihan taktik pengurusan pesakit dan rawatan kecederaan otak traumatik bergantung pada jenisnya dan tahap keparahan keadaan pesakit. Fakta berikut tetap tidak bersyarat - rawatan kecederaan kraniocerebral, tanpa mengira keparahannya, mesti dilakukan tanpa gagal di hospital neurologi, bedah saraf atau trauma.

Pertolongan cemas untuk kecederaan otak traumatik memerlukan pengangkutan mangsa segera ke jabatan trauma terdekat dari mana-mana institusi perubatan.

Pertolongan cemas untuk kecederaan otak traumatik di tempat kejadian terutamanya untuk menormalkan dan mengekalkan aktiviti pernafasan dan jantung mangsa. Untuk tujuan ini, adalah perlu untuk memastikan laluan udara bebas (membersihkan rongga mulut dan hidung dari darah, lendir, muntah dan kekotoran lain yang menghalang pernafasan). Sekiranya mangsa terkejut, penggunaan ubat penahan sakit perlu dilakukan.

Syarat rawatan kecederaan kraniocerebral, dengan dinamika yang baik, menunjukkan tinggal di hospital sekurang-kurangnya 2-4 minggu, dan dalam sepuluh hari pertama selepas kecederaan - sesuai dengan rehat tempat tidur yang ketat.

Video YouTube yang berkaitan dengan artikel:

Maklumat tersebut digeneralisasikan dan diberikan untuk tujuan maklumat sahaja. Pada tanda pertama penyakit, berjumpa dengan doktor anda. Pengambilan ubat sendiri berbahaya kepada kesihatan!

"NEIRODOC.RU"

"NEIRODOC.RU adalah maklumat perubatan yang dapat diakses secara maksimal untuk asimilasi tanpa pendidikan khas dan dibuat berdasarkan pengalaman seorang doktor yang berlatih."

Kecederaan otak trauma

Dalam artikel ini saya ingin membicarakan apa itu kecederaan otak traumatik (TBI), apa bentuk klinikal dan tempoh kecederaan otak traumatik, apakah keparahan kecederaan otak traumatik. Saya akan membincangkan klasifikasi, diagnosis, gejala, rawatan dan hasil setiap bentuk kecederaan otak traumatik secara lebih terperinci dalam artikel yang berasingan. Sebilangan artikel sudah ditulis, dan sebahagian lagi belum ditulis.

Kecederaan otak traumatik adalah kecederaan pada tulang tengkorak (peti besi dan / atau pangkal tengkorak) dan / atau kandungan intrakranial (otak, saluran darah, sinus vena, saraf kranial).

Kecederaan otak traumatik sebagai penyebab kematian menduduki tempat kedua di Rusia, dan di antara populasi usia bekerja - pertama..

TBI lebih kerap berlaku pada orang yang mempunyai taraf hidup ekonomi yang rendah. Alkohol adalah faktor risiko tanpa syarat untuk sebarang penyakit TBI. Pendapat bahawa kecederaan otak traumatik yang diterima ketika mabuk adalah lebih mudah daripada orang yang sadar tidak berasas. Keracunan alkohol memperburuk perubahan morfologi otak yang disebabkan oleh trauma, yang membawa kepada perubahan biokimia pada tisu, perkembangan degeneratif-distrofik, pendarahan (pendarahan) dan komplikasi purulen. Penyebab utama TBI adalah kecederaan lalu lintas jalan raya dan trauma rumah. Di kalangan lelaki yang terkena, 2.5 kali lebih banyak daripada wanita.

Kod ICD 10 kecederaan otak traumatik: S02.0 (patah kubah kranial), S02.1 (patah pangkal tengkorak), S02.7 (pelbagai patah tulang tengkorak dan muka), S06.0 (gegaran), S06.1 (edema serebrum traumatik), S06.2 (kecederaan otak meresap), S06.3 (kecederaan otak fokus), S06.4 (pendarahan epidural), S06.5 (pendarahan trauma subdural), S06.6 ( pendarahan subarachnoid traumatik), S06.7 (kecederaan intrakranial dengan koma yang berpanjangan), S06.7 (kecederaan intrakranial lain), S06.9 (kecederaan intrakranial, tidak ditentukan), S07.1 (penghancuran tengkorak).

Klasifikasi kecederaan otak traumatik.

Mengikut keterukan:

  1. Kecederaan otak traumatik kecil: gegar otak, otak kecil;
  2. Keterukan sederhana: penyumbatan serebrum keparahan sederhana;
  3. Kecederaan otak traumatik yang teruk: gangguan otak yang teruk, kecederaan axonal yang meresap (DAP), pemampatan serebrum.

Secara semula jadi (bahaya jangkitan kandungan intrakranial):

  1. Trauma kraniocerebral tertutup (CCI): tidak ada luka tisu lembut dalam unjuran tengkorak serebrum atau ada luka, tetapi tanpa kerosakan pada aponeurosis - plat tendon lebar yang menutupi peti besi kranial dan terletak di antara kulit dan periosteum;
  2. Kecederaan otak trauma terbuka (TBI): luka tisu lembut pada unjuran tengkorak serebrum dengan kerosakan pada aponeurosis, patah dasar tengkorak dengan pendarahan dari hidung atau telinga;
  3. Kecederaan otak traumatik yang menembusi: terdapat kerosakan pada dura mater (TMT) dengan pembentukan minuman keras - pembebasan cecair serebrospinal (cecair fisiologi yang memandikan otak);
  4. Kecederaan otak trauma yang tidak dapat ditembusi: tiada kerosakan pada dura mater.

Jenis:

  1. Kecederaan otak trauma terpencil: dari semua kecederaan, hanya ada TBI;
  2. Kecederaan otak traumatik gabungan: TBI disertai dengan kerosakan mekanikal pada organ lain (dada, rongga perut, sistem muskuloskeletal, dan sebagainya)
  3. Kecederaan otak traumatik gabungan: TBI disertai dengan kecederaan yang disebabkan oleh tindakan pada tubuh pelbagai faktor traumatik (mekanikal, kimia, terma, dll.), Seperti luka bakar terma atau kimia dan TBI.

Dengan bentuk klinikal:

  1. Gegaran otak;
  2. Kekejangan otak: ringan, sederhana dan teruk;
  3. Mampatan otak: hematoma intrakranial dan hidroma, serpihan tulang, udara (pneumocephalus), terhadap latar belakang edema serebrum;
  4. Kecederaan axonal yang meresap (DAP);
  5. Pemampatan kepala.

Sebagai tambahan kepada perkara-perkara yang dijelaskan, kata-kata diagnosis termasuk penerangan mengenai:
keadaan tulang tengkorak:

  1. Tiada kerosakan;
  2. Patah tulang peti besi (linear dan tertekan) dan pangkal tengkorak.
keadaan tisu lembut kepala:
  1. Lecet;
  2. Lebam;
  3. Luka: lebam, digigit, dikupas, dipotong, dicincang dan ditikam;
  4. Hematoma.
keadaan ruang bawah tanah:
  1. pendarahan subarachnoid (SAH);
  2. perubahan keradangan.

Tempoh kecederaan otak traumatik.

Semasa TBI, tempoh dibezakan: akut, menengah dan jauh. Tempoh tempoh bergantung pada bentuk klinikal TBI dan adalah: akut - dari 2 hingga 10 minggu; pertengahan - dari 2 hingga 6 bulan; jauh - dengan pemulihan klinikal - sehingga 2 tahun.

Diagnosis kecederaan otak traumatik.

Langkah pertama adalah memeriksa pesakit, baik luaran dan neurologi, mengumpulkan aduan dan anamnesis.

Seterusnya, mereka meneruskan kaedah penyelidikan instrumental. Komputasi tomografi (CT) adalah "standard emas" dan kaedah pilihan dalam diagnosis kecederaan otak traumatik, kerana hanya dengan kaedah penyelidikan ini struktur tulang tengkorak dan pendarahan dapat dilihat dengan jelas. Sekiranya mustahil untuk melakukan CT, adalah mustahak untuk mengambil sinar-X tulang tengkorak. Sudah tentu, tidak akan ada jumlah maklumat yang diberikan imbasan CT, tetapi masih mungkin untuk melihat beberapa patah tulang tengkorak pada radiografi. Pendarahan dan otak tidak dapat dilihat pada radiografi!

Pencitraan resonans magnetik (MRI) digunakan sebagaimana diperlukan sebagai metode pemeriksaan tambahan dalam diagnosis kecederaan otak traumatik, misalnya, dalam diagnosis hematoma intrakranial subakut, kerana mungkin tidak terlihat pada CT, tetapi jelas terlihat pada MRI. Sekiranya berlaku pendarahan baru, sebaliknya berlaku. Kelemahan utama MRI adalah bahawa tisu tulang kurang kelihatan, oleh itu, penilaian kualiti rendah terhadap integriti struktur tulang adalah mungkin.

klik untuk membesarkan Lumbar tusukan. Sumber gambar (c) Gambar Saham / megija

Tusukan lumbar (mengambil cecair serebrospinal untuk analisis umum) adalah kaedah tambahan untuk mendiagnosis kecederaan otak traumatik. Ia dilakukan selepas imbasan CT otak, apabila terdapat kecurigaan dari data klinikal bahawa pendarahan mungkin ada, tetapi tidak dapat dilihat pada CT, atau dilakukan ketika tidak mungkin melakukan CT scan, tetapi perlu untuk mengecualikan gangguan otak, tetapi dengan syarat wajib bahawa tidak ada kecurigaan intrakranial hematoma, atau dilakukan apabila perlu untuk mengecualikan komplikasi TBI - meningitis.

Gejala kecederaan otak traumatik, atau lebih tepatnya setiap bentuk klinikalnya, akan dijelaskan dalam artikel yang berkaitan..

Rawatan kecederaan otak traumatik.

Penjagaan yang berkelayakan untuk kecederaan otak traumatik disediakan di institusi perubatan khusus, di mana terdapat jabatan bedah saraf. Rawatan kecederaan otak trauma bergantung pada bentuk klinikal, jenis dan sifat TBI dan boleh dilakukan secara konservatif atau pembedahan. Perincian mengenai rawatan setiap bentuk klinikal akan segera diterbitkan dalam artikel yang berkaitan..

Komplikasi kecederaan otak traumatik.

  1. Komplikasi berjangkit kecederaan otak traumatik: meningitis (radang dura mater), arachnoiditis (keradangan membran peritoneal otak), ventrikulitis (radang ventrikel otak), ensefalitis (radang tisu otak), abses otak (pembentukan abses pada bahan otak);
  2. Lecorrhea pasca trauma (pelepasan cecair serebrospinal dari rongga kranial ke luar akibat kerosakan pada tulang tengkorak dan meninges): likuorea hidung (pelepasan cecair serebrospinal dari hidung, berlaku pada 97% kes) dan aurikular likorea (3% kes);
  3. Pneumocephalus (udara memasuki rongga kranial dengan latar belakang trauma pada tulang tengkorak dan meninges);
  4. Fistula karotid-kavernosa (fistula antara arteri karotid dalaman dan sinus kavernosa di dalam tengkorak, berlaku akibat pecahnya dinding arteri karotid dalaman di sinus kavernosa).

Akibat kecederaan otak traumatik.

  1. Epilepsi pasca trauma;
  2. Kista traumatik otak: subarachnoid, intracerebral, porencephaly (sista intraserebral berkomunikasi dengan ventrikel otak);
  3. Hidrosefalus pasca trauma;
  4. Kecacatan pasca-trauma tulang peti besi kranial: selepas pembedahan atau akibat kecederaan.
  5. Gangguan neurologi pasca trauma: paresis (kelumpuhan), gangguan pertuturan, paresis saraf kranial, gangguan dalam bidang psiko-emosi, sindrom asthenik dan kemurungan, dan sebagainya.
Saya akan memberitahu anda lebih banyak mengenai setiap jenis komplikasi dan akibat TBI dalam artikel yang berasingan..
  1. Bedah Saraf / Mark S. Greenberg; per. dari bahasa Inggeris. - M.: MEDpress-inform, 2010.-- 1008 p.: Sakit.
  2. Bedah Saraf Praktikal: Panduan untuk Pakar Perubatan / Ed. B.V. Gaidar. - SPb.: Hippokrat, 2002.-- 648 p..
  3. V.V. Krylov. Kuliah mengenai pembedahan saraf. Edisi 2008.2hb. M.: Akademi Pengarang; T-in penerbitan ilmiah KMK. 234 p., Ill., Termasuk.
  4. Kuliah mengenai kecederaan otak traumatik / Bawah. ed. V.V. Krylov. Panduan belajar untuk pelajar pendidikan pascasiswazah. - M.: Perubatan, 2010.-- 320 p..
  5. Garis panduan klinikal untuk kecederaan otak trauma / Bawah. ed. A. N. Konovalova, L. B. Likhterman, A. A. Potapova - M.: Antidor, 1998., T. 1, - 550 p..
  6. Bedah Saraf / Ed. DIA. Dreval. - T. 1. - M., 2012.-- 592 p. (Manual untuk doktor). - T. 2. - 2013.-- 864 s.
  7. Shaginyan G.G., Dreval O.N., Zaitsev O.S. Kecederaan otak trauma. - M.: Ed. kumpulan "GEOTAR-Media", 2010. - 288 p. (Perpustakaan pakar perubatan).

Bahan-bahan dari laman web ini bertujuan untuk mengetahui ciri-ciri penyakit ini dan tidak menggantikan perundingan secara langsung dengan doktor. Mungkin terdapat kontraindikasi terhadap penggunaan ubat-ubatan atau prosedur perubatan. Jangan ubat sendiri! Sekiranya ada masalah dengan kesihatan anda, berjumpa dengan doktor anda.

Sekiranya anda mempunyai pertanyaan atau komen mengenai artikel tersebut, maka tinggalkan komen di bawah di halaman ini atau ikuti forum. Saya akan menjawab semua soalan anda.

Langgan berita blog, dan juga berkongsi artikel dengan rakan anda menggunakan butang sosial.

Semasa menggunakan bahan dari laman web, rujukan aktif wajib dilakukan.

Kecederaan otak trauma

Saya

Kecederaan otak traumatik - kerosakan mekanikal pada tengkorak dan (atau) formasi intrakranial (otak, meninges, saluran darah, saraf kranial). Ini menyumbang 25-30% dari semua kecederaan, dan antara kematian dengan kecederaan, bahagiannya mencapai 50-60%. Sebagai penyebab kematian pada orang muda dan pertengahan umur, Ch. T. mendahului penyakit kardiovaskular dan onkologi.

Kekerapan Ch.-m. dan keparahan akibatnya memberi kepentingan sosial yang besar kepada masalah tersebut. Ch.-m. iaitu, sebahagian besarnya menerima kontinjen intensif sosial dan buruh yang paling aktif dan penting dari populasi - orang di bawah 50 tahun. Ini juga menentukan kerugian ekonomi yang besar kerana kematian yang tinggi, kecacatan mangsa yang kerap, dan juga kecacatan sementara. Antara sebab Ch. t. dikuasai oleh pengangkutan (terutamanya jalan raya), kecederaan rumah tangga dan industri.

Dalam biomekanik, Ch. iaitu, sekumpulan faktor utama bertindak serentak, di antaranya yang utama adalah: gelombang kejutan yang merebak dari tempat aplikasi agen traumatik ke kepala melalui otak ke kutub yang bertentangan dengan penurunan tekanan yang cepat di tempat-tempat hentaman dan kesan balas; kesan kejutan dari cacat tulang-kranial, serta peronggaan resonan, dorongan hidrodinamik, ketika pada masa kecederaan, cairan serebrospinal mengalir dari rongga ventrikel yang agak luas ke bukaan interventrikular, saluran otak, dan lain-lain; pergerakan dan putaran hemisfera serebrum berhubung dengan batang otak yang lebih tetap dalam kecederaan pecutan - perlambatan dengan ketegangan dan pecah akson.

Kecederaan otak traumatik, bergantung kepada keparahan dan jenisnya, menyebabkan kerosakan struktur dan fungsional utama pada otak dengan tahap yang berbeza dan kelaziman pada tahap subselular, selular, tisu dan organ dan gangguan peraturan pusat fungsi sistem vital tubuh. Sebagai tindak balas kepada kerosakan otak, terdapat gangguan peredaran serebrum, peredaran cairan serebrospinal, dan kebolehtelapan penghalang darah-otak. Oleh kerana penyiraman sel otak dan ruang antara sel yang berlebihan, edema dan pembengkakan otak berkembang, yang, bersama dengan reaksi patologi lain, menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Proses perpindahan dan pemampatan otak berkembang, yang boleh menyebabkan pelanggaran pembentukan batang pada pembukaan tentorium cerebellar atau di corong dural oksipital-serviks. Ini seterusnya menyebabkan kemerosotan peredaran darah, metabolisme dan aktiviti fungsional otak. Faktor sekunder kerosakan otak yang tidak baik adalah hipoksia kerana gangguan pernafasan atau peredaran darah..

Kecederaan otak traumatik terbahagi kepada 3 peringkat dari segi keparahan: ringan, sederhana dan teruk. Untuk menyalakan Ch.-m. t. merangkumi gegaran otak dan otak yang ringan; hingga tahap keparahan sederhana - gangguan otak sederhana; teruk - serangan otak yang teruk, kecederaan axonal yang meresap dan pemampatan otak.

Dengan sifat lesi otak, fokal (terutama disebabkan oleh biomekanik kejutan pada kecederaan kepala), meresap (timbul terutamanya dari kecederaan pecutan-pecutan) dan kecederaan yang berkaitan dibezakan..

Bezakan antara tertutup dan terbuka Ch.-m. T. Ke arah tertutup termasuk kerusakan di mana integriti kepala tidak terganggu, atau ada luka tisu lembut tanpa merosakkan aponeurosis. Fraktur tulang peti besi kranial, yang tidak disertai oleh kecederaan pada tisu lembut dan aponeurosis yang berdekatan, juga termasuk dalam Ch yang tertutup. t.

Ke terbuka Ch.-m. jadi termasuklah patah tulang kubah kranial, disertai dengan kecederaan pada tisu lembut yang berdekatan, patah pada pangkal tengkorak, disertai dengan pendarahan atau likuore (dari hidung atau telinga), serta luka pada tisu lembut kepala dengan kerosakan pada aponeurosis. Apabila dura mater utuh, Ch terbuka. t. disebut sebagai tidak menembus, dan jika integritasnya dilanggar - untuk menembus.

Kecederaan otak traumatik dapat diasingkan (tidak ada kecederaan ekstrakranial); digabungkan (pada masa yang sama terdapat kerosakan pada tulang kerangka dan / atau organ dalaman), digabungkan (pada masa yang sama, pelbagai jenis tenaga bertindak - mekanikal, termal, sinaran, kimia, dll.).

Mengikut keanehan kemunculan Ch. t. boleh menjadi primer (apabila impak tenaga mekanik bukan disebabkan oleh gangguan serebral yang mendahului) dan sekunder (apabila kesan tenaga mekanik disebabkan oleh bencana serebrum yang mendahului yang menyebabkan pesakit jatuh, misalnya, dengan sawan atau serangan epilepsi).

Kecederaan otak traumatik dapat diterima untuk pertama kalinya atau berulang kali, iaitu menjadi yang pertama atau kedua, ketiga, dll..

Semasa kecederaan otak traumatik, terdapat jangka masa akut, pertengahan dan jarak jauh. Ciri-ciri temporal dan sindromologi ditentukan terutamanya oleh bentuk klinikal Ch. t, watak, jenis, usia, premorbid dan ciri-ciri individu mangsa, serta kualiti rawatan.

Bentuk klinikal utama kecederaan otak traumatik adalah gegar otak, gangguan otak (ringan, sederhana dan teruk), kecederaan otak axonal yang meresap, dan mampatan otak.

Gegar otak berlaku pada 60-70% mangsa. Ia dicirikan oleh kehilangan kesedaran selama beberapa saat atau minit. Mungkin terdapat amnesia anterograde, retro-, con-, untuk jangka masa yang pendek. Muntah sering diperhatikan. Selepas pemulihan kesedaran, keluhan sakit kepala, pening, mual, kelemahan, tinitus, kemerahan muka, berpeluh adalah ciri. Gejala vegetatif lain dan gangguan tidur. Sakit ketika menggerakkan mata, kadang-kadang perbezaan bola mata ketika membaca, peningkatan kegembiraan vestibular. Dalam status neurologi, asimetri tendon dan kulit yang tidak stabil dan tidak kasar, nystagmus yang menyapu kecil, dan gejala kulit ringan yang hilang dalam 3-7 hari pertama dapat dikesan. Tidak ada kecederaan pada tulang tengkorak. Tekanan dan komposisi CSF tidak berubah. Keadaan umum pesakit bertambah baik dengan cepat pada minggu pertama, lebih jarang pada minggu ke-2. selepas kecederaan.

Kemerosotan otak. Bezakan antara lebam otak ringan, sederhana dan teruk.

Pencemaran otak ringan dicatat pada 10-15% pesakit dengan Ch.-m. t. Ia dicirikan dengan mematikan kesedaran setelah kecederaan berlangsung dari beberapa hingga puluhan minit. Selepas pemulihan kesedaran, keluhan sakit kepala, pening, mual, dan lain-lain adalah biasa. Sebagai peraturan, amnesia anterograde retro-, con-, dicatat (lihat Memori). Muntah, kadang-kadang berulang. Bradikardia ringan atau takikardia, kadang-kadang hipertensi sistemik, mungkin berlaku. Pernafasan dan suhu badan tanpa penyimpangan yang ketara. Gejala neurologi biasanya ringan (nystagmus klonik, sedikit anisocoria, tanda-tanda kekurangan piramidal, gejala meningeal, dan lain-lain), sering mundur 2-3 minggu. selepas kecederaan. Kemungkinan patah tulang pada peti besi kranial dan pendarahan subarachnoid (lihat pendarahan intratekal).

Tomografi yang dikira sering menunjukkan zon ketumpatan berkurang dalam bahan otak, yang sesuai dengan edema serebrum dari segi parameter tomodensitometrik. Edema boleh menjadi lokal, lobus atau hemisfera dan dimanifestasikan oleh kesan volumetrik sederhana dalam bentuk penyempitan ruang cecair serebrospinal. Perubahan ini, dikesan pada jam pertama setelah kecederaan, biasanya mencapai maksimum pada hari ke-3 dan hilang setelah 2 minggu. Dalam sebahagian pemerhatian dengan gangguan otak ringan, tidak ada perubahan yang dikesan pada tomogram yang dikira, walaupun fakta bahawa gangguan otak ringan secara patomorfologi dicirikan oleh kawasan edema serebrum tempatan, pendarahan diapektik tusukan, dibatasi oleh pecahnya kapal pial kecil.

Kekejangan otak tahap sederhana diperhatikan pada 8-10% mangsa. Ia dicirikan dengan mematikan kesedaran setelah kecederaan berlangsung dari beberapa puluh minit hingga beberapa jam. Amnesia yang dinyatakan (retro-, con-, anterograde). Sakit kepala sering teruk. Muntah berulang mungkin berlaku. Gangguan mental kadang-kadang diperhatikan. Gangguan sementara fungsi vital adalah mungkin: bradikardia atau takikardia, peningkatan tekanan darah, takipnea tanpa mengganggu irama pernafasan dan patensi saluran udara, keadaan subfebril. Gejala selubung dan batang, pemisahan nada otot dan refleks tendon di sepanjang paksi badan, tanda-tanda patologi dua hala, dan lain-lain sering dinyatakan. Gejala fokus jelas ditunjukkan, sifatnya disebabkan oleh lokalisasi otak; gangguan pupilari dan oculomotor, paresis ekstremitas, gangguan kepekaan, pertuturan, dan lain-lain. Gejala-gejala ini secara beransur-ansur (dalam masa 3-5 minggu) dilenyapkan, tetapi dapat bertahan lama. Dengan kekacauan otak yang sederhana, keretakan tulang peti besi dan pangkal tengkorak sering diperhatikan, serta pendarahan subarachnoid yang ketara.

Tomografi yang dikira dalam kebanyakan pemerhatian menunjukkan perubahan fokus dalam bentuk inklusi kecil berkepadatan tinggi yang tidak terletak padat di zon berkepadatan rendah, atau peningkatan kepadatan homogen sederhana (yang sepadan dengan pendarahan kecil di zon penyebaran atau penyerapan hemoragik sederhana pada tisu otak tanpa pemusnahan kasar). Dari segi pemerhatian dengan gambaran klinikal gangguan sederhana, tomogram yang dikira menunjukkan hanya kawasan berkepadatan rendah (edema tempatan) atau tanda-tanda kecederaan otak sama sekali tidak dapat dilihat.

Kekejangan otak yang teruk diperhatikan pada 5-7% mangsa. Ia dicirikan dengan mematikan kesedaran setelah kecederaan berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa minggu. Keseronokan motor sering dinyatakan. Pelanggaran fungsi vital yang teruk diperhatikan: hipertensi arteri (kadang-kadang hipotensi), bradikardia atau takikardia, gangguan pada frekuensi dan irama pernafasan, yang mungkin disertai oleh pelanggaran patensi saluran pernafasan atas. Hyperthermia dinyatakan. Gejala neurologi batang otak primer sering mendominasi (pergerakan mata terapung, paresis pandangan, nystagmus tonik, gangguan menelan, mydriasis bilateral atau ptosis, perbezaan mata di sepanjang paksi menegak atau mendatar, perubahan nada otot, kekakuan dekerebrasional, penekanan atau peningkatan refleks tendon, refleks selaput lendir dan kulit, tanda kaki patologi dua hala, dll.), yang pada jam dan hari pertama selepas kecederaan mengaburkan gejala hemisfera fokus. Paresis ekstremiti (hingga kelumpuhan), gangguan subkortikal nada otot, refleks automatik oral, dan lain-lain dapat dikesan. Kejang epilepsi umum atau fokus kadang-kadang diperhatikan. Gejala fokus merosot perlahan; fenomena residu kasar yang kerap, terutamanya dalam bidang motor dan mental. Kemerosotan otak yang teruk sering disertai oleh keretakan pada peti besi dan pangkal tengkorak, serta pendarahan subarachnoid yang besar.

Dengan tomografi yang dikira dalam 1 /3 pemerhatian menunjukkan lesi fokus otak dalam bentuk peningkatan kepadatan yang heterogen (Rajah 1, a). Penggantian kawasan dengan peningkatan (kepadatan pembekuan darah segar) dan penurunan kepadatan (kepadatan tisu otak edematous dan / atau hancur) ditentukan. Dalam kes yang paling teruk, kemusnahan bahan otak meluas secara mendalam, sehingga mencapai inti subkortikal dan sistem ventrikel. Pemerhatian dalam dinamika menunjukkan penurunan secara beransur-ansur dalam jumlah kawasan pemadatan, penggabungan dan transformasinya menjadi jisim yang lebih homogen pada 8-10 hari. Kesan volumetrik substrat patologi menurun lebih perlahan, menunjukkan adanya tisu hancur dan gumpalan darah yang tidak diserap dalam fokus lebam, yang pada masa ini menjadi sama padat dengan bahan edematous otak di sekitarnya. Hilangnya kesan volumetrik oleh 30-40 hari. selepas trauma menunjukkan penyerapan semula substrat patologi dan pembentukan zon atrofi atau rongga sista di tempatnya.

Dalam kira-kira separuh daripada pemerhatian gangguan otak yang teruk, tomografi yang dikira menunjukkan fokus peningkatan kepadatan homogen yang kuat dengan batas kabur (Gamb. 1b), menunjukkan kandungan darah cair dan gumpalannya yang signifikan di kawasan kecederaan otak traumatik. Dalam dinamika, terdapat penurunan secara bertahap dan serentak selama 4-5 minggu. ukuran tapak pemusnahan, ketumpatannya dan kesan volumetrik yang dihasilkan.

Kerosakan otak axonal yang disifatkan dicirikan oleh koma yang berpanjangan (sehingga 2-3 minggu), gejala batang yang jelas (paresis pandangan ke atas, perbezaan pandangan mata di sepanjang paksi menegak, penekanan dua hala atau kehilangan reaksi cahaya murid, pelanggaran atau ketiadaan refleks oculocephalic, dll.).

Pelanggaran kekerapan dan irama pernafasan sering diperhatikan. Koma disertai dengan kekakuan dekerebral simetri atau asimetrik, mudah diprovokasi oleh rasa sakit dan kerengsaan lain. Dalam kes ini, pelbagai perubahan nada otot diperhatikan, terutamanya dalam bentuk hormonetonia atau hipotensi meresap. Paresis ekstrem piramidal-extrapyramidal, termasuk tetraparesis motor, sering dijumpai. Gangguan autonomi menonjol: hipertensi arteri, hipertermia, hipersalivasi, dll..

Ciri khas dari perjalanan klinikal kerosakan aksonal tersebar adalah peralihan dari koma yang berpanjangan ke keadaan vegetatif yang berterusan atau sementara, permulaannya dibuktikan dengan munculnya mata yang sebelumnya tidak hadir secara spontan atau sebagai tindak balas terhadap pelbagai rangsangan. Pada masa yang sama, tidak ada tanda-tanda menjejaki, memperbaiki pandangan atau melakukan sekurang-kurangnya petunjuk dasar (lihat sindrom Apallic). Keadaan vegetatif pada pesakit sedemikian berlangsung dari beberapa hari hingga beberapa bulan dan dicirikan oleh pemisahan fungsi dan / atau anatomi hemisfera serebrum dan batang otak. Sekiranya tidak ada manifestasi fungsi korteks serebrum, mekanisme subkortikal, batang oral, batang kaudal dan tulang belakang dilarang. Autonomi aktiviti yang kacau dan mosaik menyebabkan munculnya gejala oculomotor, pupillary, oral, bulbar, piramidal dan extrapyramidal yang tidak biasa, pelbagai dan dinamik. Refleks batang otak segmen diaktifkan pada semua peringkat. Tindak balas terang murid terhadap cahaya dipulihkan. Anisocoria mungkin berterusan, tetapi penyempitan murid di kedua-dua belah pihak berlaku, selalunya dengan pemboleh ubahnya secara spontan atau, sebagai tindak balas terhadap rangsangan cahaya, pengembangan paradoks. Otomatisasi oculomotor ditunjukkan dalam bentuk pergerakan bola mata mengambang perlahan di satah mendatar dan menegak; perbezaan disertai dengan jarak menegak yang berbeza antara bola mata. Terdapat kekejangan pandangan (sering ke bawah). Kesakitan dan kerengsaan lain kadang-kadang menyebabkan penumpuan tonik mata dan munculnya nystagmus yang besar. Aruhan refleks kornea, termasuk penurunan jatuh, sering menyebabkan pelbagai tindak balas patologi - refleks korneomandibular, automatik oral, pergerakan anggota badan dan batang badan yang tidak terkoordinasi. Trismus otot mengunyah adalah ciri. Synkinesis wajah sering dinyatakan - mengunyah, menghisap, memukul, menggosok gigi, menutup kelopak mata, berkedip. Automatik menguap dan menelan diperhatikan. Sekiranya tidak ada fiksasi pandangan, peniruan kesakitan, penderitaan, tangisan kadang-kadang ditunjukkan.

Terhadap latar belakang sindrom piramid-extrapyramidal dengan perubahan dua hala dalam nada otot dan refleks tendon, secara spontan atau sebagai tindak balas terhadap pelbagai rangsangan, termasuk perubahan pasif pada kedudukan badan, reaksi pertahanan postur-tonik dan tidak terkoordinasi dapat berkembang, yang membawa kepada kekejangan tonik pada anggota badan, giliran badan, giliran dan kecondongan kepala, ketegangan otot paroxysmal pada dinding perut anterior, pemendekan kaki tiga kali ganda, pergerakan amplitud besar dan postur lengan yang kompleks dan megah, stereotaip motor, gegaran tangan, dan lain-lain. Formula tindak balas terbalik berubah berkali-kali pada pesakit yang sama walaupun dalam jangka masa yang singkat. Di antara banyak refleks patologi, varian baru juga mungkin berlaku (contohnya, peningkatan dua sisi refleks perut terhadap latar belakang tetraparesis dengan penekanan refleks periosteal dan tendon.

Dengan keadaan vegetatif yang berpanjangan kerana kerosakan axonal yang meresap, bersama dengan pengaktifan automatik tulang belakang, tanda-tanda polyneuropathy genesis tulang belakang dan radikular (fibrilasi otot-otot anggota badan dan batang badan, hipotrofi otot tangan, gangguan neurotrofik biasa) juga muncul. Dengan latar belakang ini, keadaan paroxysmal struktur kompleks dengan komponen vegetatif-viseral terang - takikardia, takipnea, hipertermia, hiperemia dan hiperhidrosis wajah, dll..

Ketika kita pulih dari keadaan vegetatif, gejala putus hubungan neurologi digantikan terutamanya oleh gejala prolaps. Antaranya, sindrom extrapyramidal mendominasi dengan kekakuan otot yang teruk, diskoordinasi, bradikkinesia, oligofasia, hipomimia, hiperkinesis kecil, ataksia. Pada masa yang sama, gangguan mental jelas terwujud: aspontaneity yang ketara (sikap tidak peduli terhadap persekitaran, tidak selesa di tempat tidur, kekurangan keinginan untuk melakukan sebarang aktiviti), kekeliruan amnestik, demensia, dll. Pada masa yang sama, terdapat gangguan afektif yang besar dalam bentuk kemarahan, agresif.

Dengan kerosakan axonal yang meresap, tomogram yang dikira menunjukkan peningkatan dalam jumlah otak (kerana edema dan pembengkakannya), yang ditunjukkan dengan penyempitan atau pemampatan lengkap ventrikel lateral dan ketiga, ruang cembung subarachnoid dan tangki pangkal otak. Dengan latar belakang ini, pendarahan fokus kecil dapat dikesan pada masalah putih hemisfera serebrum, corpus callosum, dan juga pada struktur subkortikal dan batang (Gamb. 1, c).

Dengan perkembangan keadaan vegetatif, ciri dinamik data tomografi yang dikira sering diperhatikan: setelah 2-3 minggu. selepas trauma, fenomena edema dan pembengkakan otak merosot, fokus kecil kepadatan meningkat (pendarahan) sama ada tidak dapat dilihat, atau ketumpatannya menjadi berkurang, cisternae pangkal otak, celah subarachnoid cembung mula kelihatan dengan jelas, terdapat kecenderungan pengembangan sistem ventrikel (yang sebelumnya disempit). Ini biasanya bertepatan dengan peralihan pesakit dari koma ke keadaan vegetatif..

Mampatan (pemampatan) otak diperhatikan pada 3-5% mangsa. Ia dicirikan oleh peningkatan dalam jangka masa tertentu setelah kecederaan atau sejurus selepas gejala serebrum umum (penampilan atau pendalaman gangguan kesedaran, peningkatan sakit kepala, muntah berulang, pergolakan psikomotor, dll.), Fokus (penampilan atau pendalaman hemiparesis, mydriasis unilateral, fokus) sawan epilepsi, dan lain-lain) dan gejala batang (penampilan atau pendalaman bradikardia, peningkatan tekanan darah, sekatan pandangan ke atas, nystagmus spontan tonik, tanda patologi dua hala, dll.).

Bergantung pada bentuk kerosakan (gegar otak, otak yang berlainan derajat), dengan latar belakang pemampatan otak yang traumatik berkembang, jurang cahaya sebelum pertumbuhan manifestasi yang mengancam nyawa dapat diperluas, dihapus atau tidak ada. Antara penyebab mampatan pertama adalah hematoma intrakranial (epidural, subdural, intracerebral, intraventricular). Sebab pemampatan otak juga boleh menyebabkan patah tulang tulang tengkorak, fokus penghancuran otak, hygroma subdural, pneumocephalus.

Hematoma epidural pada tomogram yang dikira kelihatan seperti biconvex (Gamb. 2, a), lebih jarang zon cembung rata dengan kepadatan yang meningkat bersebelahan dengan peti besi kranial. Hematoma terhad dan, sebagai peraturan, dilokalisasi dalam satu atau dua lobus. Dengan sumber pendarahan vena, ia dapat menyebar dengan panjang dan mempunyai bentuk sabit.

Untuk hematoma subdural pada tomogram yang dikira, kehadiran zon berbentuk sabit dengan ketumpatan yang diubah (Gamb. 2, b) bentuk cembung rata, biconvex atau bentuk tidak tetap sering menjadi ciri. Selalunya, hematoma subdural meluas ke seluruh hemisfera atau sebahagian besarnya. Hematoma intraserebral mempunyai bentuk zon bulat atau memanjang peningkatan ketumpatan homogen yang kuat dengan sempadan yang jelas (Rajah 2, c). Hematoma terbentuk baik akibat kerosakan langsung pada kapal, dan dengan angionecrosis pada fokus penghancuran otak. Hematoma intraventrikular dikesan oleh zon peningkatan kepadatan homogen yang sengit, mengikut topik dan bentuknya, yang sesuai dengan satu atau lain ventrikel otak (Gambar 2, d).

Pendarahan intrakranial pada pesakit dengan anemia teruk mungkin mempunyai ketumpatan yang sama dengan otak. Gumpalan darah dicirikan oleh ketumpatan yang lebih tinggi daripada darah cair. Mereka lebih jelas dibezakan dari tisu sekitarnya. Hematoma intrakranial yang mengandungi darah tidak beku segar pada tomogram yang dikira mungkin mempunyai ketumpatan yang sama dengan otak atau bahkan kepadatan yang berkurang, yang mana, dengan hematoma epidural, anjakan dura mater dapat dikesan.

Dengan pengenceran seterusnya kandungan hematoma, penurunan fibrin pada gumpalan darah, perpecahan pigmennya, penurunan ketumpatan hematoma secara beransur-ansur, menjadikannya sukar untuk mendiagnosis pendarahan, terutama dalam kes di mana pekali penyerapan darah yang diubah dan medula sekitarnya menjadi sama. Ini diikuti oleh fasa kepadatan berkurang, di mana pekali penyerapan darah yang mengalir mendekati ketumpatan cecair serebrospinal.

Gangguan kesedaran. Penilaian klinikal yang mencukupi mengenai bentuk dan keparahan Ch. t. semestinya menganggap kelayakan gangguan kesedaran yang betul (Kesedaran). Keadaan kesedaran berikut dibezakan dalam Ch. t.: kesedaran yang jelas, memukau sederhana, memukau dalam, stupor, koma (sederhana, dalam dan terminal). Kesedaran yang jelas dicirikan oleh terjaga, orientasi penuh, reaksi yang mencukupi. Menakjubkan ditunjukkan oleh penekanan kesedaran sambil mengekalkan hubungan verbal yang terbatas dengan latar belakang peningkatan ambang untuk persepsi rangsangan luaran dan penurunan aktiviti seseorang sendiri, perlambatan reaksi mental dan motor. Pemukulan sederhana dicirikan oleh rasa mengantuk yang sederhana, bukan kesalahan besar dalam orientasi masa dengan pemahaman dan pelaksanaan perintah lisan (arahan) yang agak perlahan. Ketika sangat terpegun, disorientasi, mengantuk yang mendalam, pelaksanaan perintah sederhana hanya diperhatikan.

Stupor dicirikan oleh rasa mengantuk patologi, pemeliharaan reaksi pelindung yang terkoordinasi dan pembukaan mata terhadap kesakitan dan rangsangan lain, dan penyetempatan kesakitan. Koma adalah penutupan kesedaran dengan kehilangan persepsi sepenuhnya tentang dunia sekitarnya, diri sendiri dan semua tanda-tanda aktiviti mental yang lain. Bergantung pada keparahan dan tempoh gangguan neurologi dan autonomi, koma dibahagikan dengan keparahan menjadi sederhana (koma 1), dalam (koma 2), terminal (koma 3).

Koma sederhana (1) dicirikan oleh tidak terjaga, tidak membuka mata, pergerakan pelindung yang tidak terkoordinasi tanpa penyetempatan kerengsaan yang menyakitkan, kekurangan reaksi terhadap kerengsaan luaran, kecuali yang menyakitkan. Pesakit tidak membuka matanya sebagai tindak balas terhadap kerengsaan yang menyakitkan. Refleks pupil dan kornea biasanya dipelihara. Refleks perut tertekan, refleks tendon sering meningkat. Refleks automatik oral dan tanda kaki yang tidak normal mungkin muncul. Menelan sangat sukar. Refleks pelindung saluran pernafasan atas sering terpelihara. Pengendalian sfinkter organ pelvis terganggu. Pernafasan dan aktiviti kardiovaskular tanpa mengancam penyimpangan.

Tanda-tanda utama koma yang mendalam (2) adalah tidak terjaga, kurang pergerakan pelindung untuk kesakitan dan kerengsaan luaran, hanya kerengsaan menyakitkan yang sangat kuat yang boleh menyebabkan pergerakan ekstensor pada anggota badan. Perubahan nada otot bervariasi - dari ketegasan hormon umum dan kekaburan hingga hipotensi meresap. Pemisahan gejala meningeal di sepanjang paksi badan (hilangnya kekakuan otot-otot oksipital dengan gejala Kernig positif), perubahan mosaik pada kulit, tendon, kornea, dan refleks pupil (dengan ketiadaan mydriasis dua hala tetap) dengan dominasi penindasan mereka diperhatikan. Pernafasan spontan dan aktiviti kardiovaskular dipelihara sekiranya terdapat gangguan yang ketara.

Dalam koma terminal (3), terdapat aton otot, mydriasis tetap dua hala, ketidakstabilan bola mata, total fleksia, gangguan kritikal fungsi penting (gangguan dalam irama dan kekerapan pernafasan atau apnea, takikardia teruk, tekanan darah di bawah 60 mm Hg).

Keluar dari koma yang berpanjangan melewati sejumlah ciri dan sering dilanjutkan dalam keadaan pasca koma masa. Antaranya, yang paling jelas digambarkan dan ketara secara prognostik adalah keadaan vegetatif (lihat sindrom Apallic, Gangguan kesedaran) dan mutisme akinetik.

Gangguan mental. Dengan kecederaan otak traumatik, keadaan psikotik, gangguan intelektual-mnestic, afektif dan sukarela, sindrom paroxysmal boleh berlaku pada masa yang berlainan..

Kejelasan kesedaran dan fungsi mental asas dipulihkan pada mangsa dengan lebih cepat, semakin lama dan lama kehilangan kesedaran. Setelah koma yang panjang, yang berlangsung selama beberapa hari dan lebih-lebih lagi selama berminggu-minggu, sebagai peraturan, gambaran mengenai demensia organik total terungkap.

Gangguan neuropsikiatrik biasanya membalikkan perkembangan. Tanda pertama pemulihan kesedaran adalah persepsi diri sebagai subjek. Oleh kerana kejelasan kesedaran, pelbagai jenis orientasi dan hubungan dengan orang lain dipulihkan, pesakit mempunyai gejala asthenia serebrum yang lebih kurang (lihat sindrom Asthenic). Dalam kes yang teruk, ia ditunjukkan oleh sindrom astheno-adynamic. Gangguan ingatan dalam bentuk amnesia mungkin muncul.

Dengan kerosakan otak yang teruk, apabila pesakit keluar dari koma, gambaran psikotik sementara boleh berkembang dengan disorientasi di persekitaran, tempat dan masa, ketidakkonsistenan intelektual, gangguan perhatian dan kritikan (kebingungan amnestic). Dalam istilah prognostik, dinamika gangguan neuropsikik tidak baik: pada masa akan datang, gangguan psikoorganik berterusan atau demensia lakunar sering muncul..

Psikosis trauma yang paling khas dalam jangka masa akibat akibat trauma adalah senja dan kegelapan kesedaran yang tidak menyenangkan. Keadaan senja paling sering ditunjukkan oleh varian epileptiform, dan kecelaruan terutama berkembang pada orang dengan alkoholisme kronik. Pengalaman psikopatologi berpecah-pecah, gejala halusinasi tidak berkembang, kesan kegelisahan atau ketakutan mendominasi, jurang cahaya adalah tipikal, yang menimbulkan kesan psikosis berulang.

Selalunya dalam tempoh ini, terutamanya dengan kecederaan otak dalam kombinasi dengan pendarahan intrakranial, kejang kejang berlaku (reaksi epilepsi). Penampilan awal mereka menunjukkan kemungkinan pembentukan epilepsi trauma pada masa akan datang..

Keadaan apatico-adynamic disebabkan oleh kerosakan pada bahagian cembung korteks frontal (sindrom frontal). Ini dinyatakan dalam penurunan aktiviti yang mendadak, penurunan impuls dan impuls yang sukar. Pesakit menjadi spontan, tanpa inisiatif dan keinginan. Dengan kekalahan korteks basal-frontal, terutamanya dua hala, struktur gangguan mental diwakili oleh sindrom moria: pesakit disinhibisi, euforia, ceroboh, terdedah kepada wabak kegembiraan akut; mereka sangat melanggar kritikan terhadap keadaan mereka, kadang-kadang mereka secara tegas menolak untuk mengambil ubat-ubatan atau prosedur diagnostik dan rawatan lain. Dalam kes yang jarang berlaku, psikosis mengambil ciri sindrom ekspansif-konfabulatory (pseudo-paralytic). Dalam kes sedemikian, dinamika psikosis berikutnya dicirikan oleh pembentukan sindrom Korsakovsky (amnestic) yang berterusan. Ia dibezakan oleh kepincangan yang kuat, kehadiran amnesia retrograde yang berlanjutan selama beberapa bulan..

Seiring dengan bentuk gangguan mental yang teruk, dalam kebanyakan kes, yang membentuk kumpulan psikosis organik eksogen akut, sindrom endoform dapat berkembang. Dalam beberapa kes, ia diwakili oleh varian seperti skizofrenia (halusinator, halusinator-paranoid, paranoid), dan yang lain - afektif (asthenodepressive, depression-hypochondriacal, depression-depression, manic-dysphoric, hypomanic), yang merupakan varian jangka masa psikosis trauma. Dalam beberapa kes, perjalanan mereka menjadi berterusan atau berulang, membentang selama bertahun-tahun dan selalu merupakan tanda yang tidak disukai secara prognostik..

Pada asasnya, dalam jangka masa panjang, terdapat bentuk patologi mental seperti kelemahan mental (traumatik cerebrosthenia), sindrom psikopat, sindrom psychoorganic, demensia traumatik, epilepsi trauma.

Tanda-tanda utama kelemahan mental adalah kerengsaan, kelemahan, keletihan, ketidakstabilan latar belakang mood. Dalam satu atau lain cara, kekurangan mnestic-intelektual ditunjukkan. Dengan dinamika yang baik, semua gangguan ini mengalami perkembangan terbalik, walaupun sering selama bertahun-tahun dan bahkan bertahun-tahun tanda-tanda peningkatan keletihan berterusan..

Gabungan ketidakaktifan proses saraf dan kegembiraan berlebihan yang terdapat pada lesi otak-organik dengan kesan psiko-trauma berulang menentukan pembentukan sindrom psikopat. Selalunya ia diwakili oleh varian yang sangat menarik (eksplosif) dan histeris. Dicirikan oleh episod mood melankolis-spiteful dan patologi pemacu (berlebihan seksual dan alkohol, dromomania). Gangguan psikopat sering dicirikan oleh dinamika pendatang. Akibatnya, pampasan untuk gangguan emosi dan perasaan berlaku. Dengan dinamika yang tidak baik, tanda-tanda kecacatan organik menjadi semakin ketara: gangguan ingatan, ketekunan berfikir, penurunan kecerdasan, kreativiti, kegagalan dalam pekerjaan dan hubungan dengan orang lain, kemerosotan keperibadian, gangguan mood yang kerap. Demensia organik selanjutnya masuk. Gangguan ciri boleh menjadi salah satu tahap perkembangan patologi keperibadian, yang terbentuk dalam keadaan situasi traumatik. Idea-idea penganiayaan, kecemburuan, kandungan hipokondria, tetapi sering kali mempunyai watak querulant yang penuh masalah, muncul. Perkembangan paranoid menunjukkan penyakit mental.

Kemunculan dalam jangka masa paroxysms dengan kehilangan kesedaran, manifestasi kejang atau deria sering menunjukkan permulaan proses epilepsi.

Ciri-ciri kecederaan otak traumatik pada kanak-kanak. Oleh kerana ciri-ciri anatomi dan fisiologi yang berkaitan dengan usia (kerentanan otak yang belum matang dan keupayaan kompensasi yang tinggi, kehadiran fontanelles, pergerakan tulang tengkorak, ketiadaan lapisan spongy di dalamnya, dll.) Ch.-m. pada kanak-kanak ia mempunyai perbezaan yang signifikan dalam manifestasi, kursus dan hasilnya. Keretakan tulang tengkorak kerap berlaku. Hanya kanak-kanak yang mempunyai hematoma subperiosteal-epidural. Kecederaan otak axonal yang difahami lebih kerap berlaku pada kanak-kanak berbanding orang dewasa. Dengan cahaya Ch.-m. kerana mungkin tidak ada kehilangan kesedaran. Dengan gangguan otak yang sederhana dan teruk, gejala tempatan sering tidak ada atau sedikit dinyatakan; gangguan serebrum dan autonomi berlaku. Pada masa kanak-kanak, dinamik gambaran klinikal Ch yang lebih cepat. t. baik ke arah peningkatan (dengan bentuk bukan pembedahan) dan memburuk (dengan pemampatan otak). Pada kanak-kanak kecil, walaupun dengan kehilangan darah yang sedikit, kejutan traumatik dapat terjadi..

Diagnosis. Pengiktirafan borang adalah berdasarkan Ch. iaitu penilaian sejarah dan tanda-tanda klinikal kerosakan otak yang betul dan semua unsurnya terletak.

Diagnosis diperjelaskan dengan menggunakan kaedah penyelidikan instrumental. Semua mangsa bersama Ch. t. melakukan kraniografi, yang membolehkan anda mengenal pasti (atau mengecualikan) patah tulang pada peti besi kranial. Pengiktirafan patah tulang pangkal tengkorak sering memerlukan gaya khas, tetapi kehadiran pendarahan atau, lebih-lebih lagi, likorrhea (Liquorrhea) dari hidung atau telinga memungkinkan mereka ditentukan secara klinikal. Perlu diingat bahawa tidak ada korespondensi yang lengkap antara tahap kerosakan pada tulang peti besi dan pangkal tengkorak dan keparahan manifestasi klinikal Ch. jadi, kerana kerosakan otak besar dengan pembentukan hematoma intratekal dan intraserebral, fokus penghancuran otak, pecahnya saluran darah, sinus vena dan meninges otak sering berlaku tanpa perubahan trauma pada tulang tengkorak. Radiografi dalam tempoh akut dilakukan tanpa mengubah kedudukan kepala pesakit dan sering terhad kepada kraniogram biasa dalam unjuran standard.

Bezakan antara kerosakan pada tisu lembut kepala, patah tulang peti besi, pangkal tengkorak dan kombinasinya. Kerosakan pada tisu lembut kepala disertai dengan pembentukan hematoma dan edema tisu di atas dan di bawah aponeurosis dan gangguan kerapuhan pada kulit dan tisu bersebelahan. Pada kraniogram, di penumbra ini, pembengkakan tisu lembut dapat dilihat, di mana badan asing dapat dibezakan (serpihan tulang, logam dan badan radiopaque lain); dengan luka-luka lebam, perbezaan tepi luka ditentukan.

Patah tulang kubah kranial tidak lengkap (retak) dan lengkap. Sekiranya patah tidak lengkap, plat tulang luar atau dalam rosak secara terpisah. Selepas 2-3 bulan. selepas trauma, pendarahan kecil berhampiran pemisahan plat tulang dalam biasanya disusun dan dikalsifikasi sebahagian, yang memungkinkan untuk melokalisasikan tapak bekas fraktur yang tidak lengkap pada kraniogram.

Fraktur lengkap dibahagikan kepada linear, pecah, berlubang, dan gabungannya. Dengan patah linier (melalui retakan), ketiga-tiga lapisan tulang rosak. Tanda-tanda patah linier pada radiografi adalah: ketegasan, peningkatan ketelusan (celah lumen), zigzag, kesempitan lumen dan gejala bifurkasi. Nilai nisbah fraktur linear ke alur vaskular, terutamanya arteri meningeal tengah, urat diploik besar dan sinus dura mater. kerosakan mereka menyebabkan pembentukan hematoma epi- dan subdural. Biasanya selama 3-6 bulan. kerana penyerapan secara beransur-ansur dari serpihan marginal kecil dan terkecil, tepi fraktur linear menjadi sama, jelas, ketelusan retakan linear meningkat Selalunya, patah itu melintasi peti besi kranial ke bahagian kepala yang lain. Sekumpulan fraktur lengkung lengkung atau bulat dibezakan: di tempat penerapan daya traumatik, garis patah arcuate dari plat tulang luar terbentuk dalam kombinasi dengan garis patah larian yang bergerak secara radikal di sepanjang plat tulang dalaman, yang memberikan fraktur bentuk stellate. Apabila jatuh dari ketinggian yang besar ke kaki, kepala, punggung, patah berbentuk cincin terbentuk di sekitar foramen magnum, kerana pengenalan vertebra serviks ke dalam rongga kranial. Fraktur linier di sepanjang jahitan tengkorak dicirikan oleh pemusnahan seratnya dan perbezaan tepi jahitan.

Fraktur yang tidak lengkap biasanya ditutup dalam masa 3 bulan. Pada awal kanak-kanak, fraktur linear sembuh dalam 4-8 bulan, dalam 5-12 tahun - rata-rata, 14-24 bulan. Pada orang dewasa, garis patah tulang jelas dapat dilihat pada kraniogram selama rata-rata 3 tahun, tetapi sering membezakan selepas 7-10 tahun atau sepanjang hayat.

Fraktur murung yang tertekan dibahagikan kepada kesan dan kemurungan. Dengan kesan patah tulang, serpihan (satu atau lebih) dipindahkan ke rongga kranial pada sudut akut, mengambil bentuk kerucut, yang, sebagai peraturan, disertai dengan pecahnya dura mater, pembentukan hematoma dan fokus penghancuran otak. Fraktur depresi terbentuk apabila daya traumatik diterapkan di kawasan yang luas (dengan objek tumpul). Serpihan tulang, keseluruhan atau sebahagian, dipindahkan ke rongga kranial, biasanya dangkal, kira-kira oleh ketebalan bahagian bersebelahan tulang peti besi. Sebagai peraturan, dura mater tidak rosak. Sekiranya beberapa serpihan tertekan saling tumpang tindih, satu fraktur berjubin akan terbentuk. Terdapat patah tulang patah tulang rusuk, ketika kawasan kerosakan tulang dapat dilihat tanpa perpindahan serpihan tulang. Semua jenis patah pecah sering disertai dengan pelbagai patah tulang dan fraktur linear.

Keretakan lubang biasanya disebabkan oleh luka tembakan. Mereka selalu menembusi dan disertai dengan kerosakan tisu. Kecacatan tulang kecil (diameter 2-5 cm), dengan tepi bergerigi tidak teratur. Terdapat tiga jenis patah tulang berlubang utama: tirus, buta, dan melalui. Dengan luka pulih, fraktur menegak terbentuk; tidak ada peluru luka di luka dan di rongga kranial. Serpihan tulang yang dihasilkan terletak dengan cara seperti pangkal paha berhampiran kerosakan tulang di otak dan tisu lembut luka. Fraktur berlubang buta (tidak lengkap) disertai dengan kerosakan pada tisu otak, meninges. Radiograf menunjukkan proyektil luka logam, habuk logam di sepanjang saluran luka dan serpihan tulang sekunder. Dengan patah berlubang, sekurang-kurangnya dua kecacatan tulang dengan pelbagai bentuk dan ukuran terbentuk, dan tepi kecacatan tulang sering dihubungkan oleh keretakan linear (retak) atau retakan.

Sebilangan besar fraktur linier dari pangkal tengkorak adalah patah tulang tulang peti besi yang berterusan, tetapi ia juga dapat diasingkan (dengan kecederaan parabasal). Fraktur linier bahagian bawah fossa kranial anterior bermula dengan skala tulang frontal, melewati tepi orbit, bumbung orbit atau dinding posterior sinus frontal ke sayap kecil atau besar tulang utama dan dinding saluran saraf optik (mengakibatkan kebutaan tiba-tiba), atau melintang melintang plat etmoid, cockscomb dan memanjang ke sisi lain dari fossa kranial anterior. Penurunan ketelusan sinus frontal dan labirin etmoid dengan ketiadaan riwayat sinusitis menunjukkan pendarahan (hematosinus). Melalui retakan, bermula dari tulang parietal atau skala tulang temporal, memanjang ke bahagian bawah fossa kranial tengah ke foramen bujur, bulat, laserasi dan berputar, atau membujur sepanjang piramid tulang temporal tanpa memecahkan kapsul labirin (semasa pendengaran dipelihara, tidak ada kelumpuhan saraf wajah). Dalam kes yang jarang berlaku, patah tulang melintang ke seluruh fossa kranial tengah, merosakkan tubuh tulang utama. Fraktur linier pada skala tulang oksipital terus ke fossa kranial posterior dan biasanya melintasi tepi foramen magnum, atau melintasi piramid tulang temporal secara melintang dengan pemusnahan ruang depan labirin, saluran separuh bulatan, koklea (yang terakhir disertai oleh kehilangan pendengaran dan kelumpuhan saraf perifer) kelumpuhan saraf perifer. Dalam beberapa kes, garis patah meluas ke foramen jugular. Fraktur linear yang berlaku melalui ketiga-tiga fossa kranial jarang berlaku; kerosakan tersebut selalunya tidak sesuai dengan nyawa. Sekiranya terdapat luka tembak, mungkin terdapat patah tulang terpencil (linier, berlumuran, berlubang) pada tulang pangkal tengkorak. Dalam praktik klinikal, kebolehubahan gabungan fraktur pecah, linier, pecahan dan berlubang sangat hebat sehingga menentang klasifikasi tertentu..

Kaedah penyelidikan yang meluas di Ch. t adalah Echoencephalography. Dalam kes ini, isyarat yang dipantulkan dari formasi yang terletak di median median otak, dengan hematoma intrakranial, hygroma, atau fokus penghancuran otak, dapat dipindahkan 6-10 mm atau lebih jauh dari garis tengah. Kehilangan suara gema median selalu merupakan tanda yang membimbangkan, memberi amaran akan kemungkinan perlunya rawatan pembedahan. Dalam diagnosis Ch. T. juga menggunakan electroencephalography (Electroencephalography). Angiografi serebrum dilakukan untuk mengesan hematoma yang menyelimuti.

Kaedah yang paling bermaklumat adalah tomografi sinar-X yang dikira, yang membolehkan anda mendapatkan gambaran lengkap mengenai pelanggaran hubungan anatomi dan topografi di rongga kranial. Dengan pertolongannya, mengikut perubahan kepadatan tisu, adalah mungkin untuk menentukan lokasi pencemaran otak, sifat dan tahapnya, hematoma meningeal dan intraserebral dan hygroma, pendarahan subarachnoid dan intraventricular, edema serebrum, serta pengembangan atau, sebaliknya, pemampatan sistem ventrikel dan tangki dasar otak. Pencitraan resonans magnetik juga memainkan peranan diagnostik yang serupa (Gamb. 3).

Rawatan. Sifat langkah-langkah terapi ditentukan oleh keparahan dan jenis Ch. iaitu, keparahan edema serebrum (edema serebrum) dan hipertensi intrakranial (hipertensi intrakranial), gangguan peredaran serebrum, peredaran cecair serebrospinal, metabolisme otak dan aktiviti fungsinya, serta komplikasi bersamaan dan reaksi vegetatif-viseral, usia mangsa, premorbid dan faktor lain.

Sekiranya gegar otak, rawatan konservatif dijalankan: analgesik, penenang dan hipnotik diresepkan selama 3-7 hari. rehat di tempat tidur adalah disyorkan. Untuk kecederaan otak ringan dan sederhana, bersama dengan ini, terapi dehidrasi sederhana (furosemide, diacarb, dan lain-lain) dijalankan, antikonvulsan (phenobarbital, benzonal, pantogam, dan lain-lain), ubat hiposensitif (diphenhydramine, suprastin, tavegil, dll.). Dengan pendarahan subarachnoid, terapi hemostatik ditunjukkan (glukonat atau kalsium klorida, etamsilat, askorutin, dll.). Tempoh rehat untuk lebam ringan adalah 7-10 hari, untuk lebam sederhana hingga 2 minggu. bergantung pada kursus klinikal dan hasil kajian instrumental.

Tusukan lumbar untuk tujuan diagnostik dan terapeutik hanya dilakukan sekiranya tidak ada tanda-tanda pemampatan dan kehelan otak (lihat jadual Dislokasi otak).

Dengan Ch.-m terbuka dan perkembangan komplikasi berjangkit dan keradangan ditetapkan antibiotik yang menembusi dengan baik melalui penghalang darah-otak (analog semisintetik penisilin, sefalosporin, kloramfenikol, aminoglikosida, dll.). Luka-luka yang meletihkan pada bahagian lembut tengkorak memerlukan rawatan pembedahan primer dan profilaksis tetanus wajib (tetanus toxoid, serum anti-tetanus disuntikkan).

Mampatan otak dengan hematoma epidural, subdural atau intraserebral, hygroma subdural, serta patah tulang tulang tengkorak yang tertekan adalah petunjuk untuk campur tangan pembedahan - kraniotomi osteoplastik atau dekompresi dan penyingkiran substrat yang memampatkan otak.

Langkah-langkah resusitasi untuk Ch.-m. yang teruk T. (crush foci, kecederaan axonal diffuse) bermula pada peringkat pra-hospital dan berterusan di persekitaran hospital. Untuk menormalkan pernafasan, mereka memberikan patensi bebas dari saluran udara atas (membebaskannya dari darah, lendir, muntah, pengenalan saluran udara, intubasi trakea, trakeostomi), menggunakan penyedutan campuran oksigen-udara, dan, jika perlu, melakukan pengudaraan buatan paru-paru (Pengudaraan buatan paru-paru).

Dalam kes pergolakan psikomotor, tindak balas kejang, penenang dan antikonvulsan digunakan (sibazon, barbiturat, dll.). Sebagai kejutan, perlu untuk menghilangkan reaksi kesakitan, mengisi kekurangan dalam jumlah darah yang beredar, dan lain-lain (lihat Kejutan traumatik) Menjalankan manipulasi perubatan dan diagnostik, termasuk untuk pesakit koma, harus dilakukan dalam keadaan sekatan reaksi nyeri, kerana ia menyebabkan peningkatan aliran darah volumetrik dan tekanan intrakranial.

Mangsa dengan Ch.-m. yang teruk t., disertai dengan gangguan kesadaran, peningkatan gejala neurologi fokal dan serebral, gangguan fungsi vital, dirawat di rumah sakit di unit perawatan intensif. Di hospital, langkah-langkah terus dilakukan untuk menormalkan pertukaran gas, hemodinamik, proses metabolik, dan kaedah khas digunakan untuk pencegahan dan rawatan edema serebrum, hipertensi intrakranial, gangguan peredaran serebrum, peredaran dan metabolisme cairan serebrospinal, cara dan kaedah melindungi otak dari iskemia dan hipoksia.

Untuk rawatan edema serebrum dan hipertensi intrakranial, saluretik, ubat osmotik dan koloid-osmotik, pengudaraan paru-paru buatan dalam mod hiperventilasi, dan lain-lain digunakan. Saluretik (furosemide pada dos 0,5-1 mg / kg sehari) diresepkan pada hari pertama setelah kecederaan ( pada masa yang sama, panangin, orotat atau kalium klorida diberikan untuk mencegah hipokalemia). Dengan perkembangan gambaran klinikal peningkatan hipertensi intrakranial, kehelan dan pemampatan otak kerana edema, diuretik osmotik (manitol, gliserin) digunakan pada dos 0,25-1 g / kg. Penggunaan saluretik dan diuretik osmotik berulang atau berpanjangan adalah mungkin di bawah pemantauan ketat keadaan keseimbangan air dan elektrolit. Untuk meningkatkan aliran keluar vena dari rongga kranial dan mengurangkan tekanan intrakranial, disarankan untuk meletakkan pesakit dalam posisi dengan kepala terangkat..

Dalam kes di mana kaedah di atas tidak menghilangkan hipertensi intrakranial, kejang berterusan dan tindak balas vegetatif-viseral yang teruk, dan hasil kajian klinikal dan instrumental memungkinkan untuk mengecualikan kehadiran hematoma intrakranial, barbiturat atau natrium oxybutyrate digunakan di unit rawatan intensif hospital khusus dengan latar belakang ventilasi mekanikal dengan pemantauan yang teliti tekanan intrakranial dan darah. Sebagai salah satu kaedah untuk merawat hipertensi intrakranial dan edema serebrum, pengambilan cecair serebrospinal dosis digunakan dengan menggunakan kateterisasi ventrikel lateral otak..

Sekiranya terdapat lebam teruk dan luka otak yang teruk dengan edema yang ketara, ubat antienzim digunakan - inhibitor protease (contrikal, gordox, dll.). Sebaiknya gunakan perencat peroksidasi lipid-antioksidan (tocopherol asetat, dll.). Dengan Ch.-m. yang teruk dan sederhana Menurut indikasi, ubat vasoaktif digunakan - aminophylline, cavinton, sermion, dll. Terapi intensif juga merangkumi pemeliharaan proses metabolik menggunakan enteral (probe) dan nutrisi parenteral, pembetulan pelanggaran keseimbangan asam-basa dan air-elektrolit, normalisasi tekanan osmotik dan koloid, sistem hemostasis, peredaran mikro, termoregulasi, pencegahan dan rawatan komplikasi keradangan dan trofik. Untuk menormalkan dan memulihkan aktiviti fungsional otak, ubat-ubatan nootropik diresepkan (piracetam, aminalon, pyridital, dll.), Ejen yang menormalkan pertukaran neurotransmitter (galantamine, levodopa, nakom, madopar, dll.).

Langkah-langkah untuk penjagaan pesakit dengan Ch.-m. t. termasuk pencegahan ulser tekanan pneumonia hipostatik (sering berpusing pesakit, bekam, urut, tandas kulit, dan lain-lain), gimnastik pasif untuk mencegah pembentukan kontraksi pada sendi anggota badan paretik. Pada pesakit dalam keadaan sopor atau koma, dengan gangguan menelan, penurunan refleks batuk, adalah perlu untuk memantau patensi saluran udara dan, dengan bantuan penghisap, membebaskan rongga mulut dari air liur atau lendir, dan dengan intubasi trakeal atau trakeostomi, membersihkan lumen pohon trakeobronkial. Mengawal keracunan fisiologi. Langkah-langkah diambil untuk melindungi kornea dari mengering (menanam jeli petroleum ke dalam mata, menutup kelopak mata dengan pelekat pelekat, dll.). Tandas oral kerap dilakukan.

Mereka yang memindahkan Ch.-m. t dikenakan pemerhatian dispensari jangka panjang. Menurut indikasi, rawatan pemulihan dijalankan. Bersama dengan kaedah terapi fizikal, fisioterapi dan terapi pekerjaan, metabolik (piracetam, aminalon, pyriditol, dll.), Vasoaktif (cavinton, sermion, cinnarizine, dll.), Antikonvulsan (phenobarbital, benzonal, difenin, pantogam, dll), vitamin (B1, DALAM6, DALAM15, C, E, dll.) Dan ubat yang boleh diserap (lidah buaya, vitreous, FiBS, lidaza, dll.).

Untuk mencegah kejang epilepsi, yang sering terjadi pada pesakit setelah Ch.-m t, ubat-ubatan yang mengandung phenobarbital (pagluferal-1, 2, 3, gluferal, dll.) Diresepkan. Yang ditunjukkan adalah dos tunggal jangka panjang mereka (selama 1-2 tahun) pada waktu malam. Terapi dipilih secara individu, dengan mengambil kira sifat dan kekerapan kejang epilepsi, dinamika usia mereka, premorbid dan keadaan umum pesakit. Gunakan pelbagai kombinasi antikonvulsan, penenang, dan ubat penenang.

Untuk menormalkan keadaan fungsi umum c.s. pampasan untuk gangguan fungsi otak selepas pembedahan untuk Ch.-m. t. dan mempercepat kadar pemulihan, vasoaktif (cavinton, khotbah, cinnarizine, xanthinol nicotinate, dll.) dan ubat-ubatan nootropik (piracetam, pyridital, aminalon, dll.) digunakan, yang harus digabungkan, menetapkannya dalam kursus dua bulan bergantian (pada selang 1-2 bulan) selama 2-3 tahun. Dianjurkan untuk melengkapkan terapi asas ini (terutamanya untuk pencegahan dan rawatan lekatan pasca-trauma dan pasca operasi) dengan agen yang mempengaruhi metabolisme tisu; asid amino (serebrolisin, asid glutamat, dan lain-lain), perangsang biogenik (aloe, vitreous, dll.), enzim (lidase, lekozyme, dll.). Menurut petunjuk pada pesakit luar, mereka juga merawat pelbagai sindrom pada masa selepas operasi - serebrum (hipertensi intrakranial atau hipotensi, cephalgic, vestibular, asthenic, hypothalamic, dll.) Dan fokal (piramidal, cerebellar, subkortikal, afasia, dll). Sekiranya terdapat gangguan mental, seorang psikiater semestinya terlibat dalam pemerhatian dan rawatan pesakit. Pada orang tua dan senil dikendalikan berkaitan dengan Ch. disarankan untuk menguatkan terapi anti-sklerotik.

Psikosis akut dengan kesadaran yang redup, serangkaian kejang, keadaan pergolakan psikomotor dihentikan oleh pentadbiran sibazone atau neuroleptik parenteral dengan tindakan sedatif (aminazine). Dengan psikosis endoform, neuroleptik ditunjukkan terutamanya tindakan antipsikotik (triftazine, haloperidol, dll.). Kaedah pilihan untuk gangguan lobus emosi jangka panjang adalah perikyazin, antidepresan, karbamazepin.

Selama masa pemulihan, psikoterapi dilakukan, pengalaman konflik dihilangkan, hubungan interpersonal diatur, dan masalah latihan vokasional dan pekerjaan diselesaikan. Semua ini adalah syarat utama untuk pencegahan gangguan psikogenik dan ubah bentuk sosial keperibadian..

Ramalan untuk cahaya Ch.-m. T. (gegar otak, otak ringan) biasanya menguntungkan (tertakluk kepada rejimen dan rawatan yang disyorkan untuk mangsa).

Dengan trauma sederhana (kemerosotan otak sederhana), selalunya mungkin untuk melakukan pemulihan sepenuhnya kerja dan aktiviti sosial mangsa. Sejumlah pesakit mengalami leptomeningitis dan hidrosefalus, menyebabkan asthenia, sakit kepala, disfungsi vaskular vegetatif, statik terganggu, koordinasi dan gejala neurologi lain..

Dalam trauma yang teruk (gangguan otak yang teruk, kecederaan axonal yang meresap, pemampatan otak), kadar kematian mencapai 30-50%. Di antara mangsa yang selamat, kecacatan adalah ketara, penyebab utamanya adalah gangguan mental, sawan epilepsi, gangguan motorik kasar dan pertuturan. Dengan Ch.-m terbuka iaitu, komplikasi keradangan (meningitis, ensefalitis, ventrikulitis, abses otak), dan juga likuoris mungkin berlaku.

Pemeriksaan perubatan forensik. Tugas utama pemeriksaan perubatan forensik di bawah Ch. adalah untuk menentukan tahap kecederaan yang dialami oleh mangsa. Kesimpulannya harus berdasarkan pada diagnosis beralasan bentuk klinikal Ch.-m. menggunakan kriteria pakar berikut: bahaya bagi nyawa pada masa kecederaan; tempoh gangguan kesihatan; kegigihan berterusan.

Gegar otak adalah kecederaan ringan dan biasanya mengakibatkan masalah kesihatan jangka pendek sehingga 3 minggu.

Kecederaan otak ringan merujuk kepada kecederaan badan yang kurang serius: biasanya, gangguan itu berlaku lebih dari 3 minggu. atau terdapat kecacatan berterusan kurang dari satu pertiga

Kecederaan otak yang sederhana lebih kerap disebut sebagai kecederaan badan yang kurang serius dari segi jangka masa gangguan kesihatan (lebih dari 21 hari) atau kecacatan berterusan kurang dari satu pertiga; lebih jarang ia disebut sebagai kecederaan badan yang teruk berdasarkan bahaya kepada nyawa pada masa penderitaan (dengan keparahan gejala batang, penutupan kesedaran yang berpanjangan, patah tulang tengkorak dengan paresis kasar saraf kranial, likorea).

Kecederaan otak yang teruk (termasuk luka crush), kecederaan axonal yang meresap, tekanan otak diklasifikasikan sebagai kecederaan badan yang serius dari segi bahaya kepada nyawa, serta gangguan kesihatan jangka panjang dalam kombinasi dengan kecacatan berterusan lebih dari satu pertiga.

Persoalan hasil Ch. t. dalam pemeriksaan perubatan forensik diputuskan tidak lebih awal setelah 3 bulan. setelah menerimanya. Semasa menilai fenomena sisa, Ch. t. mengambil kira sejarah, usia mangsa dan faktor-faktor lain yang dapat mempengaruhi manifestasi dan perjalanan penyakit otak traumatik. Pemeriksaan forensik mengenai keparahan kecederaan badan akibat Ch. t. biasanya dilakukan dengan memeriksa mangsa dengan penyertaan ahli neuropatologi.

Bibliografi: Isu-isu topikal neurotraumatologi, ed. A.N. Konovalova, M., 1988; Grigoriev M.G. dan lain-lain.Gabungan otak traumatik gabungan, Gorky, 1977; Kishkovsky A.N. dan Tyutin L.A. Diagnostik sinar-X kecemasan, M., 1989; Kornienko V.N., Vasin N.Ya. dan Kuzmenko V.A. Tomografi yang dikira dalam diagnosis kecederaan otak traumatik, M., 1987; Lebedev V.V. dan Bykovnikov L.D. Panduan untuk bedah saraf kecemasan, M., 1987; Lebedev V.V. dan diagnostik sinar-X lain kecederaan trauma tengkorak dan otak, M., 1973; Manevich A.Z., Potapov A.A. dan Bragin N.N. Asas patofisiologi rawatan intensif terhadap kecederaan otak traumatik yang teruk, Vestn. AMS USSR, no. 6, h. 60, 1986; E.G. Pedachenko dan T.I. Makeeva Hematoma intrakranial pelbagai trauma, Kiev, 1988; Panduan untuk neurotraumatologi, ed. A.I. Arutyunova, bahagian 1, M., 1978; Panduan untuk Psikiatri, ed. G.V. Morozov, jilid 1, hlm. 610, M., 1988; Panduan untuk Psikiatri, ed. Dan V. Snezhnevsky, jilid 2, hlm. 109, M., 1983.

Gambar: 2. Tomogram yang dikira untuk kecederaan otak traumatik, disertai dengan pemampatan otak: a - hematoma epidural (ditunjukkan oleh anak panah); b - hematoma subdural (ditunjukkan oleh anak panah); c - hematoma intraserebral dengan penembusan ke ventrikel lateral (ditunjukkan oleh anak panah); d - hematoma intraventrikular (ventrikel IV, ditunjukkan oleh anak panah).

Gambar: 3. Pengimejan resonans magnetik untuk hematoma epidural: a - di lobus frontal (bahagian paksi); b - di kawasan kutub lobus oksipital (unjuran sagital).

Gambar: 1. Tomogram yang dikira dalam penyusutan yang teruk pada lobus frontal kiri (a, b) dan kerosakan aksonal yang meresap ke otak (c): a - kerosakan otak fokus, yang ditunjukkan oleh peningkatan kepadatan otak yang tidak homogen (ditunjukkan oleh anak panah); b - fokus peningkatan kepadatan homogen yang kuat di tempat pendarahan dalam bahan otak (tumpuan besar ditunjukkan oleh anak panah); c - edema dan pembengkakan otak dengan pemampatan bekas dan saluran cecair serebrospinal.

II

kerosakan mekanikal pada tengkorak, otak dan membrannya. Bezakan antara Ch tertutup. iaitu, di mana tidak ada keadaan untuk jangkitan otak dan membrannya, dan terbuka, yang sering menyebabkan perkembangan komplikasi berjangkit dari meninges (meningitis) dan otak (abses, ensefalitis). Trauma tertutup merangkumi semua jenis kecederaan kraniocerebral, di mana integriti kulit kepala tidak terganggu, dan kecederaan tisu lembut yang tidak disertai dengan kerosakan pada aponeurosis. Untuk Ch.-m. yang terbuka t. dicirikan oleh kerosakan serentak pada bahagian lembut kepala dan tulang kranial. Sekiranya disertai dengan pelanggaran integriti dura mater, ia disebut menembusi; dalam kes ini, risiko jangkitan otak sangat besar.

Kecederaan tengkorak boleh berupa retakan, patah berlubang dan tertekan, patah tulang pangkal tengkorak. Tanda luar patah dasar tengkorak memar di sekitar mata dalam bentuk cermin mata, pendarahan, dan kebocoran cecair serebrospinal dari hidung dan telinga. Kedua-duanya dengan tertutup dan terbuka Ch.-m. iaitu, tiga jenis kerosakan otak berlaku secara berasingan atau dalam pelbagai kombinasi - gegaran, kekacauan dan mampatan.

Gegaran otak berkembang terutamanya dengan Ch.-m. yang tertutup. m. Jisim keseluruhan otak menderita; integriti tisu otak tidak terganggu, tetapi hubungan antara sel-sel otak dan antara bahagiannya yang berlainan hilang buat sementara waktu. Putus hubungan ini menyebabkan disfungsi otak..

Gegar otak biasanya mengakibatkan kehilangan kesedaran dengan jangka masa yang berbeza-beza (dari beberapa saat hingga beberapa minit). Setelah tidak sedarkan diri, sakit kepala, mual, dan kadang-kadang muntah diperhatikan, pesakit hampir selalu tidak mengingati keadaan yang mendahului kecederaan, dan saat itu (amnesia retrograde). Dicirikan oleh wajah yang pucat atau kemerahan, peningkatan degupan jantung, kelemahan umum, peningkatan berpeluh. Semua gejala ini hilang secara beransur-ansur, biasanya dalam 1-2 minggu. Tetapi ini tidak bermaksud bahawa gegar otak berlalu tanpa jejak. Pada beberapa pesakit (terutama pada mereka yang melanggar peraturan rehat ketat yang ditetapkan untuk mereka), kelemahan umum, sakit kepala, ketidakstabilan sistem vaskular, peningkatan emosi, dan penurunan kemampuan bekerja berterusan untuk waktu yang lama.

Kesedaran yang tidak berpanjangan (lebih dari 1-2 jam) biasanya menunjukkan kerosakan yang lebih serius - lebam atau mampatan otak. Walau bagaimanapun, kehilangan kesedaran yang singkat tidak mengecualikan kemungkinan gabungan gangguan otak dengan pemampatannya. Ini berlaku dalam kes apabila, dengan lebam, saluran darah di membran atau zat otak pecah dan pendarahan intrakranial terbentuk, yang secara beransur-ansur meningkat dan menyebabkan tekanan otak.

Kekacauan otak adalah kerosakan tempatan pada bahan otak - dari kecil, menyebabkan hanya pendarahan kecil dan edema di kawasan yang terjejas, hingga yang paling parah, dengan pecah dan penghancuran tisu otak. Lebam boleh dilakukan dengan Jalan tertutup dan terbuka. Seperti gegar otak, ini dimanifestasikan oleh kehilangan kesedaran segera dan berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa jam, hari dan bahkan beberapa minggu. Tanda-tanda kerosakan otak tempatan adalah gejala fokus yang disebut - pergerakan dan kepekaan yang terganggu di sisi badan yang bertentangan dengan tapak kecederaan otak, gangguan pertuturan (lebih kerap dengan hemisfera otak kiri yang lebam), dan lain-lain. Dalam kes yang teruk, aktiviti pernafasan dan jantung mungkin terganggu. Dengan kecederaan otak ringan, motorik, deria dan gangguan lain biasanya hilang sepenuhnya dalam 2-3 minggu. Dengan lebam yang lebih teruk, sebagai peraturan, akibat berterusan tetap berlaku: paresis dan kelumpuhan, kepekaan terganggu, gangguan pertuturan, kejang epilepsi mungkin berlaku.

Kompresi otak boleh disebabkan oleh pendarahan intrakranial, kemurungan tulang pada patah tulang tengkorak, atau edema serebrum. Sebagai peraturan, dengan patah tulang yang tertekan, otak secara bersamaan dimampatkan dan lebam, dan edema serebrum berkembang pesat akibat kerosakan tempatan yang teruk pada tisu otak. Situasinya berbeza apabila otak dikompresi oleh hematoma: pecahnya saluran darah, terutama pada selaput otak, boleh terjadi dengan Ch. tanpa kerosakan besar pada tisu otak, yang hanya menyebabkan sedikit gangguan otak. Kemudian, kehilangan kesedaran yang pendek diikuti oleh selang cahaya dengan gangguan ciri khas sedikit kecederaan otak, berlangsung beberapa jam dan bahkan beberapa hari. Tanda-tanda awal permulaan tekanan otak dengan peningkatan pendarahan adalah peningkatan sakit kepala, kegelisahan pesakit atau, sebaliknya, mengantuk, gangguan fokus muncul dan secara beransur-ansur meningkat, sama dengan kecederaan otak. Kemudian ada kehilangan kesedaran, gangguan jantung dan pernafasan yang mengancam nyawa berlaku..

Dari terbuka Ch.-m. iaitu, selain patah pada pangkal tengkorak, disertai dengan pendarahan hidung atau telinga dan aliran keluar cecair serebrospinal, luka kepala (Kepala) yang pecah dengan patah tulang tengkorak yang mendasari adalah yang paling biasa. Luka yang dipotong, dicincang dan ditikam juga biasa. Terutama berbahaya adalah luka menembusi dengan kerosakan pada materi dura dan otak, selalu disertai dengan jangkitan kandungan intrakranial.

Manifestasi klinikal utama terbuka Ch.-m. iaitu, selain daripada gejala serebrum (gangguan kesedaran, sakit kepala, mual, muntah), terdapat gejala fokus yang ketara - paresis, kelumpuhan, gangguan kepekaan, gangguan pertuturan, dll..

Rawatan Ch.-m. T., sebagai peraturan, dijalankan di hospital. Sekiranya gegar otak dan lebam kecil otak, kaedah rawatan konservatif digunakan; rehat tidur yang ketat selama 7-10 hari sangat penting; dalam beberapa kes, terutama ketika otak dimampatkan, diperlukan operasi segera.

Mangsa harus dibawa ke hospital berbaring (lebih baik menggunakan tandu), walaupun dengan kehilangan kesedaran jangka pendek yang paling disebabkan oleh gegaran otak atau kecederaan kepala. Di tempat kejadian dengan Ch.-m. yang terbuka t. tidak ada manipulasi yang dilakukan pada luka otak, pembalut steril digunakan pada luka, ketika bahan otak membengkak, pembalut tidak boleh menekannya; mustahil untuk menyuntik kain kasa atau bulu kapas ke dalam lubang hidung, mustahil untuk masuk ke telinga ketika pendarahan dari mereka, ini boleh menyukarkan perjalanan proses luka. Sekiranya serangan jantung, pernafasan, urut jantung dan pernafasan buatan digunakan.