Utama > Komplikasi

Apakah iskemia serebrum dan betapa bahayanya penyakit ini?

Dari artikel tersebut, anda akan mengetahui ciri-ciri iskemia serebrum, penyebab, gejala dan tahap perkembangannya, kaedah diagnostik, rawatan, pencegahan dan prognosis patologi.

maklumat am

Konsep "iskemia serebrum kronik" merangkumi: ensefalopati diskirkulasi, penyakit iskemia serebrum kronik, ensefalopati vaskular, kekurangan serebrovaskular, ensefalopati aterosklerotik, parkinsonisme sekunder vaskular (aterosklerotik), demensia vaskular, vaskular (terlambat) vaskular Dari nama-nama di atas, istilah "encephalopathy discirculatory" paling sering digunakan dalam neurologi moden..

Fakta mengenai iskemia serebrum kronik:

  • Selalunya, penyakit ini berlaku selepas 40-50 tahun.
  • Pada masa ini, prevalensinya semakin meningkat, ketika populasi negara maju semakin bertambah, prevalensi penyebab utama ensefalopati diskirkulasi semakin meningkat - hipertensi arteri, aterosklerosis.
  • Pada mulanya, penyakit ini membawa kepada gejala yang agak ringan, tetapi lama kelamaan ia mengganggu prestasi, mengubah seseorang menjadi orang kurang upaya, dan menyebabkan strok.
  • Selalunya, arteri karotid, yang membekalkan sebahagian besar otak, terjejas..

Untuk mengurangkan risiko akibat yang serius, rawatan iskemia harus dimulakan seawal mungkin. Pada gejala pertama - sakit kepala, berjalan goyah, keletihan, kehilangan ingatan, kurang tidur - anda harus segera berjumpa doktor.

Sebab dan faktor risiko

Mekanisme patologi perkembangan iskemia serebrum berdasarkan kekurangan bekalan oksigen dan nutrien ke neuron, akibatnya fungsi normal terganggu dan kematian mereka terjadi. Penting untuk mengenal pasti penyakit yang tepat pada masanya menyumbang kepada gangguan peredaran serebrum, khususnya, aterosklerosis, diabetes mellitus, hipertensi arteri, dan menjalankan rawatan sistematiknya. Faktor-faktor yang boleh menyebabkan perkembangan bekalan darah ke otak tidak mencukupi adalah:

  • perubahan morfologi pada saluran otak - gangguan dalam bentuk dan konfigurasi kapal (aneurisma, malformasi vaskular, anomali kongenital dalam struktur dinding), lesi oklusi (kekejangan berpanjangan, pembekuan darah, plak aterosklerotik), anomali dalam struktur kapal besar;
  • perubahan sifat reologi darah dan sistem hemostasis - pelanggaran keseimbangan elektrolit air (penyakit sistem endokrin, buah pinggang), disproteinemia (perubahan kandungan pecahan protein dalam serum), peningkatan kecenderungan pembentukan trombus;
  • gangguan hemodinamik serebrum dan umum - keracunan teruk, anemia teruk dari pelbagai asal, penyakit kardiovaskular pada peringkat dekompensasi;
  • ciri-ciri individu dan usia yang berkaitan dengan metabolisme sel saraf dan tindak balas mereka terhadap kemerosotan aliran darah serebrum tempatan. Selalunya, iskemia serebrum berkembang dengan kombinasi lesi aterosklerotik saluran otak dan hipertensi arteri. Plak kolesterol secara beransur-ansur meningkat dan menyekat lumen arteri, mengurangkan aliran darah di dalamnya. Peningkatan tekanan darah menyebabkan kekejangan arteri, akibatnya aliran darah melalui saluran yang tersembunyi sebahagiannya terganggu, dan dalam beberapa kes berhenti sepenuhnya, yang menyebabkan kelaparan oksigen sel otak yang jelas.

Pada pesakit muda, keadaan patologi berikut boleh menyebabkan iskemia serebrum:

  • angiopati keradangan atau keturunan;
  • gangguan irama jantung;
  • amiloidosis;
  • hipotensi arteri;
  • merokok;
  • penderaan alkohol.

Komplikasi iskemia serebrum biasanya timbul sekiranya pesakit mendapatkan rawatan perubatan atau kekurangan serebrovaskular akut yang teruk.

Pada orang tua, risiko terkena iskemia serebrum meningkat dengan latar belakang neoplasma malignan, diabetes mellitus, kegagalan jantung kronik, penyakit jantung iskemia.

Ciri-ciri perkembangan iskemia

Iskemia serebrum kronik adalah penyakit kompleks yang disebabkan oleh masalah dengan bekalan darah. Gangguan ini mempengaruhi semua sistem tubuh manusia, otak adalah yang paling sensitif.Banyak kolesterol terkumpul di dalam saluran. Aliran darah normal menjadi sukar, aterosklerosis kronik muncul. Penyakit ini dicirikan oleh penyumbatan saluran darah. Fungsi pengangkutan utama mereka hilang.

Melalui saluran yang tersumbat dengan plak kolesterol, darah tidak dapat memperkaya organ dengan oksigen dalam jumlah yang diperlukan. Keadaan ini menimbulkan tekanan pada badan. Iskemia serebrum kronik memudaratkan organ ini, kerana memerlukan bekalan oksigen yang paling intensif. Akibat iskemia boleh membawa maut.

Di bawah pengaruh pelbagai faktor yang mengganggu aliran darah normal, hipoksia terbentuk, metabolisme bertambah buruk, lipid teroksidasi, radikal bebas terbentuk, yang mempengaruhi sel saraf secara negatif. Apabila neuron rosak, ia musnah, dan nekrosis terbentuk. Akibatnya, otak mula kelihatan seperti spons..

Semasa perkembangan perubahan degeneratif, ruang di sekitar saluran darah meningkat, dan gliosis berkembang. Gliosis agak mengingatkan pada sklerosis pada organ lain, yang juga disertai dengan hipoksia kronik. Transformasi seperti itu sering meresap, ia dilokalisasi di semua bahagian sistem saraf pusat..

Iskemia periventrikular dianggap sebagai keadaan kronik. Pada masa yang sama, tisu saraf di sekitar ventrikel mengalami jengkel..

Gangguan iskemia menimbulkan kemerosotan aliran darah dan hipoksia. Neuron tidak menerima tenaga yang diperlukan. Ini memprovokasi perubahan biokimia intraselular pada tisu otak. Patogenesis gangguan disebabkan oleh manifestasi berurutan dari senarai transformasi biokimia di bawah pengaruh oksigen yang tidak cukup teroksidasi, dan dengan munculnya tekanan oksidatif berdasarkan kemerosotan progresif secara beransur-ansur dalam bekalan darah ke unsur-unsur terbentuk dari tisu otak. Dalam kes ini, kawasan iskemia mikracunar terbentuk.

Gejala mengikut tahap patologi

Manifestasi klinikal utama iskemia serebrum kronik adalah gangguan pergerakan poliform, gangguan ingatan dan kemampuan belajar, dan gangguan dalam bidang emosi. Gambaran klinikal iskemia serebrum kronik - kursus progresif, pementasan, sindromisme.

Perlu diperhatikan hubungan terbalik antara kehadiran keluhan, terutama yang mencerminkan kemampuan untuk melakukan aktiviti kognitif (perhatian, ingatan), dan keparahan iskemia serebrum kronik: semakin banyak fungsi kognitif yang diderita, semakin sedikit keluhan. Oleh itu, manifestasi subjektif dalam bentuk aduan tidak dapat menggambarkan keparahan atau sifat prosesnya..

Inti gambaran klinikal ensefalopati diskirkulasi pada masa ini diakui sebagai gangguan kognitif, yang dikesan sudah pada tahap I dan semakin meningkat pada tahap III. Secara selari, gangguan emosi berkembang (inersia, ketidakupayaan emosi, kehilangan minat), pelbagai gangguan motor (dari pengaturcaraan dan kawalan hingga pelaksanaan sebagai pergerakan refleks neokinetik, automatik yang lebih tinggi, dan sederhana).

Tahap 1

Aduan di atas digabungkan dengan gejala neurologi fokus mikro yang tersebar dalam bentuk anisoreflexia, refleks ringan automatik oral. Perubahan sedikit pada gaya berjalan (kelambatan berjalan, langkah kecil), penurunan kestabilan dan ketidakpastian ketika melakukan ujian koordinasi mungkin. Gangguan keperibadian emosi (mudah marah, ketidakupayaan emosi, sifat cemas dan tertekan) sering diperhatikan.

Sudah pada tahap ini, timbul gangguan kognitif ringan dari jenis neurodinamik: keletihan, turun naik perhatian, perlambatan dan inersia aktiviti intelektual. Pesakit menghadapi ujian dan pekerjaan neuropsikologi yang tidak memerlukan penjejakan masa. Mata pencarian pesakit tidak terhad.

Tahap 2

Ia dicirikan oleh peningkatan gejala neurologi dengan kemungkinan pembentukan sindrom yang lemah, tetapi dominan. Beberapa gangguan ekstrapiramidal, sindrom pseudobulbar yang tidak lengkap, ataksia, disfungsi CN pusat (proso- dan glossoparesis) dinyatakan..

Aduan menjadi kurang jelas dan tidak begitu ketara bagi pesakit. Gangguan emosi bertambah buruk. Fungsi kognitif meningkat ke tahap sederhana, gangguan neurodinamik ditambah dengan yang tidak diselaraskan (sindrom fronto-subkortikal). Keupayaan untuk merancang dan mengawal tindakan seseorang terganggu. Pelaksanaan tugas, tidak dibatasi oleh jangka waktu, dilanggar, tetapi kemampuan untuk mengimbangi dipertahankan (masih mungkin menggunakan petunjuk). Tanda-tanda penurunan penyesuaian sosial dan profesional adalah mungkin.

Tahap 3

Berbeza dengan manifestasi jelas beberapa sindrom neurologi. Gangguan berjalan dan keseimbangan (kerap jatuh), inkontinensia kencing, sindrom parkinsonian. Sehubungan dengan penurunan kritikan terhadap keadaan mereka, jumlah aduan menurun. Gangguan tingkah laku dan keperibadian dimanifestasikan dalam bentuk letupan, disinhibisi, sindrom apatis-abulik dan gangguan psikotik.

Seiring dengan sindrom kognitif neurodinamik dan disregulasi, terdapat gangguan operasi (gangguan pertuturan, ingatan, pemikiran, praksis), yang dapat berkembang menjadi demensia. Dalam kes seperti itu, pesakit perlahan-lahan tidak menentu, yang menampakkan diri dalam aktiviti profesional, sosial dan bahkan sehari-hari. Kecacatan sering dinyatakan. Keupayaan untuk layan diri hilang dari masa ke masa.

Serangan iskemia

Secara berasingan, para pakar mengenal pasti keadaan seperti serangan iskemia (dalam kehidupan sehari-hari ia disebut mikrostroke). Keadaan ini disertakan dengan:

  • lumpuh separuh badan atau kawasan tertentu;
  • serangan kehilangan sensitiviti tempatan;
  • kebutaan satu sisi.

Serangan iskemia biasanya berlaku dalam sehari, jika tidak, strok didiagnosis.

Watak tajam

Iskemia serebrum akut dicirikan oleh kerosakan organ fokus. Penyakit ini paling kerap berlaku kerana aterosklerosis. Kerana gangguan metabolik lemak, plak vaskular pecah, dan kandungannya bocor daripadanya. Gumpalan darah yang terbentuk menyekat aliran darah, akibatnya nekrosis berkembang di bahagian otak yang sepadan, yang dalam perubatan disebut infark serebral. Dalam kes ini, gangguan neurologi yang teruk diperhatikan:

  • mati rasa dan tidak bergerak bahagian tubuh tertentu;
  • refleks patologi;
  • bisu;
  • ketidakupayaan untuk berfikir;
  • ketidakupayaan untuk melayan diri sendiri.

Kematian boleh berlaku sekiranya lesi mempengaruhi pusat saraf penting di batang otak..

Iskemia pada bayi baru lahir

Iskemia serebral adalah perkara biasa pada bayi baru lahir. Masalahnya timbul kerana hipoksia otak yang muncul semasa melahirkan. Penyakit ini berlanjutan dalam 3 peringkat, tetapi diagnosis sering dikaitkan dengan kesukaran, kerana tidak semua gejala dapat dikenal pasti. Oleh itu, doktor mengenal pasti beberapa sindrom:

  • Hidrosefalik. Pada bayi dengan sindrom yang serupa, kepala menjadi lebih besar, tekanan di dalam tengkorak meningkat. Penyebabnya melibatkan pengumpulan cecair serebrospinal di kepala.
  • Keseronokan saraf. Nada otot bayi yang baru lahir berubah, gegaran muncul, tidur bertambah buruk, anak selalu menangis.
  • Sindrom koma. Bayi yang baru lahir menjunam dalam keadaan tidak sedarkan diri, tidak keluar dari masa yang lama.
  • Sindrom kemurungan sistem saraf pusat. Terdapat perubahan dalam nada otot, penurunan refleks, juling muncul.
  • Sindrom konvulsi. Ia dicirikan oleh kekejangan otot dan kedutan.

Diagnostik

Diagnosis iskemia serebrum sukar, kerana, menurut gambaran klinikal, banyak persamaannya dengan penyakit Alzheimer, tumor otak, penyakit Parkinson, atrofi multisistem dan patologi lain. Di samping itu, manifestasi penyakit arteri koronari sering disalah anggap sebagai perubahan tipikal yang berlaku pada orang tua. Secara umum, untuk diagnosis penyakit yang tepat, adalah penting bagi doktor untuk mendapatkan maklumat yang komprehensif dari saudara-mara pesakit mengenai perubahan yang berlaku dalam tingkah laku dan kesejahteraannya. Pesakit itu sendiri biasanya dihambat, dan kesadarannya bingung, oleh itu mustahil untuk membuat gambaran klinikal lengkap hanya dari kata-katanya..

Untuk mengecualikan kesilapan, ahli neuropatologi menggunakan diagnostik kompleks menggunakan kaedah penyelidikan yang berbeza. Pertama, pemeriksaan fizikal pesakit dijalankan. Untuk mengenal pasti status neurologinya, pakar neurologi menilai:

  • kejelasan kesedaran;
  • ekspresi wajah (keupayaan untuk meringis);
  • tindak balas murid terhadap rangsangan ringan;
  • konsistensi pergerakan kedua-dua mata;
  • simetri wajah;
  • kejelasan ucapan;
  • ingatan;
  • nada otot;
  • refleks tendon;
  • pergerakan lidah;
  • koordinasi pergerakan;
  • kepekaan badan.

Kaedah perkakasan untuk mendiagnosis penyakit mungkin memerlukan:

  • Pemeriksaan ultrabunyi.
  • Angiografi resonans magnetik.
  • Angiografi tomografi yang dikira.
  • Fluorografi.
  • Elektrokardiogram.

Untuk mendiagnosis penyakit iskemia, dua jenis ultrasound digunakan. Ultrasound Doppler dapat menentukan kelajuan aliran darah. Dengan imbasan dupleks, adalah mungkin untuk melihat lumen dan dinding kapal, lokasinya, dan juga untuk menilai sifat aliran darah.

Kaedah pengimejan resonans magnetik dan angiografi tomografi yang dikira adalah jenis radiografi, di mana tisu dalaman diwarnai dengan yodium, menyuntikkannya melalui tusukan. Ini mungkin memerlukan kateter. Sebelum menjalankan kajian ini, latihan khas diperlukan. Pesakit mesti menjalani fluorografi dan ECG terlebih dahulu, dan sebelum prosedur itu sendiri - enggan makan dan minum.

Ujian neurologi juga banyak digunakan untuk mendiagnosis penyakit otak iskemik, termasuk pose Romberg: pesakit berdiri dengan mata tertutup, jari-jari kaki disambungkan dan kedua-dua lengan dilanjutkan ke depan.

Untuk mengenal pasti penyakit bersamaan, doktor juga menetapkan ECHO-KG dan ujian darah kepada pesakit. Neuromonitoring dilakukan dengan menggunakan elektroensefalografi dan kardiografi.

Gejala yang berlaku dengan iskemia serebrum kronik boleh disebabkan oleh beberapa penyakit lain:

  • jangkitan kronik;
  • keadaan alahan;
  • neurosis;
  • penyakit onkologi, dll..

Ciri rawatan

Disfungsi saluran cerebral menyumbang kepada perkembangan banyak penyakit iskemia. Yang paling teruk adalah kekurangan serebrovaskular. Rawatan keadaan patologi selepas diagnosis ditetapkan secara individu. Selalunya mereka menggunakan terapi ubat, membuat penyesuaian gaya hidup. Untuk mengelakkan terjadinya strok, kadang-kadang pesakit diberi rawatan pembedahan.

Ubat penurun kolesterol

Penyakit ini mesti dirawat secara menyeluruh. Untuk menurunkan tahap kolesterol, ubat-ubatan diresepkan - statin. Tindakan utama mereka bertujuan untuk mengurangkan pengeluaran enzim yang menghasilkan kolesterol dalam kelenjar adrenal dan sel hati. Statin tidak mutagenik atau karsinogenik, tetapi ia mempunyai beberapa kesan sampingan, jadi mereka digunakan dengan berhati-hati pada orang tua. Ubat yang lebih berkesan ialah Atorvastatin, Fenofib, Lovastatin.

Rawatan hipertensi arteri

Dosis rendah diuretik seperti thiazide diresepkan untuk memerangi tekanan darah tinggi yang memprovokasi iskemia. Ubat-ubatan tersebut mengeluarkan lebihan cecair dari badan, sekaligus mengurangkan beban pada otot jantung. Mereka digunakan dalam monoterapi dan dalam kombinasi dengan ubat lain. Ciri statin adalah keupayaan bukan hanya untuk menurunkan tekanan darah, tetapi juga untuk memperbaiki akibat negatif yang dapat diprovokasi oleh iskemia vaskular serebrum kronik. Dadah dalam kumpulan ini - Ramipril, Perindopril, Enalapril.

Dadah yang melebarkan saluran darah otak

Terapi patologi seperti iskemia serebrum kronik, tanpa gagal, perlu mengembalikan aliran darah dengan melebarkan saluran darah dan menipiskan darah. Dadah, tindakan yang bertujuan untuk meningkatkan pemakanan sel otak dan menormalkan peredaran darah, adalah bahagian yang sangat diperlukan dalam rawatan penyakit yang kompleks. Ini termasuk derivatif asid nikotinat (Enduratin, Nikoshpan), antagonis kalsium (Adalat, Foridon), alkaloid vinca (Cavinton, Vinpocetine).

Ubat vasoaktif

Kelaparan neuron kronik di otak adalah keadaan berbahaya yang dapat diperbaiki dengan ubat vasoaktif. Mereka meningkatkan peredaran darah di saluran dengan memperluas mikrovaskular. Ubat vasoaktif termasuk: penyekat fosfodiesterase (Pentoxifylline, Tanakan), penyekat kalsium (Nimodipine, Cinnarizine), penyekat alpha (Nitseroglin).

Ejen neuroprotektif

Ejen neuroprotektif mampu mengurangkan gangguan biokimia pada sel saraf. Penyakit otak iskemik merosakkan hubungan saraf, dan ubat-ubatan ini dapat melindungi dan meningkatkan penyesuaian otak terhadap pengaruh negatif. Menetapkan agen neuroprotektif selepas strok adalah rawatan yang paling berkesan. Dadah popular - Piracetam, Mexidol, Tiklid.

Campur tangan pembedahan

Operasi diresepkan kepada pesakit pada peringkat akhir penyakit dalam kes-kes ketika ubat-ubatan tidak berkesan atau terdapat luka-luka stenotik-okulasi saluran cerebral.

Kaedah pembedahan utama adalah stenting arteri karotid dan endarterektomi karotid. Setelah operasi seperti itu, patensi kapal dipulihkan sepenuhnya, peredaran darah dinormalisasi.

Akibat penyakit ini

Iskemia pada peringkat awal perkembangan boleh menimbulkan komplikasi. Selalunya masalah hipoksia atau metabolik berlaku, yang membawa kepada pembentukan jenis patologi lain: serangan jantung, pelbagai bentuk ensefalopati, masalah dengan fungsi pertuturan, kelumpuhan, sawan epilepsi, paresthesia.

Fragmen tisu otak mati semasa strok dan tidak dapat dipulihkan. Perubatan moden menggunakan kaedah rawatan yang berbeza, tetapi sebilangan pakar mempersoalkan keberkesanannya.

Dengan ensefmlopati, elemen otak yang terbentuk musnah. Lumpuh menyekat pergerakan. Paresthesia menyebabkan kelemahan kepekaan ujung saraf atau kehilangan fungsi pertuturan.

Pada bayi, penyakit ini adalah penyebab keterbelakangan mental..

Pencegahan dan prognosis

Diagnosis tepat pada masanya dan pelantikan rawatan yang mencukupi dapat menghentikan perkembangan iskemia serebrum kronik. Sekiranya terdapat penyakit yang teruk, yang disebabkan oleh patologi bersamaan (hipertensi, diabetes mellitus, dan lain-lain), terdapat penurunan kemampuan pesakit untuk bekerja (hingga kecacatan).

Langkah pencegahan untuk mencegah berlakunya iskemia serebrum kronik harus dilakukan sejak usia dini. Faktor risiko: kegemukan, ketidakaktifan fizikal, penyalahgunaan alkohol, merokok, keadaan tertekan, dan lain-lain. Rawatan penyakit seperti hipertensi, diabetes mellitus, aterosklerosis harus dilakukan secara eksklusif di bawah pengawasan doktor pakar. Pada manifestasi pertama iskemia serebrum kronik, perlu untuk membatasi penggunaan alkohol dan tembakau, mengurangkan jumlah aktiviti fizikal, dan mengelakkan pendedahan cahaya matahari yang berpanjangan.

Rawatan iskemia serebrum kronik

Hanya pakar yang berkelayakan yang dapat menentukan diagnosis dan menetapkan rawatan dengan betul. Memang, kontraindikasi pesakit, tahap perkembangan penyakit ini, dan banyak faktor lain diambil kira. Jangan cuba mengubat sendiri, jaga diri anda!

Iskemia serebrum

Otak menyerap oxygen semua oksigen yang masuk ke dalam badan. Dan ini walaupun peratusan jisim otak hanya 2.5-3% daripada jisim tubuh manusia. Dari sini kita dapat menyimpulkan bahawa tisu saraf sangat bergantung kepada oksigen, dan kerja dan fungsi otak secara langsung bergantung pada seberapa banyak sel-selnya tepu dengan oksigen..

Mengapa iskemia kronik berkembang??

Penyumbatan saluran otak

Iskemia serebrum kronik adalah keadaan di mana sel-sel otak berada dalam keadaan "kelaparan" oksigen untuk waktu yang lama kerana bekalan darah tidak mencukupi, sementara proses metabolik terganggu pada neuron dan tisu otak rosak. Saluran darah yang membekalkan otak dapat menyempit atau tersumbat dengan gumpalan darah, emboli, plak aterosklerotik, yang menyebabkan sel otak kurang mendapat oksigen dan nutrien.

Keadaan ini berlaku pada aterosklerosis, hipertensi arteri, diabetes mellitus, anomali vaskular, kegagalan jantung. Faktor risiko untuk mengembangkan iskemia serebrum kronik diakui sebagai usia tua, merokok, pengambilan alkohol, kecenderungan keturunan, obesiti.

Apakah gejala iskemia serebrum kronik?

Kerosakan ringan dan ingatan, berat di kepala

Doktor, sebelum memulakan rawatan, mesti menemu ramah pesakit dengan teliti, mengetahui sejarahnya, kehadiran penyakit bersamaan, dan menentukan tahap iskemia. Taktik rawatan dan kesihatan pesakit akan bergantung pada seberapa tepat diagnosis dibuat. Bergantung pada keparahan gejala dan klinik, iskemia serebrum kronik dibahagikan kepada tiga peringkat atau darjah:

1 darjah (manifestasi awal): pesakit yang menderita iskemia serebrum kronik pada tahap manifestasi awal bimbang akan sedikit gangguan ingatan dan perhatian, sakit kepala, berat di kepala, kelemahan umum, peningkatan keletihan, gangguan tidur, ketidakstabilan emosi, perubahan mood, pening. Dengan perkembangan penyakit ini, tahap 2 (subkompensasi) berkembang: dengan gred 2 iskemia serebrum kronik, gambaran klinikal dan manifestasi neurologi bertambah buruk.

Gejala-gejala di atas menampakkan diri dengan intensiti yang lebih besar, ketidakstabilan dan ketidakstabilan muncul ketika berjalan, akal menderita, kerana pesakit sering terpaksa menghentikan aktiviti profesional, gangguan pertuturan, kemurungan, apatis, tangisan, kehilangan minat terhadap dunia di sekitar dapat dilihat. Gejala neurologi muncul: revitalisasi refleks automatik oral, gangguan piramidal, gangguan oculomotor.

Rasa goyah dan tidak stabil semasa berjalan

Gred 3 (dekompensasi): gangguan aktiviti otak yang teruk, pesakit mengalami gangguan mental, jatuh sering berlaku kerana gangguan koordinasi yang teruk, pengsan, kemahiran mengurus diri hilang, ingatan berkurang sehingga pesakit mungkin tidak mengenali orang yang disayangi, lupa bagaimana melakukan ritual harian: basuh muka, sikat rambut. Demensia berkembang. Kualiti hidup dan penyesuaian sosial dikurangkan dengan ketara. Pesakit seperti itu memerlukan rawatan luar yang berterusan..

Rawatan iskemia serebrum kronik bergantung pada tahap iskemia yang akan terdedah semasa pemeriksaan pesakit. Bantuan dalam menetapkan diagnosis diberikan melalui pemeriksaan neurologi, dan juga kajian diagnostik: EEG, CT atau MRI otak, ultrasonografi Doppler dari arteri serebrum. Sebagai kaedah sampingan, ECG, optalmoskopi, ekokardiografi, ultrasound saluran leher, penentuan gula darah, tahap kolesterol, PTI digunakan.

Petunjuk dalam rawatan iskemia serebrum kronik

Menetapkan rawatan oleh doktor

Rawatan iskemia serebrum kronik harus difokuskan pada:

  • rawatan penyakit yang menyumbang kepada permulaan iskemia,
  • pembetulan faktor risiko,
  • penghapusan atau kelemahan gejala penyakit,
  • mencegah perkembangan penyakit.

Iskemia serebrum kronik tahap 1 memberi tindak balas yang baik terhadap rawatan, sehingga gejala hilang sepenuhnya. Dengan iskemia 2-3 darjah, rawatan diperlukan untuk melambatkan perkembangan gejala. Rawatan harus diresepkan oleh pakar neurologi, secara individu, dengan mengambil kira penyakit bersamaan, petunjuk dan kontraindikasi, toleransi pesakit individu.

Anda tidak boleh mengubat sendiri dan membuat diagnosis untuk diri sendiri tanpa pemeriksaan doktor.

Rawatan penyakit yang membawa kepada iskemia

Sekiranya iskemia serebrum kronik disebabkan oleh hipertensi arteri, perlu menetapkan ubat yang menurunkan tekanan darah. Terapi kompleks dengan beberapa kumpulan ubat lebih kerap digunakan, doktor memilih dos, dengan mengambil kira jumlah tekanan darah dan toleransi individu. Harus diingat bahawa ubat untuk mengekalkan tekanan darah mesti diminum setiap hari, untuk jangka masa yang lama.

Tidak boleh mengganggu atau membatalkan ubat, kerana dapat menimbulkan krisis hipertensi, yang akan memberi kesan negatif pada saluran otak. Sekiranya aterosklerosis adalah penyebab iskemia serebrum kronik, statin harus diambil. Pantau pemakanan dan berat badan.

Diet dengan kolesterol tinggi tidak termasuk makanan yang mengandung lemak "buruk": marjerin, mayonis, mentega, daging babi, domba, jeroan, sosis, sosis, daging asap, kuning ayam, kaviar dari semua jenis ikan. Dianjurkan untuk makan kacang kedelai, rapeseed, minyak zaitun, daging tanpa lemak, ikan tanpa lemak laut, unggas tanpa kulit, bubur apa pun di atas air, roti gandum, sayur-sayuran dan buah-buahan segar.

Sangat mustahak untuk mengawal kadar kolesterol dan enzim hati ketika mengambil statin, kerana dengan penggunaan ubat yang berkepanjangan yang menurunkan kolesterol, fungsi hati dapat terganggu. Sekiranya pesakit menderita diabetes mellitus, ahli endokrinologi harus diberi ubat yang menurunkan gula darah. Pastikan mengikuti diet dan pantau kadar gula dalam darah secara berkala.

Pembetulan faktor risiko

Penolakan tabiat buruk

Sangat penting dalam rawatan iskemia serebrum kronik ditugaskan untuk penghapusan faktor risiko yang diperbetulkan: merokok, alkohol, berat badan berlebihan. Merokok dan meminum alkohol secara negatif mempengaruhi saluran darah seluruh badan dan memperburuk perjalanan penyakit ini. Setiap pesakit yang menderita iskemia serebrum harus memahami bahawa dengan menyedut alkohol atau alkohol lain, dia memburukkan kesihatannya dan keparahan manifestasi iskemia.

Bagaimanapun, komplikasi iskemia kronik (strok, infark serebral, demensia) adalah penyakit yang menakutkan dan berbahaya yang membawa kepada kecacatan dan bahkan kematian. Ubat yang paling mahal tidak dapat mengatasi penyakit ini sekiranya pesakit menjalani gaya hidup yang tidak sihat dan terus mengambil alkohol dan merokok. Jangan lupa tentang berat badan berlebihan sebagai salah satu faktor yang membawa kepada perkembangan aterosklerosis, diabetes mellitus dan masalah dengan sistem kardiovaskular..

Menormalkan berat badan berlebihan adalah kunci kesihatan. Sekiranya pesakit tidak dapat mengatasi masalah kegemukan itu sendiri, adalah perlu berjumpa pakar pemakanan..

Rawatan perubatan dan pembedahan

Rawatan perubatan iskemia serebrum

Ubat yang digunakan untuk iskemia serebrum kronik membantu menormalkan aliran darah di otak, memperkayakan sel otak dengan oksigen dan nutrien, dan meningkatkan sifat reologi darah. Antioksidan digunakan: mildronate, mexidol, tocopherol. Dadah yang meningkatkan peredaran serebrum: cavinton, trental.

Sangat mustahak untuk menetapkan ubat-ubatan yang membantu menipiskan darah dan mencegah pembekuan darah: asid asetilsalisilat, aspikard, clopidogrel, dipyridamole, warfarin di bawah kawalan INR. Sekiranya pesakit mengalami gangguan kemurungan, antidepresan, ubat anti-kegelisahan boleh diresepkan: grandaxin, rexetin.

Pilihan ubat ditentukan oleh peringkat penyakit, dengan mempertimbangkan usia pesakit, penyakit bersamaan, dan toleransi individu. Dalam beberapa kes, rawatan pembedahan iskemia serebrum kronik dilakukan. Sekiranya ia disebabkan oleh kelainan saluran darah, trombosis saluran besar atau saluran arteri karotid. Trombektomi, stenting, endarterektomi boleh dilakukan.

Rawatan dengan ubat-ubatan rakyat

Terdapat pesakit yang lebih suka rawatan dengan ubat-ubatan rakyat. Untuk tujuan ini, gunakan di dalam tincture atau rebusan ramuan thyme, semanggi manis, bunga ramuan timun, biji rue kambing. Rawatan dijalankan dalam 2-3 minggu. Ramai orang percaya bahawa kerana ubat-ubatan rakyat tidak mengandungi "kimia", ia selamat digunakan. Ini khayalan! Semua ramuan perubatan mempunyai kontraindikasi untuk kemasukan, serta kesan sampingan sekiranya berlaku overdosis.

Sebelum memulakan rawatan dengan ubat-ubatan rakyat, agar tidak membahayakan tubuh anda, anda mesti berjumpa doktor..

Iskemia serebrum kronik

Penyakit serebrovaskular adalah salah satu masalah utama perubatan moden. Telah diketahui bahawa dalam beberapa tahun terakhir struktur penyakit vaskular otak telah berubah kerana pertumbuhan bentuk iskemia. Ini disebabkan oleh peningkatan graviti arteri tertentu

Penyakit serebrovaskular adalah salah satu masalah utama perubatan moden. Telah diketahui bahawa dalam beberapa tahun terakhir struktur penyakit vaskular otak telah berubah kerana pertumbuhan bentuk iskemia. Ini disebabkan oleh peningkatan bahagian hipertensi arteri dan aterosklerosis sebagai penyebab utama patologi serebrovaskular. Semasa mengkaji bentuk gangguan sirkulasi serebrum tertentu, iskemia kronik mendapat tempat pertama dalam kejadian ini..

Iskemia serebrum kronik (CCI) adalah sejenis patologi serebrum vaskular khas yang disebabkan oleh gangguan penyaluran darah ke otak yang progresif secara perlahan dan secara beransur-ansur meningkatkan pelbagai kecacatan dalam fungsinya. Istilah "iskemia serebrum kronik" digunakan sesuai dengan Klasifikasi Penyakit Antarabangsa pada revisi ke-10 dan bukannya istilah "ensefalopati peredaran darah" yang digunakan sebelumnya..

Perkembangan iskemia serebrum kronik difasilitasi oleh beberapa sebab, yang biasanya disebut faktor risiko. Faktor risiko terbahagi kepada yang diperbetulkan dan yang tidak diperbetulkan. Faktor yang tidak dibetulkan merangkumi usia tua, jantina, kecenderungan keturunan. Sebagai contoh, diketahui bahawa strok atau ensefalopati pada ibu bapa meningkatkan kemungkinan penyakit vaskular pada kanak-kanak. Faktor-faktor ini tidak dapat dipengaruhi, tetapi mereka membantu untuk mengenal pasti individu yang berisiko tinggi mengembangkan patologi vaskular terlebih dahulu dan membantu mencegah perkembangan penyakit ini. Faktor pembetulan utama untuk perkembangan iskemia kronik adalah aterosklerosis dan hipertensi. Diabetes mellitus, merokok, alkohol, obesiti, aktiviti fizikal yang tidak mencukupi, pemakanan yang tidak mencukupi adalah sebab yang menyebabkan perkembangan aterosklerosis dan kemerosotan keadaan pesakit. Dalam kes-kes ini, sistem pembekuan darah dan antikoagulasi terganggu, pengembangan plak aterosklerotik dipercepat. Oleh kerana itu, lumen arteri berkurang atau tersekat sepenuhnya (Gambar.). Pada masa yang sama, krisis hipertensi menimbulkan bahaya tertentu: ia membawa kepada peningkatan beban pada kapal otak. Arteri yang diubah oleh aterosklerosis tidak dapat mengekalkan aliran darah serebrum yang normal. Dinding kapal secara beransur-ansur menjadi lebih tipis, yang akhirnya dapat menyebabkan terjadinya strok.

Gambar. MR angiogram: oklusi arteri serebrum tengah kanan

Etiologi CCI dikaitkan dengan stenosis aterosklerotik, trombosis, dan emboli. Peranan tertentu dimainkan oleh stratifikasi pasca-trauma arteri vertebra, pemampatan ekstravasal dalam patologi otot tulang belakang atau leher, ubah bentuk arteri dengan pelanggaran berterusan atau berkala dari patensi mereka, perubahan hemorheologi dalam darah (peningkatan hematokrit, kelikatan, fibrinogen, agregasi platelet dan lekatan). Perlu diingat bahawa gejala yang serupa dengan yang berlaku pada iskemia kronik boleh disebabkan bukan hanya oleh vaskular, tetapi juga oleh faktor lain - jangkitan kronik, neurosis, keadaan alergi, tumor ganas dan sebab lain yang harus dibuat diagnosis pembezaan... Dengan dugaan genesis vaskular gangguan yang dijelaskan, instrumental dan makmal pengesahan kerosakan sistem kardiovaskular diperlukan (ECG, ultrasound Doppler sonografi arteri utama kepala, MRA, MRI, CT, ujian darah biokimia, dll.).

Untuk membuat diagnosis, kriteria diagnostik yang ketat harus dipatuhi: kehadiran hubungan kausal (klinikal, anamnestic, instrumental) lesi otak dengan gangguan hemodinamik dengan perkembangan gejala klinikal, neuropsikologi, psikiatri; tanda-tanda perkembangan kekurangan serebrovaskular. Pertimbangan harus diberikan kepada kemungkinan gangguan peredaran darah akut subklinikal, termasuk infarksi fokus kecil, lakunar, yang membentuk ciri simptomologi ensefalopati. Atas sebab etiologi utama, ensefalopati vena aterosklerotik, hipertensi, campuran, vena dibezakan, walaupun penyebab lain mungkin menyebabkan kegagalan vaskular serebrum kronik (reumatisme, vaskulitis etiologi lain, penyakit darah, dll.).

Gambaran patologi CCI dicirikan oleh kawasan perubahan iskemia pada neuron atau kehilangannya dengan perkembangan gliosis. Rongga kecil (lacunae) dan fokus yang lebih besar berkembang. Dengan pelbagai sifat lacunae, apa yang disebut "keadaan lacunar" terbentuk. Perubahan ini terutama diperhatikan di kawasan inti basal dan mempunyai ekspresi klinikal khas dalam bentuk sindrom amiostatik dan pseudobulbar, demensia, yang dijelaskan pada awal abad ke-20. oleh pakar neurologi Perancis P. Marie. Perkembangan status lacunaris adalah ciri khas hipertensi arteri. Dalam kes ini, terdapat perubahan pada kapal dalam bentuk nekrosis fibrinoid dinding, impregnasi plasma mereka, pembentukan aneurisma miliary, stenosis.

Sebagai ciri perubahan ensefalopati hipertensi, buaian yang disebut dibezakan, yang merupakan ruang perivaskular yang diperbesar. Oleh itu, sifat kronik proses ini disahkan secara patomorfologi oleh beberapa zon iskemia serebrum, terutama kawasan subkortikal dan korteksnya, disertai dengan perubahan atropik yang berkembang dengan latar belakang perubahan yang sesuai pada saluran otak. Dengan bantuan CT dan MRI, dalam kes-kes khas, banyak perubahan fokus mikro dikesan, terutamanya di zon subkortikal, secara periventrikular, sering disertai oleh atrofi korteks, pengembangan ventrikel otak, fenomena leukoaraiosis ("pendarfluorensi periventrikular"), yang merupakan refleksi dari proses demelelinasi. Walau bagaimanapun, perubahan serupa dapat dilihat semasa penuaan normal dan proses degeneratif-atrofi otak yang utama..

Manifestasi klinikal CCI tidak selalu dikesan oleh kajian CT dan MRI. Oleh itu, nilai diagnostik kaedah neuroimaging tidak boleh dinilai secara berlebihan. Menetapkan diagnosis yang tepat kepada pesakit memerlukan analisis objektif mengenai gambaran klinikal dan data pemeriksaan instrumental dari doktor.

Patogenesis iskemia serebrum disebabkan oleh kekurangan peredaran serebrum dalam bentuknya yang relatif stabil atau dalam bentuk episod disirkulasi jangka pendek yang berulang.

Akibat perubahan patologi pada dinding vaskular, berkembang akibat hipertensi arteri, aterosklerosis, vaskulitis, dan lain-lain, terdapat pelanggaran autoregulasi sirkulasi serebrum, terdapat peningkatan kebergantungan pada keadaan hemodinamik sistemik, yang juga ternyata tidak stabil akibat penyakit yang sama dari sistem kardiovaskular. Ditambah dengan ini adalah gangguan peraturan neurogenik hemodinamik sistemik dan serebrum. Hipoksia otak yang sama menyebabkan kerosakan pada mekanisme autoregulasi peredaran serebrum. Mekanisme patogenetik iskemia serebrum akut dan kronik mempunyai banyak persamaan. Mekanisme patogenetik utama iskemia serebrum merupakan "lata iskemia" (V. I. Skvortsova, 2000), yang merangkumi:

  • penurunan aliran darah serebrum;
  • peningkatan eksitotoksisitas glutamat;
  • pengumpulan kalsium dan asidosis laktat;
  • pengaktifan enzim intraselular;
  • pengaktifan proteolisis tempatan dan sistemik;
  • kejadian dan perkembangan tekanan antioksidan;
  • ekspresi gen untuk tindak balas awal dengan perkembangan kemurungan protein plastik dan penurunan proses tenaga;
  • akibat jangka panjang iskemia (reaksi keradangan tempatan, gangguan peredaran mikro, kerosakan BBB).

Peranan utama dalam kerosakan pada neuron otak dimainkan oleh keadaan yang disebut "tekanan oksidatif". Tekanan oksidatif adalah pengumpulan radikal bebas intraselular yang berlebihan, pengaktifan proses peroksidasi lipid (LPO), dan pengumpulan produk LPO yang berlebihan, yang memperburuk keterlaluan reseptor glutamat dan meningkatkan kesan eksitotoksik glutamat. Eksitotoksisitas glutamat difahami sebagai hiperstimulasi oleh pengantara pengujaan reseptor NDMA N-methyl-D-aspartate, memprovokasi pelebaran saluran kalsium dan, sebagai akibatnya, kemasukan kalsium besar ke dalam sel, diikuti dengan pengaktifan protease dan fosfolipase. Ini menyebabkan penurunan aktiviti neuron secara beransur-ansur, perubahan dalam nisbah neuron-glia, yang menyebabkan kemerosotan metabolisme serebrum. Memahami patogenesis CCI diperlukan untuk strategi rawatan yang dipilih dengan optimum.

Apabila keparahan gambaran klinikal meningkat, perubahan patologi dalam sistem vaskular otak meningkat. Sekiranya pada awal proses perubahan stenosis pada satu atau dua kapal utama dikesan, maka sebahagian besar atau bahkan semua arteri utama kepala berubah dengan ketara. Pada masa yang sama, gambaran klinikal tidak sama dengan kerosakan pada kapal besar, kerana adanya mekanisme kompensasi autoregulasi aliran darah serebrum pada pesakit. Keadaan kapal intrakranial memainkan peranan penting dalam mekanisme pampasan gangguan peredaran serebrum. Dengan jalan peredaran cagaran yang dikembangkan dan terpelihara, pampasan yang memuaskan dapat dilakukan, walaupun dengan kerosakan yang besar pada beberapa kapal utama. Sebaliknya, ciri struktur individu sistem vaskular serebrum boleh menjadi penyebab dekompensasi (klinikal atau subklinikal), memperburuk gambaran klinikal. Ini dapat menjelaskan fakta perjalanan klinikal iskemia serebrum yang lebih teruk pada pesakit pertengahan umur..

Beberapa bentuk CCI dibezakan mengikut sindrom klinikal utama: dengan kekurangan serebrovaskular yang meresap; patologi vaskular utama dari sistem karotid atau vertebrobasilar; paroxysms vegetatif-vaskular; gangguan mental yang dominan. Semua bentuk mempunyai manifestasi klinikal yang serupa. Pada peringkat awal penyakit, semua pesakit mengadu sakit kepala, pening non-sistemik, kebisingan di kepala, gangguan ingatan, dan penurunan prestasi mental. Sebagai peraturan, gejala-gejala ini berlaku dalam tempoh tekanan emosi dan mental yang signifikan, yang memerlukan peningkatan peredaran serebrum yang ketara. Sekiranya dua atau lebih daripada gejala ini sering berulang atau wujud dalam jangka masa yang lama (sekurang-kurangnya 3 bulan terakhir) dan tidak ada tanda-tanda sifat organik, ketidakstabilan ketika berjalan, kerosakan pada sistem saraf, diagnosis yang tepat.

Gambaran klinikal CCI mempunyai perkembangan yang progresif dan, mengikut keparahan gejala, dibahagikan kepada tiga peringkat: manifestasi awal, subkompensasi dan dekompensasi..

Pada peringkat 1, gangguan subjektif berupa sakit kepala dan rasa berat di kepala, kelemahan umum, peningkatan keletihan, ketidakupayaan emosi, pening, kehilangan ingatan dan perhatian, dan gangguan tidur mendominasi. Fenomena ini disertai, walaupun gangguan objektif ringan, tetapi agak berterusan dalam bentuk anisoreflexia, fenomena diskoordinasi, kegagalan oculomotor, gejala automatik oral, kehilangan ingatan dan asthenia. Pada tahap ini, sebagai peraturan, pembentukan sindrom neurologi yang berbeza (kecuali asthenik) belum terjadi, dan dengan terapi yang mencukupi, mungkin untuk mengurangkan keparahan atau menghilangkan kedua-dua gejala individu dan penyakit secara keseluruhan..

Dalam aduan pesakit dengan CCI tahap 2, gangguan ingatan, kecacatan, pening, ketidakstabilan ketika berjalan lebih kerap diperhatikan, dan manifestasi kompleks gejala asthenik jarang berlaku. Pada masa yang sama, gejala fokus menjadi lebih jelas: revitalisasi refleks automatik oral, kekurangan pusat saraf muka dan hipoglossal, gangguan koordinasi dan oculomotor, kekurangan piramidal, sindrom amiostatik, peningkatan gangguan intelektual mnestic. Pada tahap ini, adalah mungkin untuk mengasingkan sindrom neurologi dominan tertentu - diskoordinasi, piramidal, amiostatik, dysmnestic, dan lain-lain, yang dapat membantu dalam perlantikan rawatan simptomatik..

Pada tahap ke-3 CCI, gangguan neurologi objektif dalam bentuk sindrom discoordinating, piramidal, pseudobulbar, amiostatic, psychoorganic lebih jelas. Keadaan paroxysmal lebih kerap diperhatikan - jatuh, pingsan. Pada tahap dekompensasi, gangguan sirkulasi serebrum mungkin terjadi dalam bentuk "strok kecil", atau defisit neurologi iskemia berpanjangan yang berpanjangan, jangka masa gangguan fokus di mana dari 24 jam hingga 2 minggu. Pada masa yang sama, klinik bekalan darah yang tidak mencukupi ke otak sepadan dengan klinik sekiranya terdapat ensefalopati sederhana. Manifestasi lain dekompensasi boleh menjadi "stroke lengkap" progresif dan kesan sisa selepasnya. Tahap proses ini dengan lesi meresap sesuai dengan gambaran klinikal ensefalopati yang teruk. Gejala fokus sering digabungkan dengan manifestasi kekurangan serebrum..

Dalam iskemia serebrum kronik, terdapat hubungan yang jelas antara keparahan gejala neurologi dan usia pesakit. Perkara ini mesti diingat semasa menilai kepentingan tanda-tanda neurologi tertentu yang dianggap normal bagi orang tua dan orang tua. Pergantungan ini menggambarkan manifestasi disfungsi usia dari kardiovaskular dan sistem viseral lain yang mempengaruhi keadaan dan fungsi otak. Pada tahap yang lebih rendah, hubungan ini dapat dikesan pada ensefalopati hipertensi. Dalam kes ini, keparahan gambaran klinikal sebahagian besarnya disebabkan oleh perjalanan penyakit yang mendasari dan tempohnya..

Seiring dengan perkembangan gejala neurologi, ketika proses patologi berkembang di neuron otak, terdapat peningkatan gangguan kognitif. Ini berlaku bukan hanya untuk ingatan dan kecerdasan, yang terganggu pada tahap 3 hingga tahap demensia, tetapi juga untuk sindrom neuropsikologi seperti praksis dan gnosis. Gangguan awal, pada asasnya subklinis fungsi ini diperhatikan sudah pada tahap 1, kemudian mereka semakin meningkat, berubah, menjadi jelas. Tahap kedua dan terutama penyakit ini dicirikan oleh gangguan fungsi serebral yang lebih tinggi, yang mengurangkan kualiti hidup dan penyesuaian sosial pesakit secara mendadak.

Beberapa sindrom klinikal utama dibezakan dalam gambar CHM - cephalgic, vestibulo-ataxic, piramidal, amiostatic, pseudobulbar, paroxysmal, vegetative-vascular, psychopathological. Ciri sindrom cephalgic adalah polimorfisme, ketidakkonsistenan, ketiadaan dalam kebanyakan kes komunikasi dengan faktor vaskular dan hemodinamik tertentu (tidak termasuk sakit kepala dalam krisis hipertensi dengan nombor tekanan darah tinggi), penurunan frekuensi kejadian ketika penyakit itu berkembang.

Yang kedua paling biasa adalah sindrom vestibulo-ataxik. Aduan utama pesakit adalah: pening, tidak stabil ketika berjalan, gangguan koordinasi. Kadang-kadang, terutama pada peringkat awal, pesakit, mengadu pening, tidak melihat gangguan koordinasi. Hasil kajian otoneurologi juga tidak cukup menunjukkan. Pada peringkat kemudian penyakit ini, gangguan diskoordinasi subjektif dan objektif jelas saling berkaitan. Pening, ketidakstabilan ketika berjalan mungkin sebahagiannya berkaitan dengan perubahan berkaitan dengan usia pada alat vestibular, sistem motorik dan neuropati iskemia saraf koklea vestibular. Oleh itu, untuk menilai kepentingan gangguan vestibulo-ataksik subjektif, analisis kualitatif mereka penting semasa menemubual pesakit, pemeriksaan neurologi dan otoneurologi. Dalam kebanyakan kes, gangguan ini disebabkan oleh kegagalan peredaran darah kronik di lembangan bekalan darah sistem arteri vertebrobasilar, oleh itu, tidak perlu bergantung pada perasaan subjektif pesakit, tetapi untuk mencari tanda-tanda kerosakan meresap pada bahagian otak, yang bekalan darahnya dilakukan dari lembangan vaskular ini. Dalam beberapa kes, pada pesakit dengan CCI tahap 2–3, gangguan ataksik tidak disebabkan oleh disfungsi batang cerebellar tetapi oleh lesi pada saluran frontal-batang. Terdapat fenomena ataksia frontal, atau apraxia berjalan, yang mengingatkan pada hipokinesia pada pesakit dengan parkinsonisme. Imbasan CT menunjukkan hidrosefalus yang signifikan (bersama dengan atrofi kortikal), iaitu, keadaan yang hampir dengan hidrosefalus normotensif berlaku. Secara umum, sindrom kekurangan peredaran darah di lembangan vertebrobasilar didiagnosis dengan CCI lebih kerap daripada kekurangan sistem karotid.

Ciri sindrom piramidal adalah manifestasi klinikalnya yang sederhana (anisoreflexia, asimetri meniru, minimum paresis, revitalisasi refleks automatik oral, gejala tangan). Asimetri refleks yang berbeza menunjukkan sama ada strok serebrum sebelumnya atau penyakit lain yang berlaku di bawah penyamaran CCI (contohnya, proses intrakranial volumetrik, akibat kecederaan otak traumatik). Kebangkitan refleks mendalam yang simetri dan reflektif piramid patologi, sering digabungkan dengan kebangkitan semula refleks automatik oral dan perkembangan sindrom pseudobulbar, terutama pada usia tua dan tua, menunjukkan kerosakan otak vaskular multifokal (jika kemungkinan penyebab lain dikecualikan).

Keadaan paroxysmal sering diperhatikan pada pesakit dengan manifestasi klinikal kekurangan peredaran darah di lembangan sistem vertebrobasilar. Keadaan ini boleh disebabkan oleh gabungan atau kesan terpencil faktor vertebra (mampatan, refleks) pada arteri vertebra, yang dikaitkan dengan perubahan pada tulang belakang serviks (dorsopati, osteoarthritis, kecacatan).

Gangguan mental cukup bersifat dan beragam pada tahap CCI yang berbeza. Sekiranya pada peringkat awal mereka berada dalam keadaan gangguan asthenik, asthenodepressive dan depression-depression, maka pada tahap ke-2 dan terutama pada tahap 3 mereka disertai oleh gangguan dysmnestic dan intelektual yang jelas yang membentuk sindrom demensia vaskular, yang sering kali muncul pertama dalam gambaran klinikal..

Perubahan elektroensefalografi tidak spesifik untuk CCI. Mereka terdiri dari penurunan progresif dalam irama β, peningkatan dalam proporsi lambat θ- dan δ-aktiviti, penekanan asimetri interhemispheric, dan penurunan kereaktifan EEG terhadap rangsangan luaran..

Ciri CT mengalami dinamik dari petunjuk normal atau tanda atrophik minimum pada tahap 1 hingga perubahan fokus kecil yang lebih ketara pada zat otak dan manifestasi atropik (luaran dan dalaman) pada peringkat ke-2 menjadi atrofi kortikal dan hidrosefalus yang ditandai dengan pelbagai fokus hypodense di hemisfera - di peringkat ke-3.

Perbandingan ciri klinikal dan instrumental pada pesakit dengan bentuk CCI aterosklerotik, hipertensi, dan campuran tidak menunjukkan perbezaan yang jelas. Pada hipertensi yang teruk, kadar pertumbuhan gangguan neuropsikiatrik yang lebih cepat, manifestasi awal gangguan serebrum, dan kemungkinan besar strok lakunar adalah mungkin..

Rawatan CCI harus berdasarkan kriteria tertentu, termasuk konsep terapi patogenetik dan simptomatik. Untuk menentukan strategi rawatan patogenetik dengan betul, seseorang harus mengambil kira: tahap penyakit; mekanisme patogenesis yang dikenal pasti; kehadiran penyakit bersamaan dan komplikasi somatik; umur dan jantina pesakit; keperluan untuk mengembalikan petunjuk kuantitatif dan kualitatif aliran darah serebrum, normalisasi fungsi otak yang terganggu; kemungkinan pencegahan dyshemia serebrum berulang.

Arah terapi CCI yang paling penting adalah kesan terhadap faktor risiko yang ada, seperti hipertensi arteri dan aterosklerosis. Rawatan aterosklerosis dilakukan sesuai dengan skema yang diterima umum dengan penggunaan statin, dalam kombinasi dengan pembetulan diet dan gaya hidup pesakit. Pemilihan ubat antihipertensi dan prosedur pelantikannya dilakukan oleh doktor umum, dengan mengambil kira ciri individu pesakit. Terapi kompleks CCI merangkumi pelantikan antioksidan, agen antiplatelet, ubat yang mengoptimumkan metabolisme otak, ubat vasoaktif. Antidepresan diresepkan untuk manifestasi asthenodepressive penyakit yang teruk. Ubat antiasthenik diresepkan dengan cara yang sama..

Komponen penting dalam rawatan CCI adalah pemberian ubat dengan aktiviti antioksidan. Pada masa ini, ubat-ubatan berikut dari siri ini digunakan dalam amalan klinikal: Actovegin, Mexidol, Mildronate.

Actovegin adalah antioksidan moden, yang merupakan ekstrak darah anak lembu yang terdeproteinisasi. Tindakan utamanya adalah untuk meningkatkan penggunaan oksigen dan glukosa. Di bawah pengaruh ubat, penyebaran oksigen dalam struktur saraf meningkat dengan ketara, yang memungkinkan untuk mengurangkan keparahan gangguan trofik sekunder. Terdapat juga peningkatan yang signifikan dalam peredaran mikro serebrum dan periferal terhadap latar belakang pertukaran tenaga aerobik dari dinding vaskular dan pembebasan prostacyclin dan nitrik oksida. Vasodilasi yang dihasilkan dan penurunan rintangan periferal adalah sekunder terhadap pengaktifan metabolisme oksigen dinding vaskular (A.I. Fedin, S.A. Rumyantseva, 2002).

Dengan CCI, disarankan untuk menggunakan Actovegin, terutama jika tidak ada kesan dari kaedah rawatan lain (E. G. Dubenko, 2002). Kaedah penggunaan terdiri daripada pengenalan ubat sebanyak 600-800 mg selama 10 hari, diikuti dengan peralihan ke pentadbiran oral.

Kekaliran dalam rejimen terapi CCI adalah penggunaan ubat-ubatan yang mengoptimumkan peredaran serebrum. Dadah yang paling kerap digunakan adalah: Cavinton, Galidor, Trental, Instenon.

Halidor (bencyclan) adalah ubat dengan mekanisme tindakan pelbagai arah kerana penyekat fosfodiesterase, tindakan antiserotonin, antagonisme kalsium. Ia menghalang agregasi dan lekatan platelet, mencegah agregasi dan lekatan eritrosit, meningkatkan keanjalan dan ketahanan osmotik yang terakhir. Halidor mengurangkan kelikatan darah, menormalkan metabolisme intraselular glukosa, ATP, mempengaruhi fosfokinase dan dehidrogenase laktat, meningkatkan oksigenasi tisu. Telah terbukti bahawa penggunaan ubat ini selama 8 minggu menghilangkan manifestasi klinikal kekurangan serebrovaskular kronik pada 86% pesakit. Ubat ini mempunyai kesan positif terhadap persekitaran emosi seseorang, mengurangkan kealpaan dan gangguan. Halidor diresepkan dalam dos harian 400 mg selama 6-8 minggu.

Instenon adalah ubat neuroprotektif gabungan yang merangkumi agen vasoaktif dari kumpulan turunan purin, bahan yang mempengaruhi keadaan pembentukan retikular menaik dan hubungan kortikal-subkortikal, dan, akhirnya, pengaktif proses pernafasan tisu dalam keadaan hipoksia (S.A. Rumyantseva, 2002; B V. Kovalchuk, 2002).

Tiga komponen instenon (etophyllin, etamivan, hexobendin) bertindak bersama pada pelbagai kaitan dalam patogenesis kerosakan otak iskemia.

Etophyllin, komponen vasoaktif siri purin, mengaktifkan metabolisme miokard dengan peningkatan jumlah strok. Peralihan peredaran darah jenis hipokinetik ke jenis normokinetik disertai dengan peningkatan aliran darah serebrum. Kesan penting komponen adalah peningkatan aliran darah buah pinggang dan, sebagai akibatnya, kesan dehidrasi dan diuretik..

Etamivan mempunyai kesan nootropik dalam bentuk kesan langsung terhadap proses ingatan, perhatian, prestasi mental dan fizikal akibat peningkatan aktiviti pembentukan retikular otak.

Hexobendin secara selektif merangsang metabolisme dengan meningkatkan penggunaan oksigen dan glukosa akibat peningkatan glikolisis anaerob dan siklus pentosa. Pada masa yang sama, mekanisme fisiologi autoregulasi aliran darah serebral dan sistemik stabil..

Instenon diberikan secara intramuskular 2.0 ml, kursus ini adalah 5-10 prosedur. Kemudian pentadbiran instenona-forte secara lisan berterusan, 1 tablet 3 kali sehari selama sebulan (S. V. Kotov, I. G. Rudakova, E. V. Isakova, 2003). Regresi gejala neurologi yang berbeza diperhatikan pada hari ke-15-20 rawatan. Kesan yang sangat baik diperhatikan dengan penggunaan gabungan actovegin (drip) dan instenon (suntikan intramuskular atau pemberian oral). Terapi instenon mempunyai kesan positif terhadap fungsi kognitif, terutama pada pengaturan aktivitas mnestic dan fungsi psikomotor.

Dalam terapi kompleks CCI, banyak perhatian diberikan kepada ubat-ubatan tindakan nootropik, yang meningkatkan daya tahan tisu otak terhadap pelbagai kesan metabolik yang merugikan (iskemia, hipoksia). Derivatif piracetam (nootropil, lucetam), ensefabol sebenarnya "nootropik".

Piracetam meningkatkan sintesis fosfat bertenaga tinggi (ATP), meningkatkan metabolisme aerobik dalam keadaan hipoksia, memudahkan pengaliran impuls, menormalkan nisbah fosfolipid membran sel dan kebolehtelapannya, meningkatkan ketumpatan dan kepekaan reseptor, meningkatkan interaksi antara hemisfera serebrum, meningkatkan proses metabolik dalam sistem saraf pusat, memudahkan saraf penularan.

Piracetam meningkatkan peredaran mikro kerana sifat antiplateletnya, memudahkan pengaliran impuls saraf, dan meningkatkan interaksi antara hemisfera serebrum. Ubat ini menormalkan nisbah fosfolipid membran sel dan meningkatkan kebolehtelapannya, mencegah lekatan eritrosit, mengurangkan agregasi platelet, mengurangkan tahap fibrinogen dan faktor VIII, melegakan kekejangan arteriol. Ubat ini ditetapkan dalam dos harian 2.4-4.8 g selama 8-12 minggu.

Encephabol adalah turunan pyritinol. Ubat ini meningkatkan ketumpatan dan kepekaan reseptor, menormalkan neuroplastik. Ia mempunyai kesan neuroprotektif, merangsang proses pembelajaran, meningkatkan ingatan, hafalan dan tumpuan. Encephabol menstabilkan membran sel neuron dengan menghalang enzim lisosom dan mencegah pembentukan radikal bebas, meningkatkan sifat reologi darah, meningkatkan kemampuan konformasi eritrosit, meningkatkan kandungan ATP dalam membran mereka. Bagi orang dewasa, purata dos harian adalah 600 mg selama 6-8 minggu.

Ubat antiplatelet termasuk asid asetilsalisilat dan turunannya (kardiomagnil, trombotik ACC). Memandangkan adanya kontraindikasi untuk pelantikan asid acetylsalicylic, ubat lain dengan aktiviti antiplatelet (curantil, tiklid, plavix) sering digunakan.

Terapi simptomatik CCI merangkumi pelantikan ubat yang mengurangkan manifestasi pelbagai gejala penyakit. Untuk semua pesakit dengan tahap 2-3 penyakit ini, disarankan untuk menetapkan ubat anti-kecemasan atau antidepresan. Yang paling selamat dengan penggunaan jangka panjang adalah ubat siri benzodiazepin.

Grandaxin adalah derivatif benzodiazepin atipikal, iaitu kecemasan selektif. Ubat ini berkesan menghilangkan kegelisahan, ketakutan, tekanan emosi tanpa penenang dan kelonggaran otot. Ubat ini mempunyai kesan pembetulan vegetatif, yang memungkinkan untuk menggunakannya pada pesakit dengan sindrom vegetatif-vaskular yang teruk..

Dalam amalan neurologi, dos harian 50-100 mg digunakan, jangka masa penggunaan ditentukan secara individu untuk setiap pesakit.

Kelaziman patologi vaskular kronik otak, perkembangan kursus, tahap ketidakupayaan pesakit yang tinggi menentukan kepentingan sosial dan perubatan masalah terapi CCI. Pada masa ini, terdapat kecenderungan dalam praktik klinikal untuk meningkatkan penggunaan kaedah rawatan bukan ubat. Ini disebabkan oleh tidak adanya pesakit fenomena ketagihan terhadap ubat-ubatan dengan jangka masa panjang kesan terapi..

Dengan mengambil kira kerumitan mekanisme patogenetik CCI, dalam menjalani terapi adalah perlu untuk mencapai normalisasi peredaran sistemik dan serebrum, untuk membetulkan metabolisme dalam tisu otak, keadaan hemorheologi. Pada masa ini, kemungkinan pembetulan farmakologi manifestasi CCI cukup luas, mereka membenarkan penggunaan pelbagai ubat yang mempengaruhi semua pautan dalam patogenesis kerosakan pasca-skemik dan posthypoxic pada tisu saraf..

Oleh itu, pengiktirafan penyebabnya, pengenalpastian faktor risiko dan, oleh itu, kemungkinan sebenar rawatan yang berkesan dan pencegahan perkembangan patologi kronik saluran otak mengandaikan pengetahuan yang tepat mengenai ciri struktur, fisiologi dan klinikal manifestasi penyakit ini. Ini menjadi mungkin dengan pendekatan sistematik untuk kajian etiologi, patogenesis, klinik dan kaedah terapi moden..

M.V. Putilina, Doktor Sains Perubatan, Profesor