Utama > Sklerosis

Ensefalopati disirkulasi: patogenesis, patomorfologi, klinik

Penyakit serebrovaskular kronik, yang merangkumi manifestasi awal bekalan darah yang tidak mencukupi ke otak (NBCM) dan ensefalopati diskirkulasi (DE), di satu pihak, adalah faktor risiko perkembangan strok, dan di sisi lain, penyebab berpuasa.

Institut Penyelidikan Neurologi, Akademi Sains Perubatan Rusia, Moscow

Penyakit serebrovaskular kronik, yang merangkumi manifestasi awal bekalan darah yang tidak mencukupi ke otak (NBCM) dan ensefalopati discirculatory (DE), di satu pihak, adalah faktor risiko perkembangan strok, dan di sisi lain, penyebab peningkatan secara beransur-ansur dalam gangguan neurologi dan mental. Peningkatan jangka hayat yang diamati dalam beberapa dekad kebelakangan ini di kebanyakan negara maju di dunia disertai dengan peningkatan relatif pada luka serebrovaskular. Oleh itu, masalah otak vaskular progresif kronik dipromosikan ke salah satu tempat terkemuka dalam angioneurologi moden. Urgensi masalah ini juga ditentukan oleh kepentingan sosialnya: gangguan neurologi dan mental pada DE boleh menyebabkan kecacatan teruk pada pesakit.

Istilah "encephalopathy discirculatory" dalam "Klasifikasi lesi vaskular otak dan saraf tunjang", yang dikembangkan oleh Institut Penyelidikan Ilmiah Neurologi Akademi Sains Perubatan Rusia, menunjukkan patologi serebrovaskular yang berkembang dengan banyak lesi otak fokus atau meresap. Diagnosis DE dibuat dengan adanya penyakit vaskular yang mendasari dan gejala neurologi fokus yang menyebar bersamaan dengan gejala serebrum: sakit kepala, pening, kebisingan di kepala, penurunan ingatan, prestasi dan kecerdasan..

Etiologi dan faktor risiko

Sebab utama yang menentukan kejadian dan perkembangan DE adalah hipertensi arteri (AH) dan aterosklerosis. Bergantung pada etiologi, ensefalopati hipertensi dan aterosklerotik dibezakan. Sebilangan besar pesakit dengan DE mempunyai faktor risiko tertentu untuk penyakit kardiovaskular, di antaranya yang utama adalah:

  • AH (BP 160/95 mm Hg ke atas);
  • hiperkolesterolemia (jumlah kolesterol 240 mg / dL ke atas);
  • penyakit jantung (penyakit arteri koronari, lesi reumatik, gangguan irama jantung, dan lain-lain);
  • diabetes;
  • merokok;
  • berat badan berlebihan (indeks Quetelet adalah 30 ke atas);
  • kekurangan aktiviti fizikal;
  • penderaan alkohol;
  • tekanan neuropsikiatrik jangka panjang dan kerap (tekanan);
  • keturunan yang membebankan (strok, infark miokard, hipertensi pada keluarga terdekat).

Dengan mengambil kira faktor risiko individu dan kombinasinya adalah penting semasa menentukan prognosis DE akut atau kronik. Hipokinesia dan obesiti menimbulkan penyakit kronik. Tekanan psikoemosi yang kerap dan berpanjangan, penyalahgunaan alkohol, merokok dan keturunan yang dibebani oleh penyakit kardiovaskular menyumbang kepada berlakunya kemalangan serebrovaskular akut. Semasa membandingkan kekerapan faktor risiko pada lelaki dalam kumpulan pesakit dengan DE yang tidak baik, tekanan emosi, hipokinesia, penyalahgunaan alkohol, ketiadaan rawatan biasa dan kehadiran dua atau lebih penyakit bersamaan jauh lebih kerap daripada kumpulan yang mempunyai DE yang baik. Berat badan berlebihan, tekanan emosi, keturunan dibebani oleh penyakit kardiovaskular, AH menyumbang kepada perjalanan DE yang tidak baik pada wanita..

Patogenesis dan patomorfologi

Sebab yang paling biasa untuk perkembangan DE adalah krisis hipertensi serebrum berulang, serangan iskemia sementara dan strok "kecil". Kurang biasa, penyakit ini berlaku kerana perkembangan iskemia serebrum secara beransur-ansur..

Dengan peningkatan tekanan darah jangka panjang, arteri intraserebral dan extracranial (karotid dan vertebra), kerangka elastik mereka terganggu, pemecahan membran elastik dalaman dan pemusnahan lapisan otot berlaku, serat otot licin mati. Akibatnya, arteri memanjang dan melebar, menjadi berbelit. Kemudian mereka cacat, keretakan dan stenosis septum berlaku, aneurisma miliary, yang dapat dibandingkan dengan sejenis bom waktu, yang menimbulkan ancaman sebenar pecahnya arteri dan pendarahan serebrum. Kadang-kadang atau berterusan, aliran darah di dalam saluran terganggu, yang menyumbang kepada turun naiknya tekanan darah sistemik, berlakunya gangguan peredaran serebral sementara dan infark serebrum. Hipertensi yang berpanjangan, berlanjutan dengan krisis, menyebabkan kebolehtelapan dinding vaskular terganggu, plasmorrhage, hyalinosis atau nekrosis fibrinoid. Hasil plasmorrhage dan pendarahan di dalamnya adalah sklerosis dengan penyempitan atau penutupan lumen.

Jenis pemusnahan vaskular lain adalah nekrosis terpencil pada membran otot arteri tanpa plasmorrhages. Akibatnya, pembuluh rapuh berdinding tipis dengan penyempitan dan selekoh segmental terbentuk di otak, sehingga mengganggu aliran darah di mikrovaskular otak. Lesi otak yang berlainan sifat, yang disebabkan oleh perubahan saluran darah pada hipertensi, disebut "angioencephalopathy hipertensi". Pendarahan kecil diperhatikan, di tempat di mana parut gliomesodermal kemudian terbentuk, dan lacunas terbentuk. Hasil daripada penyempitan atau penutupan lumen arteri intraserebral kecil yang berlaku dengan krisis hipertensi yang kerap, infarksi lakunar berkembang. Pembentukan beberapa jurang membawa kepada keadaan lakaran. Ini adalah patologi otak yang teruk yang disebabkan oleh hipertensi yang berpanjangan dan berterusan..

Ensefalopati aterosklerotik berlaku kerana hipoksia iskemia, yang berkembang dengan bekalan darah ke otak yang tidak mencukupi kerana patensi arteri terganggu. Ini membawa kepada atrofi sel saraf iskemia dengan reaksi glial sekunder, perpecahan sarung myelin dan silinder paksi. Untuk angioencephalopathy aterosklerotik, gabungan fokus nekrosis tidak lengkap dengan dangkal kecil (atrofi granular korteks) dan infarksi yang dalam, dan infarksi kortikal-subkortikal yang lebih besar, adalah ciri [5].

Pengelasan

DE boleh dibahagikan secara bersyarat kepada tiga subtipe:

  • ensefalopati arteriosklerotik subkortikal (jenis DE Biswanger, penyakit Biswanger);
  • keadaan pelbagai infark;
  • ketidakcukupan serebrovaskular kronik dengan lesi arteri utama kepala (ensefalopati aterosklerotik).

Dengan ensefalopati arteriosklerotik subkortikal, disebabkan oleh perubahan pada arteri perforasi kecil (penebalan dinding, penyempitan lumen), berlaku lesi penyebaran masalah putih otak (pelbagai fokus nekrosis tidak lengkap, pemusnahan myelin). Penyakit ini berkembang pada pesakit hipertensi dengan turun naik tekanan darah yang tajam. Tanda-tanda khas penyakit ini adalah perkembangan perlahan ingatan dan gangguan kecerdasan kepada demensia yang mendalam, ketidakstabilan ketika berjalan, dan gangguan pelvis. Tomografi otak yang dikira menunjukkan pelepasan bahan putih, terutama di kawasan tanduk anterior ventrikel lateral - yang disebut leukoaraiasis.

Keadaan multi-infarksi dicirikan oleh adanya beberapa infark kecil pada bahan putih hemisfera serebrum, ganglia subkortikal dan pangkal pons. Sebab utama perkembangannya adalah hipertensi kerana perubahan arteri intraserebral. Sebab lain untuk perkembangan keadaan multi-infark adalah penyakit jantung, disertai dengan fibrilasi atrium, serta lesi arteri utama kepala, cenderung kepada strok hemodinamik dan emboli arteri-arteri daripada plak aterosklerotik yang hancur. Di samping itu, keadaan multi-infark boleh berlaku disebabkan oleh angiocoagulopathy, penyebab yang paling biasa adalah sindrom antiphospholipid..

Kekurangan serebrovaskular kronik terhadap latar belakang patologi arteri utama kepala (trombosis, stenosis, kinks) paling sering diperhatikan dalam sistem arteri vertebral-basilar dan menampakkan dirinya sebagai pening sementara, ketidakstabilan ketika berjalan, gangguan visual (kegelapan pada mata, kerlipan "lalat" dan bintik-bintik cahaya, kehilangan bidang pandangan) dan penurunan RAM.

Gambaran klinikal. Tahap penyakit

Dengan mengambil kira manifestasi klinikal, terdapat tiga peringkat DE. Tahap pertama dicirikan oleh gejala kerosakan otak yang meresap dan mudah dinyatakan: asimetri lipatan nasolabial, penyimpangan lidah, anisoreflexia, dll. Pada masa yang sama, seperti pada pesakit dengan NPNCM, aduan sakit kepala, pening, kebisingan di kepala, kehilangan ingatan (tidak profesional ) dan prestasi. Pesakit tidak berpikiran, mudah marah, menangis, mood mereka sering tertekan. Mereka merasa sukar untuk beralih dari satu aktiviti ke aktiviti yang lain. Pembezaan tahap DE ini dengan NPNCM dimungkinkan dengan adanya gejala individu kerosakan otak organik dan berlakunya gangguan subjektif yang tidak hilang setelah berehat. Keadaan asthenik dalam neurosis, berbeza dengan DE, dicirikan oleh keupayaan dan ketergantungan yang lebih besar pada pengaruh psikogenik.

Pada peringkat kedua penyakit ini, terdapat gangguan ingatan progresif, termasuk ingatan profesional. Lingkaran minat menyempit, kelikatan berfikir, pertengkaran muncul, akal menderita, keperibadian pesakit berubah. Mengantuk pada waktu siang dengan tidur malam yang buruk adalah ciri. Berbanding dengan tahap pertama DE, gejala neurologi organik semakin meningkat, jumlahnya meningkat. Disartria ringan, refleks patologi, gejala amiostatik muncul: bradikkinesia, kelikatan nada otot. Sekiranya pada tahap pertama DE kapasiti kerja terutama dipelihara, maka pada tahap kedua pengurangannya berkurang.

Pada peringkat ketiga penyakit ini, perubahan meresap dalam tisu otak bukan sahaja menyebabkan peningkatan bilangan dan keparahan gejala organik kerosakan otak dan peningkatan gangguan mental (hingga demensia), tetapi juga perkembangan sindrom neurologi: pseudobulbar, extrapyramidal, cerebellar, dll. Sindrom Pseudobulbar (dysphonia, dysarthria dan disphagia, digabungkan dengan gejala automatik oral, peningkatan refleks faring dan mandibula, tangisan dan tawa yang ganas) berkembang dengan beberapa perubahan fokus kecil dalam masalah putih kedua belahan otak atau batang otak dengan pemusnahan jalur supranuklear di kedua-dua belah pihak. Pelbagai simptom ekstrapiramidal: kocakan berjalan, kekakuan umum, kelambatan pergerakan, gegaran, dan lain-lain berlaku apabila nod subkortikal terjejas. Sindrom Vestibulo-cerebellar dimanifestasikan oleh pening, ketidakstabilan, mengejutkan ketika berjalan dan disebabkan oleh kerosakan pada struktur vestibulo-cerebellar.

Tempat yang besar dalam gambaran klinikal DE diduduki oleh gangguan emosi dan peribadi. Pada peringkat awal penyakit, mereka diwakili oleh kompleks gejala asthenik, dalam literatur tahun 40-60 disebut sebagai "aterosklerotik cerebrasthenia", "tahap neurasthenik aterosklerosis serebrum." Sindrom asthenic sering digabungkan dengan kemurungan. Keperibadian seperti itu berubah seperti mementingkan diri sendiri, pelanggaran kawalan emosi, disertai dengan kekasaran manifestasi afektif, ketidakcukupan mereka, secara beransur-ansur meningkat. Pada masa akan datang, terdapat penurunan reaktiviti emosi, berubah menjadi kekenyangan emosi, apatis, spontaniti, yang, digabungkan dengan penurunan aktiviti mental, motorik dan pertuturan, mencirikan sindrom frontal psikoorganik, yang paling khas untuk ensefalopati arteriosklerotik subkortikal (penyakit Biswanger).

Kursus DE secara keseluruhan dinilai progresif, namun, dalam kerangka penyakit ini, tiga varian utama perkembangan penyakit dapat dibezakan..

  • paroxysmal, bertahap, berlangsung dalam masa sebagai satu siri krisis hipertensi serebrum, serangan iskemia sementara, strok "kecil" dan "besar" dengan peningkatan secara beransur-ansur dalam defisit neurologi dan gangguan mental, munculnya gejala baru, peningkatan gangguan kognitif dan penurunan keperibadian;
  • perlahan-lahan peningkatan gejala, terutamanya gangguan kognitif;
  • pilihan pertengahan.

Terdapat ciri-ciri tertentu gejala klinikal dan perjalanan penyakit pada pesakit dengan pelbagai jenis DE. Fragmen pusat gambaran kaleidoskopi yang beragam dari ensefalopati arteriosklerotik subkortikal adalah gangguan kognitif progresif hingga perkembangan demensia. Ia digabungkan dengan sejumlah manifestasi neurologi: sindrom subkortikal dalam bentuk peningkatan nada otot mengikut jenis plastik dan perubahan ciri gaya berjalan, yang kadang-kadang ditambah dengan ciri-ciri ataksia-apraxia "frontal", gangguan emosi dan kehendak peribadi (spontaniti, apatis, penyempitan pelbagai minat, memperlambat semua proses mental); paresis ringan; sindrom pseudobulbar; gangguan pelvis.

Asas ensefalopati arteriosklerotik subkortikal adalah lesi diffuse dari masalah putih hemisfera serebrum (nekrosis tidak lengkap, spongiosis meresap, fokus ensefolisis perivaskular dan demyelination).

Berdasarkan etiologi, tiga varian keadaan multi-infark dapat dibezakan:

  • dengan hipertensi arteri (keadaan lakun);
  • dengan aterosklerosis;
  • dengan angiocoagulopathies.

Gambaran klinikal keadaan lakun ditunjukkan oleh sindrom pseudobulbar, paresis, gejala cerebellar, dan gangguan pelvis. Berbeza dengan ensefalopati arteriosklerotik subkortikal, gangguan kognitif pada keadaan lakunar biasanya tidak mencapai tahap demensia. Perjalanan penyakit ini dicirikan bukan oleh peningkatan gejala secara bertahap, tetapi oleh peningkatan bertahap, dan setiap "langkah" didasarkan pada perkembangan strok baru.

Untuk keadaan multi-infark dengan aterosklerosis, yang berlaku dengan lesi arteri ekstrakranial, perkembangan infark serebral dengan pelbagai ukuran dan penyetempatan adalah tipikal. Gambaran klinikal ditunjukkan oleh pelbagai gejala neurologi, gangguan fokus fungsi mental yang lebih tinggi (afasia, agraphia, apraxia, dll.), Kehilangan ingatan.

Istilah "encephalopathy discirculatory" merujuk kepada patologi serebrovaskular yang berkembang dengan banyak lesi otak fokus atau meresap. Diagnosis DE dibuat dengan adanya penyakit vaskular yang mendasari dan gejala neurologi fokus yang menyebar bersamaan dengan gejala serebrum: sakit kepala, pening, kebisingan di kepala, penurunan ingatan, prestasi dan kecerdasan.

Ensefalopati disirkulasi otak: gejala dan rawatan

Banyak penyakit neurologi dikaitkan dengan peningkatan keletihan dan sakit kepala. Encephalopathy kronik dyscirculatory (DE) adalah patologi yang menyebabkan disfungsi saluran cerebral. Penyakit ini sering berlaku pada pesakit muda.

Ensefalopati disirkulasi genesis bercampur memprovokasi kebuluran sel oksigen. Apabila patologi berlaku, terdapat pelanggaran hubungan antara korteks serebrum dan ganglia subkortikal..

Ensefalopati vaskular otak membawa kepada penurunan kognitif. Pesakit sering mengalami gangguan koordinasi pergerakan.

Gejala

Gejala penyakit berikut dibezakan:

  • sakit kepala atau sakit kepala;
  • mudah marah;
  • rasa gementar.

Diagnosis "encephalopathy discirculatory" juga menunjukkan adanya gejala seperti kelemahan umum, pening. Pada peringkat akhir penyakit ini, perasaan apatis dapat terjadi. Oleh kerana gangguan pergerakan koordinasi, penurunan kerap diperhatikan.

Pada peringkat terakhir, tanda-tanda ensefalopati peredaran darah menjadi lebih ketara. Pesakit kehilangan keupayaan untuk merawat diri. Ramai pesakit mendapati diri mereka berada di kerusi roda, tidak mengenali saudara mereka.

Mekanisme ensefalopati vaskular

Pada peringkat awal penyakit, akibatnya dapat dibalikkan. Ketika penyakit itu berkembang, gejala penyakit semakin meningkat, yang menyebabkan kecacatan.

Terdapat sebab-sebab penyakit berikut:

  • kehadiran proses keradangan di tisu saraf;
  • pembentukan gumpalan darah;
  • peningkatan kepekatan gula dalam darah;
  • kecederaan saraf tunjang;
  • peningkatan tekanan darah;
  • kecenderungan genetik untuk permulaan penyakit.

Perubahan distrofi pada otak paling sering diperhatikan pada pesakit tua. Penyakit vaskular kronik dan pendedahan kepada keadaan persekitaran yang tidak baik menyebabkan pengurangan peredaran darah, bekalan darah ke otak tidak mencukupi.

Tanda-tanda ensefalopati vaskular berlaku dengan latar belakang patologi berikut:

  • aterosklerosis yang mempengaruhi saluran leher;
  • hipertensi arteri;
  • patologi sistem endokrin.

Ensefalopati asal vaskular juga berlaku apabila irama jantung terganggu, penurunan tekanan darah yang berterusan. Vaskulitis adalah salah satu penyebab penyakit serebrovaskular..

Tahap perkembangan penyakit ini

  1. Ensefalopati disirkirkulasi tahap I.
    Manifestasi awal DE lemah.
  2. Seni DE II.
    Dengan perkembangan penyakit ini, gangguan intelektual dan pergerakan berlaku. Terdapat kehilangan kemahiran sosial pada pesakit.
  3. DE III.
    Pada tahap akhir ensefalopati peredaran darah, penyakit ini disertai dengan kehilangan keupayaan untuk melakukan tindakan sederhana. Pada peringkat ini, pesakit memerlukan rawatan.

Pada peringkat 3 penyakit ini, pesakit sering diberikan kumpulan kecacatan yang sesuai.

Klasifikasi ensefalopati peredaran darah

Ensefalopati peredaran darah kronik mungkin berkembang perlahan selama bertahun-tahun.

Terdapat klasifikasi patologi untuk sebab kejadian:

  • Hipertensi.
    Penyakit seperti ini berlaku dengan peningkatan tekanan darah yang berpanjangan;
  • Aterosklerotik.
    Penyebab utama penyakit jenis ini adalah penyempitan lumen vaskular;
  • Venous.
    Ensefalopati discirculatory jenis ini disertai dengan kerosakan pada batang vaskular di leher..
  • Vertebrogenik.
    Ia berlaku terhadap latar belakang osteochondrosis. Dengan bentuk penyakit ini, sering kali terdapat masalah dengan penglihatan, pendengaran, gangguan ingatan, gangguan koordinasi pergerakan.

Diagnostik

Apabila tanda-tanda ensefalopati peredaran darah muncul, tomografi dikira dilakukan - CT otak.

Electroencephalography dilakukan. Dalam kes ini, penutup khas yang dilengkapi dengan elektrod diletakkan di kepala pesakit. Prosedur diagnostik memberikan maklumat lengkap mengenai keadaan sistem saraf pesakit.

Semasa melakukan pengimejan resonans magnetik, komputer mengambil beberapa gambar dari sudut yang berbeza. Hasilnya adalah gambar tiga dimensi. Dalam kes ini, dalam gambar anda dapat melihat fokus pendarahan.

Dalam beberapa kes, ultrasound arteri serebrum dilakukan. Dengan prosedur ini, pelbagai gangguan peredaran darah didiagnosis..

Rawatan

Rawatan untuk ensefalopati peredaran darah melibatkan penggunaan:

  • ubat rakyat;
  • ubat-ubatan.

Prosedur fisioterapi juga digunakan untuk meningkatkan bekalan darah ke otak. Tempoh kursus ditetapkan secara individu.

Pembedahan

Dua jenis operasi pembedahan dilakukan:

  • Endarterektomi.
    Campur tangan pembedahan adalah penyingkiran gumpalan darah melalui sayatan kecil pada kulit yang dibuat dengan pisau bedah.
  • Penempatan stent.
    Peranti ini adalah mesh logam kecil, yang dimasukkan ke dalam kapal dalam keadaan termampat. Operasi ditunjukkan apabila lumen arteri disempit lebih daripada 30%. Kontraindikasi terhadap penempatan stent: strok, koma.

Rawatan ubat

Dalam rawatan, agen antiplatelet digunakan yang mencegah pembentukan gumpalan darah di lumen arteri. Ubat-ubatan ini termasuk:

  • Aspirin;
  • Curantil.

Ubat anti-aterosklerotik menghalang pembentukan plak. Ubat-ubatan ini termasuk:

  • Clofibrate;
  • Fluvastatin.

Dalam rawatan patologi, nootropik digunakan untuk memperbaiki keadaan tisu saraf. Ubat-ubatan ini termasuk:

  • Nootropil;
  • Mildronate.

Ubat vasoaktif juga digunakan. Ubat ini mempunyai kesan vasodilating..

Fisioterapi

Sebagai sebahagian daripada terapi kompleks penyakit ini, yang berikut digunakan:

  • Inductothermy.
    Aplikasi medan magnet pelbagai frekuensi.
  • Galvanoterapi.
    Semasa melakukan prosedur ini, arus elektrik dikenakan ke badan. Galvanoterapi meningkatkan peredaran darah di kawasan otak, mengaktifkan pertumbuhan sel saraf.
  • Akupunktur.
    Rangsangan kawasan individu dengan jarum kecil. Prosedur ini mengaktifkan proses penyerapan bekuan darah, meningkatkan proses metabolik.

Ubat-ubatan rakyat untuk rawatan ensefalopati

Ensefalopati dyscirculatory melibatkan rawatan dengan ubat-ubatan rakyat:

  1. 30 gram akar valerian pra-cincang dicampur dengan 5 kerucut hop.
    Bahan mentah tanaman dituangkan ke dalam 200 ml air mendidih. Produk ini ditekankan di ruangan sejuk, terlindung dari sinar matahari, selama 20 jam. Selepas masa yang ditentukan, minuman mesti ditapis. Ubat untuk memperbaiki keadaan saluran otak digunakan tiga kali sehari. Minuman tersebut meningkatkan fungsi sistem saraf, membantu melegakan sakit kepala. Alat ini membantu meningkatkan ingatan, menghilangkan keletihan.
  2. 20 gram pinggul mawar dituangkan dengan 500 ml air panas.
    Produk dimasak dengan api kecil selama 20 minit dengan kacau berterusan. Selepas masa yang ditentukan, minuman disaring. Ambil 100 ml produk dua kali sehari. Minuman ini berkesan sekiranya terdapat hipertensi arteri.
  3. 20 gram buah hawthorn digiling dengan penggiling daging hingga konsisten gruel.
    Jisim yang dihasilkan ditambahkan ke dalam teh. Alat ini meningkatkan aliran darah utama, mencegah pembentukan gumpalan darah. Tempoh purata pengambilan campuran ubat adalah tiga minggu.

Ubat-ubatan rakyat berkesan pada peringkat awal penyakit. Mereka tidak berkesan untuk ensefalopati yang teruk..

Pencegahan

Orang yang berisiko disarankan untuk mengukur tekanan darah mereka secara berkala. Lonjakan tajam menimbulkan kemerosotan peredaran serebrum.

Tempat pertama dalam kejadian ensefalopati diskirkulasi ditempati oleh aterosklerosis. Dengan patologi ini, vasokonstriksi patologi berlaku kerana penyumbatannya dengan plak aterosklerotik. Untuk pencegahan aterosklerosis, disarankan untuk mengecualikan produk separuh siap, daging asap, sayur acar dari diet. Keutamaan diberikan kepada hidangan yang dibuat dari sayur-sayuran, buah-buahan segar.

Asal penyakit ini agak sukar. Patologi berikut adalah prasyarat untuk permulaan penyakit ini:

  • trombosis;
  • kegemukan.

Dianjurkan untuk tidak minum minuman beralkohol, berolahraga secara teratur.

Sakit kepala kronik: sebab dan rawatan

Sakit kepala di kuil semasa kehamilan: sebab, rawatan dan pencegahan

Sakit kepala alahan: sebab, rawatan dan pencegahan

Pening pada awal kehamilan: sebab, pencegahan, rawatan

Migrain serviks: penyebab, diagnosis, gejala dan rawatan

Apa itu ensefalopati dan bagaimana mengenal pasti

Dalam pemahaman umum, ensefalopati adalah kerosakan otak organik. Ini adalah istilah yang menggabungkan banyak subspesies penyakit otak non-radang yang menampakkan diri dengan gejala mental, neurologi, somatik dan serebrum. Di jantung ensefalopati adalah lesi organik bahan otak. Gambaran klinikal ensefalopati bermula dari gejala sederhana (sakit kepala, gangguan tidur) hingga serius (koma, sawan, kematian).

Apa ini

Penyakit ini adalah kongenital dan diperolehi. Bentuk kongenital adalah hasil kelahiran anak yang tidak normal atau penyakit ibu semasa mengandung. "Diagnosis ensefalopati pada kanak-kanak" dikemukakan. Ensefalopati pada orang dewasa didapatkan. Mereka diperoleh akibat pendedahan kepada faktor-faktor penting seperti kecederaan otak, jangkitan, atau pendedahan toksik kepada logam berat.

Prognosis ensefalopati bergantung kepada penyebab, jenis, keparahan gambaran klinikal, diagnosis dan rawatan tepat pada masanya. Sebagai contoh, ensefalopati hipertensi (ensefalopati vena) dicirikan oleh gejala peningkatan tekanan intrakranial. Dengan rawatan yang mencukupi, pesakit pulih sepenuhnya - prognosisnya baik. Ensefalopati hepatik mempunyai prognosis yang tidak menguntungkan, kerana perkembangan penyakit ini menyebabkan kerosakan otak toksik - pesakit jatuh koma dan meninggal dunia setelah beberapa hari.

Akibat ensefalopati juga bergantung pada bentuk, kursus, diagnosis dan rawatan. Contohnya, ensefalopati yang berkaitan dengan HIV pada kanak-kanak sehingga setahun kemudian 5-6 bulan selepas diagnosis rumit oleh kematian, kerana penyakit ini berkembang pesat, dan perjalanannya sangat sukar untuk diramalkan.

Sebab-sebabnya

Encephalopathy terbentuk akibat daripada sebarang sebab yang menyebabkan kerosakan otak organik awal atau akhir. Penyebab penyakit berikut dibezakan:

  1. Kecederaan otak trauma. Menjadi ensefalopati pasca trauma. Bentuk penyakit ini paling sering terjadi pada atlet seni mempertahankan diri yang sering kehilangan pukulan ke kepala (tinju, taekwondo, muay thai, bola sepak Amerika).
    Pukulan yang terlepas dan hasilnya - kalah mati dan kalah mati - membawa kepada gegaran otak. Cedera yang kerap seperti itu merosakkan otak, yang mengganggu metabolisme protein. Dalam tisu saraf, metabolisme protein terganggu dan protein patologi - amiloid secara beransur-ansur terkumpul.
  2. Sebab-sebab perinatal. Ensefalopati perinatal pada kanak-kanak adalah akibat kelahiran anak yang bermasalah. Ini adalah hasil gabungan faktor, seperti kekurangan zat makanan, ketidakkonsistenan antara ukuran saluran kelahiran dan ukuran kepala janin, toksikosis semasa kehamilan, kelahiran cepat, pramatang, tidak matang.
  3. Aterosklerosis dan hipertensi arteri. Penyakit ini dicirikan oleh penurunan aliran darah serebrum akibat plak, yang mengurangkan lumen kapal, dan disebabkan peningkatan tekanan. Pengurangan aliran darah serebrum membawa kepada iskemia sel saraf. Mereka kekurangan oksigen dan nutrien, sebab itulah neuron mati.
  4. Keracunan kronik dengan ubat-ubatan, alkohol, nikotin, ubat-ubatan dan racun. Faktor-faktor ini membawa kepada pengumpulan bahan toksik dalam sel otak, sebab itulah ia musnah dan mati.
  5. Penyakit organ dalaman, seperti hati, pankreas, atau ginjal. Oleh kerana penyakit hati yang serius, penyaringan racun terganggu. Yang terakhir berkumpul di dalam darah dan memasuki sistem saraf pusat. Sel otak mati. Encephalopathy berkembang.
  6. Penyakit radiasi akut atau kronik. Terdapat bentuk penyakit radiasi - ensefalopati serebrum. Ia berlaku selepas penyinaran kepala dengan dos 50 Gy dan lebih. Kerana kesan langsung dari radiasi, sel-sel otak mati.
  7. Diabetes mellitus (ensefalopati diabetes). Kerana diabetes mellitus, metabolisme semua zat dalam tubuh terganggu. Ini membawa kepada pembentukan plak aterosklerotik di saluran otak, iskemia neuron dan peningkatan tekanan darah. Gabungan ketiga-tiga faktor ini membawa kepada pemusnahan sel otak dan ensefalopati.
  8. Sindrom hipertensi. Encephalopathy berlaku kerana pelanggaran aliran keluar darah vena, edema serebrum dan genangan cecair serebrospinal. Akibatnya, produk metabolik toksik tidak digunakan atau dikeluarkan dari sistem saraf pusat dan mula memusnahkan sel-sel otak. Hydroencephalopathy adalah akibat hipertensi intrakranial berterusan.
  9. Keradangan saluran otak. Membawa gangguan integriti arteri dan urat dan meningkatkan kemungkinan pembekuan darah. Yang terakhir menyekat arus kapal - peredaran serebrum terganggu. Tisu saraf mati kerana kekurangan oksigen dan nutrien.

Gejala

Gambaran klinikal ensefalopati adalah pelbagai: bergantung kepada sebab, tahap dan bentuk penyakit ini. Walau bagaimanapun, terdapat gejala yang menjadi ciri jenis ensefalopati apa pun, tanpa mengira punca dan keparahan penyakit:

  • Sakit kepala. Cephalalgia oleh sifat kesakitan bergantung pada genesis penyakit ini. Oleh itu, ensefalopati hipertensi dicirikan oleh sakit kepala yang meletup.
  • Asthenia: keletihan, mudah marah, ketidakupayaan emosi, ketidaktentuan, perubahan mood, kecurigaan, kegelisahan, tidak senang hati.
  • Keadaan seperti neurosis: tindakan obsesif, reaksi emosi yang tidak mencukupi terhadap situasi yang biasa, kerentanan, kebolehlihatan.
  • Gangguan tidur. Ia dicirikan oleh kesukaran untuk tidur, mimpi buruk, bangun awal, perasaan kurang tidur dan keletihan. Pesakit gembira mengantuk.
  • Gangguan Autonomi: Berpeluh berlebihan, anggota badan yang gemetar, sesak nafas, berdebar-debar, penurunan selera makan, najis terganggu, jari dan jari kaki yang sejuk.

Seperti yang anda lihat, gambaran klinikal terdiri daripada pelbagai gejala yang menjadi ciri banyak penyakit lain dan tidak spesifik. Oleh itu, berdasarkan tanda-tanda serebrum umum, diagnosis tidak dibuat. Walau bagaimanapun, setiap jenis ensefalopati mempunyai sebab dan simptomologi yang pelik..

Tahap penyakit ini

Setiap ensefalopati berkembang secara beransur-ansur, dengan munculnya gejala baru yang berterusan dalam gambaran klinikal dan perkembangan yang lama. Oleh itu, dalam simptomologi penyakit ini, 3 darjah ensefalopati dibezakan: dari tahap pertama, paling ringan, hingga tahap ketiga, yang dicirikan oleh gejala kompleks dan gangguan penyesuaian badan.

1 darjah

Ensefalopati tahap pertama tidak selalu dapat dilihat oleh pesakit. Selalunya, pesakit tidak menyedari bahawa mereka sakit. Ijazah pertama dicirikan oleh gejala yang tidak spesifik:

  1. sakit kepala ringan berulang;
  2. keletihan, yang sering dikaitkan dengan beban kerja atau cuaca buruk;
  3. kesukaran untuk tidur.

Pada tahap ini, ketika tanda-tanda ini muncul, otak sebagian menderita kekurangan peredaran darah. Pada mulanya, mekanisme pertahanan badan mengimbangi kekurangan dalam bentuk penurunan aktiviti untuk menjimatkan tenaga. Sistem saraf pusat memasuki mod "penjimatan tenaga". Ijazah pertama boleh berlangsung hingga 12 tahun tanpa melangkah ke peringkat seterusnya dan tanpa penambahan gejala ciri.

2 darjah

Tahap kedua terdiri daripada gejala yang lebih teruk. Dalam gambaran klinikal, terdapat simptom yang sama, selain itu, berikut juga ditambahkan:

  • gangguan ingatan: menjadi lebih sukar bagi pesakit untuk menghafal dan memperbanyak maklumat, memerlukan lebih banyak masa untuk mengingat di mana kuncinya atau di mana kereta diparkir;
  • sakit kepala digabungkan dengan pening;
  • ledakan emosi muncul, pesakit menjadi lebih mudah marah;
  • perhatian tersebar - sukar bagi pesakit untuk menumpukan perhatian pada pelajaran, dia selalu beralih kepada perkara-perkara yang kurang penting.

Di otak, dengan latar belakang kerosakan organik, kawasan fokus kecil muncul yang kekurangan oksigen dan nutrien.

3 darjah

Pada darjah ketiga, ensefalopati fokus muncul. Kawasan sel-sel saraf disfungsional yang besar muncul di otak, yang merosakkan fungsi sistem saraf pusat. Tahap ketiga dicirikan oleh gangguan serebrum kasar. Dalam gambaran klinikal, gejala demensia muncul, sfera emosi dan sukarela meningkat. Tanda:

  1. penurunan kecerdasan, gangguan perhatian, pelupa;
  2. pemikiran terganggu: ia menjadi kaku, terperinci, perlahan dan terperinci; sukar bagi pesakit untuk membezakan primer dari sekunder.
  3. gangguan tidur;
  4. kegelisahan;
  5. penurunan ketajaman penglihatan dan pendengaran;
  6. gangguan pergerakan: gangguan berjalan, kesukaran makan dan menjaga diri;
  7. gangguan emosi: perubahan mood yang kerap, euforia, kemurungan, kelembutan emosi;
  8. bidang kesediaan: motivasi untuk aktiviti menurun, pesakit tidak mahu melakukan apa-apa, tidak ada insentif untuk bekerja dan mempelajari maklumat baru, minat terhadap hobi dan aktiviti yang digunakan untuk membawa keseronokan hilang.

Jenis penyakit

Encephalopathy adalah istilah agregat yang merujuk kepada sekumpulan nosologi yang berbeza dengan sebab dan gambaran klinikal yang berbeza dengan penyebut yang sama - kerosakan otak organik. Oleh itu, penyakit ini berlainan jenis..

Selepas trauma

Ensefalopati pasca trauma adalah patologi yang dicirikan oleh gangguan mental dan neurologi yang berkembang pada tahun pertama setelah kecederaan otak traumatik akibat kerosakan mekanikal langsung pada tisu otak akibat kejutan (gegar otak, lebam).

Gejala ensefalopati pasca trauma:

  1. Sakit kepala akut dan kerap selepas kecederaan, pening, mual dan muntah, penurunan prestasi, keletihan, apatis, peningkatan kepekaan terhadap cahaya, suara dan bau.
  2. Keadaan seperti psikopat dan neurosis. Ini termasuk ledakan afektif, ketidakupayaan emosi, hipokondria, kemurungan, serangan agresif yang tidak terkawal, proses pengadilan, dendam.
  3. Sindrom peningkatan tekanan intrakranial. Disifatkan oleh sakit kepala, mual, dan gangguan autonomi.
  4. Epilepsi pasca trauma. Ia berlaku apabila fokus patologi gliosis telah terbentuk di otak. Kejang boleh disertai tanpa kehilangan kesedaran atau di hadapannya.
  5. Parkinsonisme pasca trauma. Ia dicirikan oleh gegaran ekstremitas, tidak aktif, peningkatan nada otot.
  6. Serebrosthenia pasca trauma. Sindrom ini dimanifestasikan oleh penurunan ingatan, cephalalgia, pening, asthenia dan penurunan kemampuan intelektual pesakit..

Ensefalopati posthypoxic

Ensefalopati pasca-hipoksia adalah gangguan saraf dan mental yang disebabkan oleh iskemia sel otak yang berpanjangan. Selalunya berlaku pada orang yang telah mengalami keadaan kecemasan dan terminal (strok, serangan jantung, koma).

Terdapat bentuk ensefalopati posthypoxic seperti:

  • Penyebaran primer. Berkembang dengan latar belakang kegagalan pernafasan dan selepas kematian klinikal.
  • Peredaran sekunder. Kerana kejutan kardiogenik dan hipovolemik, apabila jumlah darah yang beredar berkurang. Ini boleh berlaku dengan pendarahan besar-besaran.
  • Beracun. Dibentuk kerana mabuk yang teruk atau berlatarbelakangkan penyakit organ-organ dalaman yang teruk.
  • Iskemia tempatan. Kerana trombosis saluran serebrum.

Ensefalopati posthypoxic berlanjutan dalam tiga peringkat:

  1. Pampasan. Sel-sel saraf menderita kekurangan oksigen, tetapi tubuh mengimbangi ini dengan simpanan tenaga sendiri.
  2. Dekompensasi. Neuron mula mati. Gambaran klinikal ditunjukkan oleh gejala serebrum umum..
  3. Terminal. Oksigen tidak lagi dihantar ke korteks serebrum. Fungsi aktiviti saraf yang lebih tinggi secara beransur-ansur memudar.

Ensefalopati dismetabolik

Jenis penyakit ini muncul dengan latar belakang gangguan metabolik kasar di dalam badan dan merangkumi beberapa subspesies:

  • Ensefalopati uremik. Ia berlaku kerana kegagalan buah pinggang, di mana, kerana pelanggaran fungsi penapisan dan ekskresi ginjal, metabolit nitrogen terkumpul di dalam badan. Keseimbangan air-garam dan asid-asas terganggu. Latar belakang hormon juga terganggu..
    Pesakit dengan cepat menjadi tidak peduli, tidak peduli dengan dunia, cemas dan gelisah, menjawab soalan dengan kelewatan. Secara beransur-ansur, kesedaran menjadi bingung, halusinasi dan kejang muncul
  • Ensefalopati pankreas. Dibentuk dengan latar belakang fungsi pankreas yang tidak mencukupi. Bermula 3-4 hari selepas pankreatitis akut. Gambaran klinikal: kegelisahan teruk, kesedaran terganggu, halusinasi, sawan, stupor atau koma, kadang-kadang dapat dilihat mutisme akinetik.
  • Ensefalopati hepatik. Kerosakan toksik pada sistem saraf pusat berlaku kerana fungsi penyaringan hati yang tidak mencukupi, apabila produk metabolik beracun terkumpul di dalam darah. Ensefalopati hepatik jangka panjang menyebabkan penurunan kecerdasan, gangguan hormon dan neurologi, kemurungan dan kesedaran terganggu, hingga koma.
  • Ensefalopati Wernicke. Ia muncul kerana kekurangan vitamin B1 yang akut. Kekurangan nutrien menyebabkan gangguan metabolik pada sel otak, yang menyebabkan kematian pada edema dan neuron. Penyebab yang paling biasa adalah alkoholisme kronik. Ensefalopati Wernicke menampakkan diri dalam tiga tanda klasik: perubahan dalam kesedaran, kelumpuhan otot oculomotor, dan gangguan penyegerakan pergerakan pada pelbagai otot rangka badan. Walau bagaimanapun, gambaran klinikal seperti itu hanya muncul pada 10% pesakit. Pada pesakit lain, simptomologi terdiri daripada tanda-tanda serebrum yang tidak spesifik..

Peredaran darah

Ensefalopati disirkulasi adalah kerosakan pada sel otak kerana gangguan aliran darah yang berpanjangan, kronik dan progresif di otak genesis campuran. Diagnosis, kerana kelazimannya, terdedah kepada 5% penduduk Rusia. Ensefalopati disirkulasi berlaku paling kerap pada orang tua.

Patologi berdasarkan kekurangan oksigen otak yang berpanjangan. Sebab utama adalah pheochromocytoma, penyakit Itsenko-Kushinka, glomerulonefritis kronik dan akut, yang menimbulkan tekanan darah tinggi dan menyebabkan hipertensi. Ensefalopati vaskular selalunya merupakan penyakit dari genesis yang kompleks, kerana ia juga mempunyai faktor-faktor yang memprovokasi sekunder: diabetes mellitus, gangguan irama jantung, keradangan saluran otak, kecacatan kongenital arteri dan vena, gegar otak, gangguan otak.

Leukoencephalopathy dyscirculatory adalah hasil akhir penyakit ini: terbentuk beberapa fokus kecil iskemia (zon kecil infark serebrum). Bahan otak menjadi seperti span.

Ensefalopati vaskular adalah tiga darjah. Penyakit 1 darjah dicirikan oleh gangguan intelektual yang halus, di mana status dan kesedaran neurologi tetap utuh. Ensefalopati Gred 2 dicirikan oleh gangguan intelektual dan motorik: pesakit mungkin jatuh, dia berjalan tidak stabil. Dalam gambaran klinikal, kejang kejang sering muncul. Penyakit kelas 3 disertai dengan tanda-tanda demensia vaskular: pesakit lupa apa yang mereka makan untuk sarapan pagi, di mana mereka meletakkan dompet atau kunci rumah mereka. Terdapat sindrom pseudobulbar, kelemahan otot, gegaran pada anggota badan.

Rawatan ensefalopati peredaran darah dengan ubat-ubatan rakyat tidak memberi kesan, oleh itu terapi harus dijalankan hanya di bawah pengawasan doktor atau di hospital. Jadi, asas rawatan adalah terapi etiopatogenetik, yang bertujuan untuk menghilangkan penyebab dan mekanisme patologi yang membawa atau menyebabkan gangguan peredaran serebrum..

Berapa lama anda boleh hidup: Prognosis seumur hidup berbeza-beza bergantung pada tahap penyakit di mana doktor membuat diagnosis, mengenai perkembangan dan keberkesanan rawatan. Ini adalah petunjuk individu bagi setiap pesakit. Seseorang boleh hidup dengan patologi hingga akhir hayatnya, sementara yang lain akan mengalami krisis hipertensi dan strok dalam 2-3 tahun, yang akan menyebabkan kematian pesakit..

Kecacatan dengan ensefalopati peredaran darah untuk tahap 2 dan 3 penyakit ini, kerana pada tahap pertama, gangguan fungsi masih dapat diterbalikkan.

Leukoencephalopathy

Leukoencephalopathy asal vaskular adalah penyakit yang dicirikan oleh pembentukan fokus kecil atau besar di otak. Terutama adalah masalah putih yang dipengaruhi, itulah sebabnya namanya - leukoencephalopathy. Penyakit ini cenderung untuk terus berkembang dan memperburuk fungsi aktiviti saraf yang lebih tinggi.

  1. Leukoencephalopathy fokal kecil asal vaskular. Oleh kerana penyakit arteri dan urat (pelanggaran aliran keluar, penyempitan lumen, keradangan dinding, tromboembolisme), zon iskemia muncul dalam masalah putih. Biasanya lelaki berusia lebih dari 55 tahun terjejas. Leukoencephalopathy fokus asal vaskular akhirnya membawa kepada demensia.
  2. Leukoencephalopathy multifokal. Penyakit ini dicirikan oleh demyelinasi serat saraf, yang berdasarkan kepada kesan virus yang memusnahkan bahan putih otak. Penyebab yang paling biasa adalah virus polyomavirus atau imunodefisiensi manusia.
  3. Ensefalopati periventrikular. Ia disertai dengan kekalahan bahan putih, terutamanya pada kanak-kanak. Bentuk periventrikular adalah penyebab biasa kelumpuhan serebrum bayi. Penyakit ini dicirikan oleh pembentukan fokus sel-sel saraf mati. Autopsi mendedahkan pelbagai fokus infark simetri sistem saraf di otak. Dalam kes yang teruk, anak dilahirkan mati.

Gambar klinikal leukoencephalopathy:

  • gangguan koordinasi dan pergerakan;
  • gangguan pertuturan;
  • kemerosotan penglihatan dan pendengaran;
  • asthenia, kelemahan umum, ketidakstabilan emosi;
  • simptom serebrum.

Sisa

Apa yang selebihnya ensefalopati adalah kerosakan pada otak kerana jangkitan sebelumnya atau kecederaan pada sistem saraf. Pada kanak-kanak, penyakit ini terbentuk kerana kerosakan hipoksia pada otak dengan latar belakang kelahiran anak patologi atau tercekik oleh tali pusat. Pada usia dini, sering menyebabkan cerebral palsy. Dalam kes ini, ensefalopati residu pada kanak-kanak adalah sinonim untuk cerebral palsy bayi dan pengenalpastiannya. Pada orang dewasa, ensefalopati residu adalah nosologi yang terpisah, yang difahami sebagai satu set kesan sisa selepas penyakit otak atau rawatan. Sebagai contoh, ensefalopati organik yang tersisa secara beransur-ansur dapat berkembang selepas pembedahan atau selepas tumor otak..

Gambaran klinikal ensefalopati residu dicirikan terutamanya oleh gejala serebrum, seperti sawan, gangguan emosi, apatis, sakit kepala, tinitus, mata berkelip dan penglihatan berganda.

Gejala dan bentuk individu bergantung kepada penyakit tertentu yang dipindahkan. Sebagai contoh, ensefalopati residu dengan gangguan pertuturan dapat diperhatikan pada pesakit yang mengalami strok dengan iskemia dominan di kawasan temporal atau frontal, iaitu di zon yang bertanggungjawab untuk pembiakan dan persepsi pertuturan. Pada masa yang sama, ensefalopati sisa genesis perinatal dicirikan oleh simptom sisa gangguan serebrum yang timbul semasa pembentukan janin dan kelahiran anak..

Hipertensi

Ensefalopati hipertensi adalah penyakit progresif yang berlaku terhadap latar belakang hipertensi yang kurang terkawal, di mana terdapat kekurangan peredaran serebrum. Penyakit ini disertai oleh perubahan patologi pada arteri dan urat otak, yang menyebabkan penipisan dinding pembuluh darah. Ini meningkatkan kemungkinan pendarahan di tisu otak, yang menyebabkan stroke hemoragik. Perkembangan gangguan vaskular membawa kepada bentuk bersamaan - microangioencephalopathy.

Gejala ensefalopati hipertensi adalah tanda-tanda gangguan otak yang tidak spesifik, termasuk: kemerosotan mental, apatis, ketidakupayaan emosi, kerengsaan, gangguan tidur. Pada peringkat kemudian, penyakit ini disertai oleh gangguan koordinasi pergerakan, sawan dan ketidakselarasan sosial umum..

Ensefalopati hipertensi akut adalah keadaan akut yang dicirikan oleh kesedaran, sakit kepala yang teruk, penurunan penglihatan, dan sawan epilepsi.

Beracun

Ensefalopati alkoholik toksik adalah kerosakan dan kematian neuron yang disebabkan oleh kesan toksik atau alkohol pada korteks serebrum. Gejala:

  1. Asthenia, apatis, ketidakstabilan emosi, mudah marah, mudah marah.
  2. Gangguan fungsi saluran pencernaan.
  3. Gangguan vegetatif.

Ensefalopati toksik membawa kepada sindrom berikut:

  • Psikosis Korsakov: amnesia fiksasi, disorientasi di ruang angkasa, atrofi serat otot, gangguan berjalan, hipestesia.
  • Sindrom Gaie-Wernicke: kecelaruan, halusinasi, gangguan kesedaran dan pemikiran, gangguan pertuturan, disorientasi, pembengkakan pada tisu lembut wajah, gegaran.
  • Pseudoparalisis: amnesia, khayalan kehebatan, kehilangan kritikan terhadap tindakan seseorang, gegaran otot rangka, penurunan refleks tendon dan kepekaan dangkal, peningkatan nada otot.

Bercampur

Ensefalopati genesis campuran adalah penyakit yang dicirikan oleh gabungan beberapa bentuk penyakit (ensefalopati genesis gabungan). Sebagai contoh, gangguan organik muncul apabila beberapa penyebab terjejas sekaligus: stasis vena, hipertensi arteri, aterosklerosis serebrum, kegagalan buah pinggang dan pankreatitis..

Ensefalopati genesis kompleks dibahagikan kepada tiga peringkat:

  1. Ijazah pertama dicirikan oleh kelesuan, keletihan, ketidakselesaan, sakit kepala, gangguan tidur, kemurungan, gangguan autonomi.
  2. Ensefalopati campuran darjah 2 disertai dengan ketekunan gejala sebelumnya, di samping itu gangguan psikoemosi ditambahkan dalam bentuk ketidakmampuan mood, tidak senang hati. Gangguan psikotik polimorfik akut dengan paranoia sering berkembang.
  3. Tahap ketiga ditunjukkan oleh perubahan fungsional dan organik yang tidak dapat dipulihkan dalam otak. Menurunkan kecerdasan, ingatan dan perhatian, mengurangkan perbendaharaan kata. Terdapat kemerosotan sosial keperibadian. Terdapat juga gangguan neurologi dalam bentuk gangguan berjalan, koordinasi, gegaran, penurunan penglihatan dan pendengaran. Selalunya dalam gambaran klinikal terdapat kejang dan kesedaran terganggu.

Pada kanak-kanak

Ensefalopati pada bayi baru lahir adalah kerosakan otak organik dan berfungsi yang timbul semasa tempoh perkembangan intrauterin seorang kanak-kanak. Pada kanak-kanak, peraturan aktiviti saraf yang lebih tinggi terganggu, gejala kesedaran tertekan atau hipereksitasi muncul. Gambaran klinikal ensefalopati pada bayi baru lahir disertai dengan kejang, peningkatan tekanan intrakranial, dan gangguan autonomi. Pada kanak-kanak berumur lebih dari satu tahun, terdapat kelewatan dalam perkembangan psikomotor. Anak belajar dengan perlahan, mula bercakap dan berjalan lewat.

Selepas kelahiran, kanak-kanak itu mempunyai gejala serebrum umum. Dalam kes ini, diagnosis "ensefalopati, tidak ditentukan" pada bayi dibuat. Untuk menjelaskan penyebabnya, doktor menetapkan diagnostik tambahan: darah, air kencing, neurosonografi, pencitraan resonans magnetik.

Ensefalopati Bilirubin berlaku pada bayi baru lahir. Penyakit ini muncul akibat bilirubinemia, ketika peningkatan kadar bilirubin ditemukan dalam ujian darah biokimia. Penyakit ini muncul dengan latar belakang penyakit hemolitik pada bayi baru lahir akibat konflik Rh atau toksoplasmosis berjangkit.

Gambaran klinikal ensefalopati bilirubin:

  • Kanak-kanak itu lemah, dia telah mengurangkan nada otot, selera makan dan tidur yang lemah, menangis tanpa emosi.
  • Tangan dikepal ke kepalan tangan, kulitnya berwarna icteric, dagu dibawa ke dada.
  • Kejang.
  • Gejala neurologi fokus.
  • Kelewatan perkembangan mental dan motor.

Diagnostik dan rawatan

Diagnosis ensefalopati merangkumi perkara berikut:

  1. Pemeriksaan rheoencephalography dan ultrasound. Dengan menggunakan kaedah ini, adalah mungkin untuk menilai aliran darah di arteri utama leher dan otak..
  2. Pemeriksaan objektif luaran. Refleks, kesedaran, aktiviti saraf, kekuatan otot, reaksi terhadap cahaya, pertuturan dan petunjuk lain dikaji.
  3. Anamnesis. Pewarisan dan kehidupan pesakit dikaji: apa yang sakit, apa akibat penyakit itu, operasi apa yang dilakukannya.

Kaedah diagnostik berketepatan tinggi juga ditetapkan: pengimejan resonans magnetik dan dikira.

Tanda-tanda CT ensefalopati

Tomografi yang dikira dapat membantu memvisualisasikan tanda-tanda ensefalopati. Oleh itu, zon fokus kerosakan otak diwakili oleh kepadatan yang dikurangkan. Gambar menunjukkan fokus dengan pelbagai saiz.

Tanda-tanda MR ensefalopati

Pencitraan resonans magnetik mencatat tanda-tanda atrofi medula yang meresap: ketumpatan corak menurun, ruang subarachnoid mengembang, rongga ventrikel otak meningkat.

Rawatan untuk ensefalopati ditentukan oleh penyebab dan peringkat penyakit ini. Oleh itu, kaedah terapi berikut digunakan:

  • Ubat-ubatan. Dengan bantuan mereka, anda dapat menghilangkan penyebabnya (virus) dan menekan mekanisme patofisiologi, misalnya, iskemia tempatan di korteks frontal..
  • Fisioterapi, dengan mengambil kira latihan fisioterapi, urut, berjalan kaki.

Secara umum, dalam rawatan ensefalopati, perhatian paling banyak diberikan untuk menghilangkan penyebab dan gejala penyakit. Rawatan dengan ubat-ubatan rakyat digunakan pada bahaya dan risiko pesakit sendiri. Oleh itu, keberkesanan rawatan rumah tradisional dipersoalkan. Ia juga boleh menyebabkan kesan sampingan dan mengalihkan perhatian pesakit dari rawatan utama..