Utama > Trauma

Ciri-ciri terapi kompleks gangguan cochleovestibular periferal

Artikel ini membentangkan hasil pemerhatian klinikal yang secara jelas mengesahkan keberkesanan penggunaan gabungan betahistine dihydrochloride dan piracetam dalam rawatan gangguan kokleovestibular periferal. Rawatan tersebut memungkinkan untuk mencapai tahap stabil

Terdapat beberapa hasil pemerhatian klinikal yang secara pasti mengesahkan kecekapan penggunaan gabungan ubat betahistine dihydrochloride dan Piracetam dalam terapi gangguan koklea-vestibular periferal. Rawatan tersebut dibenarkan untuk mencapai kesan klinikal yang berterusan.

Mengkaji masalah keberkesanan terapi untuk gangguan cochleovestibular periferal (PCVI) memungkinkan untuk menyatakan bahawa kepentingan yang menentukan dalam penyelesaiannya adalah untuk pemeriksaan menyeluruh pesakit sesuai dengan kemampuan moden dan kompleks terapi dan langkah pemulihan individu yang tepat pada masanya berdasarkan etiopatogenik. Dari segi praktikal, adalah penting untuk mempertimbangkan penafsiran yang kompeten terhadap hasil pemeriksaan diagnostik pesakit, analisis ciri khas kes klinikal tertentu dan pengembangan rejimen farmakoterapi yang optimum dalam kombinasi dengan langkah-langkah terapi bukan ubat. Senarai ubat yang digunakan dalam PCVI cukup luas, antaranya betahistine dihydrochloride dan piracetam adalah antara yang paling kerap diresepkan kepada pesakit dengan gangguan pendengaran dan vestibular baik pada peringkat rawatan dan pada tahap pemulihan perubatan pesakit..

Tujuan penerbitan ini adalah untuk menunjukkan pemerhatian klinikal yang secara jelas mengesahkan keberkesanan penggunaan gabungan betahistine dihydrochloride (Betaserc) 24 mg 2 kali sehari dan piracetam 1200 mg 2 kali sehari selama dua bulan dengan PCVI.

Seorang lelaki berusia 50 tahun telah diperhatikan oleh pakar otorhinolaryngolog selama tiga tahun untuk sindrom kokleovestibular periferal sisi kanan. Aduan kehilangan pendengaran di telinga kanan, bunyi berterusan frekuensi rendah di telinga kanan, ketidakstabilan sekejap ketika berjalan.

Anamnesis: enam tahun yang lalu, dia didiagnosis menderita hipertensi, selalu mengambil ubat antihipertensi, tetapi dengan kegembiraan dan keletihan, episod hipertensi arteri hingga 160/100 mm Hg berlaku. Seni. Selama bertahun-tahun dia merokok (sekitar satu bungkus rokok sehari), minum alkohol secara sederhana. Dia mengaitkan permulaan penyakit ini dengan selesema di kakinya. Tiga tahun yang lalu, dia beralih kepada pakar otolaringologi-otoneurologi dua hari selepas bermulanya penyakit ini dengan aduan pening putaran tajam, kehilangan pendengaran di telinga kanan, dan bunyi frekuensi tinggi yang tajam di dalamnya. Pada kemasukan awal, "kehilangan pendengaran sensorineural sisi kanan akut dengan gejala ketidakselarasan vestibular disebabkan oleh hiperrefleksia sisi kanan vestibular periferal". Sehubungan dengan diagnosis yang telah ditetapkan, perawatan dilakukan di sebuah rumah sakit (pentoxifylline, piracetam, vitamin parenteral kumpulan B, betahistine dihydrochloride, kursus akupunktur klasik) dengan peningkatan.

Semasa pemeriksaan: semasa pemeriksaan, terdapat gambaran otoskopik normal, ucapan berbisik di sebelah kiri - 6 m, di sebelah kanan - 3 m. Hasil ujian garpu penalaan: W →, + R +. Menurut data audiometri ambang tonal: kehilangan pendengaran sensorineural sisi kanan (peningkatan ambang hingga 10-20 dB di udara dan konduksi tulang pada frekuensi 1000-8000 Hz, tanpa dinamika negatif selama keseluruhan tempoh pemerhatian pesakit luar. Nstagmus spontan tidak ada, koordinasi dan statik tidak terganggu, di termasuk data penyelidikan stabilometrik Ujian kalori mendedahkan hiporefleksia nystagmus dalam jangka masa dan amplitud dengan penekanan dari labirin kanan.

Semasa pemeriksaan tambahan: MRI otak dengan peningkatan kontras: gambaran iskemia serebrum kronik, data MR untuk proses patologi dalam unjuran sudut cerebellopontine tidak diperoleh. MRI tulang belakang serviks: penonjolan cakera intervertebral C3-C7, spondyloarthrosis.

Pengimbasan dupleks saluran brachiocephalic - perubahan aterosklerotik pada bahagian ekstrakranial arteri brachiocephalic, selekoh berbentuk hemodinamik yang signifikan dari arteri vertebra kanan.

Diagnosis: sindrom cochleovestibular periferal kronik sebelah kanan.

Rawatan: pada lawatan awal kerana diagnosis yang ditetapkan (sindrom kokleovestibular periferal sisi kanan akut), rawatan dilakukan di hospital otorhinolaryngological: pentoxifylline titisan intravena No. 10, vitamin parenteral kumpulan B, diuretik, kursus akupunktur klasik, urutan tulang belakang serviksothoracic, spine hidro. Piracetam digunakan secara intramuskular, 5 ml 2 kali sehari selama 10 hari, kemudian - di dalam, 1200 mg 2 kali sehari. Betahistine dihydrochloride (Betaserc) 24 mg 2 kali sehari diresepkan pada akhir terapi parenteral. Setelah keluar dari hospital, pesakit terus mengambil piracetam 1200 mg 2 kali sehari dan Betaserca 24 mg 2 kali sehari hingga dua bulan, dan kursus kedua refleksoterapi dilakukan. Selepas itu, sepanjang tempoh pemerhatian, dua kali setahun, pada musim bunga dan musim gugur, pesakit menjalani farmakoterapi yang menyokong, termasuk gabungan gabungan betahistine dihydrochloride 24 mg 2 kali sehari dan piracetam 1200 mg 2 kali sehari selama dua bulan. Semasa rawatan, pesakit mencatat penurunan kebisingan di telinga kanan, kestabilan yang lebih besar ketika berjalan. Terapi boleh diterima dengan baik - tidak ada kesan sampingan, tidak ada reaksi alergi.

Pembenaran taktik rawatan: dalam contoh klinikal ini, kombinasi kaedah rawatan farmakoterapi dan bukan farmakologi harus dipertimbangkan secara rasional: pentadbiran bersama betahistine dihydrochloride (Betaserc) 24 mg 2 kali sehari dan piracetam 1200 mg 2 kali sehari selama dua bulan, serta kursus korporeal-aurikular akupunktur (lihat gambar "Algoritma untuk memeriksa pesakit dengan pening dalam keadaan pesakit luar" di halaman 50) [2–5, 9]. Rasional penggunaan gabungan betahistine hidroklorida dan piracetam, dari sudut praktik doktor, adalah kesahan etiopatogenetik, pelengkap, ketiadaan interaksi antagonis dan toleransi yang baik terhadap kaedah farmakoterapi ini. Asas penggunaan dihidroklorida betahistin adalah selektivitas tindakan vasoaktifnya, peningkatan peredaran mikro telinga dalam dan kebolehtelapan kapilari, normalisasi tekanan endolimf di labirin. Ubat ini mempunyai kesan positif terhadap transmisi impuls saraf di nukleus vestibular medial dan lateral dan formasi reseptor vestibular periferal [2, 4]. Betaserc bukan sahaja mempunyai kesan vestibulolitik, tetapi juga mempercepat pampasan fungsi statokinetik [8]. Bagi pesakit yang menderita hipertensi dan selalu mengambil ubat antihipertensi, pada asasnya penting bahawa pengambilan betahistine dihydrochloride tidak mempengaruhi tahap tekanan darah. Dari sudut pandangan praktikal, penting untuk diperhatikan bahawa asas penunjukan Betaserk sebagai sebahagian daripada terapi kompleks dengan piracetam kepada pesakit ini juga adalah hasil pengimbasan dupleks pembuluh darah brachiocephalic, yang menunjukkan komponen vertebrogenik dalam pembentukan gangguan kokleovestibular..

Betaserk dicirikan oleh toleransi yang baik, dan juga kualiti penting untuk penggunaan pesakit luar jangka panjang, seperti ketiadaan ubat penenang dan tidak invasif [2, 4]. Gangguan cochleovestibular perifer pada pesakit ini berlanjutan dengan latar belakang iskemia serebrum kronik, yang sekali lagi mengesahkan kedudukan yang ada pada hubungan antara kehilangan pendengaran sensorineural angiogenik dan lesi vaskular otak [1, 3]. Penggunaan piracetam sebagai agen nootropik telah dibuktikan, yang mempunyai kesan langsung pada sistem saraf pusat, mengoptimumkan proses metabolik dalam sel-sel saraf, dan meningkatkan konduksi sinaptik. Khasiat penting ubat adalah keupayaan untuk meningkatkan peredaran mikro dengan menormalkan sifat reologi darah tanpa kesan vasodilatasi. Piracetam menghalang agregasi platelet, mengembalikan keanjalan membran eritrosit, mengurangkan lekatan eritrosit. Kesan antihipoksik dan detoksifikasi direalisasikan melalui kesan perlindungan dan pemulihan pada sistem saraf pusat [2, 6].

Keberkesanan farmakoterapi gangguan kokleovestibular periferal meningkatkan kemasukan dalam kompleks langkah-langkah terapi dan pemulihan refleksoterapi berdasarkan rangsangan struktur reseptor kulit secara berbeza, mengikut titik aktif biologi dengan peningkatan kepekatan alat reseptor pelbagai modaliti. Kesan terapi refleksologi dijelaskan oleh tindakan tempatan (segmental) dan umum (umum). Reaksi tempatan disebabkan oleh perubahan peredaran darah, suhu, kepekaan, nilai daya tahan elektrik dan potensi di kawasan yang terjejas, yang merupakan sumber impuls jangka panjang ke pelbagai bahagian sistem saraf manusia. Pada masa yang sama, reaksi umum berkembang akibat kedatangan impuls aferen di sepanjang laluan spino-retikular, spino-thalamik ke bahagian-bahagian yang lebih tinggi dari sistem saraf, yang menyebabkan perubahan keadaan fungsional semua struktur otak dengan tindak balas maklum balas [5, 7].

Oleh itu, untuk mencapai kesan klinikal yang berterusan di kompleks ini, dari sudut pandang polyetiology dan komorbiditi, kes ini memungkinkan untuk menjalankan rawatan yang kompleks, termasuk terapi ubat (gabungan rasional dua ubat: betahistine dihydrochloride (Betaserc) 24 mg 2 kali sehari dan piracetam 1200 mg 2 kali sehari selama dua bulan), ditambah dengan kursus akupunktur korporal-aurikular.

Disokong oleh Abbott.

Sastera

  1. Boyko A. N., Sidorenko T. V., Kabanov A. A. Iskemia serebrum kronik (ensefalopati disirkulasi) // Consilium medicum. 2004, No. 8, hlm. 23–253.
  2. Kadymova M.I., Polyakova T.S., Vladimirova T.N. Penggunaan Betaserk pada pesakit dengan gangguan kokleovestibular // Vestnik otorinolar. 1998, No. 5, hlm. 49-50.
  3. Kunelskaya N.L., Kamchatov P.R., Gulieva A.E. Gangguan kokleovestibular yang disebabkan oleh ensefalopati discirculatory. "Otorhinolaryngology Rusia". Lampiran No. 1. 2008. Bahan-bahan dari persidangan ilmiah-praktikal All-Russian “100 tahun otorhinolaryngology Rusia. Pencapaian dan Prospek ”. SPb, 2008, hlm. 304-309.
  4. Lavrov A. Yu. Aplikasi Betaserk dalam amalan neurologi // Jurnal neurologi, 2001, no. 2, h. 35–38.
  5. Morozova S.V., Shibina L.M., Okhotina E.M., Melnikova L.N. Reflexotherapy dalam rawatan gangguan kokleovestibular dan penciuman // SSR. 1996, no.3, hlm. 48-50.
  6. Ovchinnikov Yu. M., Morozova SV Kecekapan antihipoksidan dalam rawatan pesakit dengan pendengaran sensorineural akut. Masalah moden fisiologi dan patologi pendengaran. Bahan-bahan Simposium Antarabangsa I. M., 1993, hlm. 99-100.
  7. Tabeeva D.M. Panduan akupunktur. M.: Perubatan, 1980, 560 s.
  8. Lacour M. Histamine, fungsi vestibular dan pampasan vestibular. Elsevier, Paris, 1998, 55 p.
  9. Morozova S. V. Pening dalam praktik internis // Terapi dan pencegahan kardiovaskular, 2003, No. 1, hlm. 105-110.

S. V. Morozova, Doktor Sains Perubatan, Profesor

GBOU VPO MGMU Pertama mereka. I.M.Schenchenov, Kementerian Kesihatan dan Pembangunan Sosial Rusia, Moscow

Diagnosis dan rawatan gangguan kokleovestibular

  • KATA KUNCI: bunyi bising, telinga, pening, leher, gangguan kardiogenik, ujian Barany, Betaserc

Masalah diagnosis dan rawatan gangguan kokleovestibular adalah salah satu yang paling mendesak dalam otorhinolaryngology moden, yang ditentukan oleh kejadian tinggi dan keberkesanan kaedah rawatan yang ada.

Di negara kita, jumlah pesakit dengan gangguan kokleovestibular adalah 13-14 orang setiap 10 ribu penduduk [2]. Semasa pemeriksaan massa di Persekutuan Rusia, gangguan pendengaran yang ketara dicatat pada 0,68-2% daripada populasi [6]. Pengarang dalam dan luar negara bersetuju dengan kelaziman populasi yang paling aktif dan berkemampuan di kalangan orang yang menderita gangguan kokleovestibular, yang memberikan masalah ini kepada sosial [1, 16].

Keupayaan diagnostik perubatan moden memungkinkan untuk membuat diagnosis secara klinikal dalam masa yang singkat. Lebih kerap, pesakit membuat janji temu dengan pakar otoneurologi setelah agak lama sejak bermulanya penyakit, apabila gejala yang menentukan gambaran klinikal sudah jelas [3]. Rujukan lewat memudahkan diagnosis, tetapi, malangnya, sering memperburuk prognosis rawatan.

Antara sebab perkembangan gangguan kokleovestibular pada orang usia kerja, di tempat pertama adalah kekurangan vaskular vertebrobasilar dan osteochondrosis tulang belakang serviks [1, 16].

Secara klinikal, sindrom kokleovestibular dimanifestasikan oleh gangguan fungsi pendengaran dan vestibular dan dicirikan oleh gangguan tinnitus dan pendengaran dengan kerosakan pada penganalisis pendengaran, pening sistemik, ketidakseimbangan, kemunculan nystagmus spontan dengan kerosakan pada penganalisis vestibular. Semua ini boleh disertai oleh gangguan autonomi dalam bentuk mual, muntah, peningkatan atau penurunan tekanan darah, pucat atau hiperemia pada kulit..

Pening adalah salah satu gejala yang paling biasa berlaku dalam amalan perubatan. Antara sebab untuk mengunjungi doktor dengan kepakaran yang berbeza, ia adalah 3-4%. Tinjauan terhadap lebih daripada 20 ribu orang berusia 18 hingga 64 tahun mendedahkan bahawa sepanjang bulan lalu lebih daripada 20% mengalami pening, di mana lebih dari 30% telah mengalami pening selama lebih dari 5 tahun [18]. Dalam tinjauan ke atas 1000 orang yang berumur 65 tahun ke atas, yang dilakukan oleh N. R. Colledge, R. M. Barr-Hamilton pada tahun 1996, 30% responden melaporkan pening [12]. Pening sering menyebabkan kemerosotan kualiti hidup pesakit yang ketara, membatasi kebebasannya dari bantuan luar dalam kehidupan seharian, sering menyebabkan hilang upaya kekal.

Vertigo berkembang akibat ketidakseimbangan maklumat deria yang berasal dari sistem aferen utama yang memberikan orientasi spatial - vestibular, visual dan proprioceptive. Gangguan dalam pemprosesan maklumat pusat dan kaitan enjin motor juga sangat penting. Di samping itu, patologi sistem muskuloskeletal memainkan peranan..

Dipercayai bahawa serangan pening terutama disebabkan oleh perubahan hubungan fungsional antara sistem saraf simpatik dan parasimpatis terhadap dominasi fungsi sistem parasimpatik. Perubahan ini disertai dengan gangguan vasomotor di telinga dalam dengan peningkatan kebolehtelapan dinding pembuluh darah dan peningkatan seterusnya jumlah endolimus pada alat vestibular. Dalam beberapa kes, serangan boleh dicetuskan oleh keletihan mental atau fizikal, minum alkohol, atau selesema [7].

Vertigo terbahagi kepada vestibular dan non-vibular, sebaliknya ia ditafsirkan sebagai sistemik atau tidak sistemik. Telah diketahui bahawa pening sistemik dikaitkan dengan kerengsaan kawasan tertentu penganalisis vestibular dan, bergantung pada tahap lesi, adalah periferal dan pusat. Pening vestibular periferal (vertigo) berlaku apabila unsur-unsur deria radas ampullar dan vestibule, ganglion vestibular dan konduktor saraf batang otak terjejas. Pening vestibular pusat berlaku apabila hubungan dengan nukleus vestibular di batang otak rosak, hubungan dengan cerebellum, bundle longitudinal medial, dengan inti oculomotor dan hubungannya sendiri, pelanggaran hubungan vestibulospinal dan vestibulo-theoretical (saluran), serta hubungan dengan korteks serebrum [10].

Kes vertigo sistemik yang paling biasa boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan:

  • pening, disertai dengan gangguan pendengaran;
  • pening, tidak disertai dengan gangguan pendengaran;
  • pening dengan gejala neurologi pusat [11].

Vertigo asal labirin selalu jinak, sementara penyakit neurologi yang teruk boleh menjadi penyebab vertigo pusat. Vertibular vestibular periferal biasanya lebih sengit daripada vertigo tengah, dan disertai dengan manifestasi vegetatif (mual, muntah, pucat, berpeluh, dll.). Dengan vertigo pusat, loya dan muntah biasanya tidak ada.

Vertibular vestibular periferal adalah vertigo yang bersifat paroxysmal dengan intensiti yang berbeza-beza (dari serangan ringan hingga ganas). Dengan permulaan yang teruk, pesakit merasakan pergerakan objek ke arah telinga yang sakit, nystagmus diarahkan ke arah yang sama, pada tahap penindasan - ke arah yang bertentangan. Tempoh serangan boleh berkisar antara beberapa minit hingga beberapa jam, minggu, bulan. Vertigo periferal selalu disertai dengan nystagmus spontan - putaran klonik, mendatar atau mendatar, dengan intensiti, darjah yang berbeza-beza, yang berkaitan dengan penyimpangan batang dan lengan yang harmoni terhadap komponen perlahan. Terdapat kesan positif putaran kepala (ke arah komponen lambat nystagmus). Sebagai peraturan, vertigo vestibular periferal adalah proses satu sisi dan disertai dengan gangguan fungsi pendengaran pada bahagian yang terjejas. Ujian eksperimen menunjukkan kemurungan (kecuali untuk tempoh awal penyakit ini) [10].

Dengan pening vestibular pusat, apabila kedudukan mata berubah ke kanan atau ke kiri, arah nystagmus juga berubah, dan tidak ada penyimpangan lengan yang harmoni.

Menentukan penyebab pening sangat penting, kerana ini memberi peluang nyata untuk rawatan patogenetik yang dibenarkan dan pilihan taktik pencegahan yang mencukupi.

Klasifikasi paling terkenal yang dicadangkan oleh G.R. Holt dan J.R. Thomas pada tahun 1980, mengikut mana faktor etiologi meliputi:

  • penyakit telinga tengah dan dalam yang bersifat radang dan bukan radang;
  • penyakit sistem saraf pusat;
  • lesi organ leher, termasuk perubahan degeneratif-distrofik pada tulang belakang serviks;
  • penyebab metabolik dan hematologi;
  • gangguan yang disebabkan oleh bahan ubat;
  • luka berjangkit;
  • gangguan kardiogenik;
  • sebab lain [5].

Pemeriksaan otoneurologi moden merangkumi sejumlah ujian dan agak lama (1.5-2 jam setiap pesakit). Ujian kalori (panas dan sejuk) dilakukan dengan mengairi saluran pendengaran luaran di sepanjang dinding atas-atasnya dengan air (jika terdapat perforasi membran timpani, udara). Suhu air (udara) mestilah sekurang-kurangnya 7 ° C lebih tinggi atau lebih rendah daripada suhu darah pesakit. Pemeriksa berada dalam kedudukan terlentang sehingga kepalanya berada pada sudut 30 ° ke paksi mendatar. Menurut teori R. Barani, di bawah pengaruh penyejukan atau pemanasan bahagian-bahagian individu dari saluran separuh bulatan, endolymph mengubah ketumpatannya, sehubungan dengan zarah endolim yang disejukkan turun, dan yang hangat naik. Pergerakan endolim menyebabkan kerengsaan radas vestibular. Penyebab nystagmus kalori adalah arus perolakan endolim, yang disebabkan oleh perubahan ketumpatannya semasa pemanasan dan penyejukan. Arah, jangka masa dan amplitud nystagmus dinilai.

Ujian putaran Barany - seorang pesakit di kerusi Baran dengan kepalanya ditundukkan ke hadapan sebanyak 30 ° (saluran mendatar dalam bidang putaran). Penyelidik, menggunakan pemegang khas, membuat 10 putaran penuh kerusi dalam 20 saat di kedua-dua arah dengan selang 5 minit. Setelah menghentikan kerusi, subjek mengangkat kepalanya dan memusatkan pandangannya pada objek yang terletak 60-70 cm dari wajah dan beralih dari garis tengah ke sisi yang bertentangan dengan putaran sebanyak 45 °. Pada kebiasaannya, nystagmus I tahap kecil, berlangsung 20-30 s. Semasa putaran, kerengsaan labirin yang terletak di bidang putaran berlaku, dan pada tahap yang lebih besar di mana, setelah berhenti, arus endolimf diarahkan ke ampulla.

Ujian penjejakan yang lancar. Perlu dilakukan, kerana kebanyakan ujian vestibulometrik berdasarkan penilaian pergerakan mata, adalah penting untuk menilai keadaan fungsi oculomotor sebenar subjek tertentu. Ujian ini memungkinkan untuk mengenal pasti pergerakan asimetri, "mengejar" (membetulkan) saccades, yang menunjukkan perubahan patologi dalam sistem saraf pusat (gangguan fungsi oculomotor, kerosakan pada bahagian korteks serebrum pada lobus oksipital dan / atau parietal, di pons varoli atau cerebellum). Pemeriksa mengikuti pandangannya (kepala tidak bergerak) hujung pensil bergerak dalam satah mendatar (kiri dan kanan) pada jarak kira-kira 60 cm dari wajahnya. Doktor memerhatikan pergerakan mata pesakit, menilai kelancaran dan keramahan mereka.

Ujian Saccades - dua objek (contohnya hujung pensel) diletakkan pada jarak 50-60 cm dari wajah pesakit, membentuk sudut 30-40 °. Pesakit diminta untuk melihat dari satu hujung pensil ke ujung yang lain. Ketepatan kajian meningkat dengan mengesan rangsangan bergerak (contohnya, pensel), bergerak secara rawak (uncang rawak). Saccades adalah penyimpangan mata yang cepat dan mesra (berlangsung dari 10 hingga 80 ms) dalam fasa cepat nestagmus vestibular dan opto-motor, fasa awal reaksi penjejakan, apabila sasaran visual bergerak "ditangkap" oleh lompatan mata semasa pemeriksaan visual dunia luar. Penyimpangan hasil dari norma yang diterima mungkin menunjukkan adanya gangguan retrolabyrinth.

Nistagmus optokinetik diperiksa menggunakan dram berputar dengan jalur hitam dan putih yang dikenakan padanya. Drum diputar oleh tangan penyelidik atau digerakkan oleh motor pada kelajuan tertentu. Pesakit terletak pada jarak 1 m dari silinder. Kekerapan nystagmus optokinetik meningkat apabila kelajuan putaran silinder meningkat dari 1 hingga 6 rpm. Untuk gangguan retrolabyrinthine, disritmia, kehilangan reaksi sepenuhnya atau perubahan bentuk kitaran nystagmen adalah ciri.

Gangguan fungsi keseimbangan adalah masalah yang sangat serius bagi pesakit dengan gangguan kokleovestibular, kerana pesakit sering tidak dapat melakukan tugas profesional, tetapi juga tindakan dasar dalam kehidupan sehari-hari..

Dalam menilai keadaan fungsi vestibular, banyak perhatian diberikan kepada kajian mengenai kemampuan seseorang untuk mempertahankan kedudukan badan yang tegak - fungsi keseimbangan yang dilakukan dengan cara mengatur refleks yang menjaga pusat graviti badan dalam unjuran kawasan sokongannya. Sebagai gantinya, sistem untuk menjaga keseimbangan tubuh, berfungsi dengan penyertaan penerimaan vestibular, proprioception, cerebellum dan otot efektor, bersama dengan sistem orientasi di ruang dan pergerakan, membentuk sistem statokinetik yang menyediakan fungsi-fungsi berikut:

  • orientasi seseorang di ruang angkasa (sensorik);
  • mengekalkan keseimbangan badan dalam statik dan dinamik (kemahiran motor);
  • bekalan tenaga tindakan motor (trophism).

Ujian tradisional untuk menilai fungsi vestibular, secara diagnostik cukup dipercayai, termasuk ujian Romberg, Unterberger, Babinsky-Weil, dan ujian indeks Barani. Kajian-kajian ini telah kehilangan kepentingannya dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kerana klinik khusus menggunakan peralatan khas untuk vestibulometri dan ujian yang rumit..

Salah satu kaedah untuk mengesan ataksia adalah posturografi (stabilografi). Kaedah yang digunakan sebelum ini untuk melakukan penyelidikan stabilografi melibatkan menjalankan ujian, yang sering disertai dengan manifestasi deria vegetatif: pemeriksaan pada alat, reka bentuk yang menyediakan pergerakan goyang di satah mendatar dan sagital menggunakan sensor tensi dan mekanikal dan direkodkan di komputer, kawalan penyimpangan spontan dan pasca putaran menggunakan "batang tulisan" dan timbangan tetap ke kerusi Barani [8].

Untuk mengenal pasti pelanggaran kestabilan statokinetik, ujian dicadangkan yang tidak disertai dengan manifestasi deria vegetatif: kepala perlahan memiringkan pada bidang sagital dan frontal, kepala berpusing ke kanan dan kiri, diikuti dengan berjalan dalam garis lurus, serta algoritma tumit-kaki, ujian berjalan [14]. Penggunaan peralatan moden telah memperluaskan keupayaan diagnostik kajian statokinetik, memungkinkan untuk melakukan penilaian kualitatif dan kuantitatif maklumat mengenai fungsi keseimbangan. Versi ilmiah moden ujian Romberg adalah untuk menjalankan kajian pada platform keseimbangan, yang merupakan pusat peranti yang menilai fungsi keseimbangan dalam arti kuantitatif [15]. Penyimpangan badan subjek direkodkan oleh empat sensor sensor yang terletak di sudut platform, jumlah isyarat daripadanya dipaparkan pada paparan dua koordinat, dan penyebaran pergerakan yang direkodkan adalah statokinesigram, maklumat diagnostik tambahan disediakan oleh gambar grafik frekuensi dan amplitud penyimpangan pusat graviti subjek (histogram dan stabilogram). Pemprosesan komputer hasil peperiksaan memungkinkan untuk memperoleh kaedah yang mudah, tepat dan sangat bermaklumat untuk mendiagnosis gangguan statokinetik - kaedah posturografi digital.

Untuk diagnosis pembezaan pelbagai gangguan fungsi keseimbangan, digunakan ujian fungsian dengan posturografi serentak: ujian dengan rangsangan optokinetik, putaran kepala maksimum ke kanan dan kiri, rangsangan putaran ambang dos, dengan penetapan pandangan [13].

Masalah rawatan gangguan kokleovestibular yang berkesan masih relevan. Kaedah yang ada untuk merawat gangguan pendengaran dan keseimbangan tidak selalu memuaskan pesakit dan doktor. Prinsip rancangan rawatan individu, bergantung pada etiologi, patogenesis, waktu permulaan rawatan, yang dirumuskan dalam karya sejumlah penulis, memungkinkan untuk mencapai kejayaan dalam rawatan pesakit dengan gangguan kokleovestibular..

Sebagai tambahan kepada pendekatan individu untuk rawatan pesakit dengan gangguan kokleovestibular, prinsip terapi umum harus diperhatikan: kemasukan ke hospital dalam kes akut dan teruk;

  • etiotropisiti terapi;
  • penggunaan ubat khusus yang mempengaruhi sistem vestibular - vertigolytics;
  • penggunaan ubat tambahan - vasoaktif, antikolinergik, neurotropik, vitamin B;
  • penggunaan oksigenasi hiperbarik, IRT, fonoforesis endaural dan phonoelectrophoresis.

Permulaan awal rawatan dalam kebanyakan kes memungkinkan untuk berjaya: pada jam pertama setelah penyakit ini - hasil positif dicapai pada 80-90% kes, dan pada 52-75% pesakit pemulihan pemulihan pendengaran berlaku. Rawatan, yang dimulakan dalam 3 hari pertama, memberikan peningkatan dalam pendengaran pada 63% kes dan 15% pemulihan sepenuhnya [9].

Dengan mengambil kira anggapan semasa bahawa kemerosotan peredaran koklea sering menjadi penyebab atau terlibat dalam patogenesis vertigo, untuk rawatan pesakit dengan gangguan kokleovestibular, perlu menggunakan ubat-ubatan yang secara positif mempengaruhi bekalan darah ke telinga dalam. Ubat ini termasuk ubat vaskular umum - papaverine, asid nikotinik, vinpocetine, pentoxifylline (sebagai tambahan kepada sifat sifat vinpocetine, ia mempunyai keupayaan untuk meningkatkan sifat reologi darah dan meningkatkan kandungan ATP dalam tisu otak).

Sekiranya berlaku kerosakan pada telinga bagian dalam genesis toksik, ubat-ubatan disyorkan yang mempengaruhi proses metabolisme tisu (vitamin kumpulan B, kompleks otoneurin-koenzim, theobromine, dll.), Serta penawar sebagai ubat detoksifikasi, terutama jika berlaku kerosakan pada telinga dalam dengan antibiotik (kalium iodida, unitol dan dan lain-lain.).

Dengan peningkatan nada vaskular dengan tanda-tanda stasis vena, ubat vasodilating dan antispasmodik digunakan yang mempengaruhi pengangkutan elektrolit (aminophylline, papaverine, dibazol, dll.), Bahan aktif osmotik (gliserol, manitol, dll.), Ubat-ubatan yang mempengaruhi penghantaran sinaptik (diphenin, proserin, dll.), meningkatkan kestabilan sistem deria (piracetam, nootropil, phenibut, dll.).

Dengan jangka masa penyakit 1-4 minggu, penggunaan diuretik cukup berkesan: bukan sahaja dapat meningkatkan pendengaran, tetapi juga untuk mencapai kompensasi penuh atau sebahagian fungsi vestibular.

Dibangunkan oleh V.T. Palchun pada tahun 1989, kaedah phonophoresis endaural dan phonelectrophoresis ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran mikro telinga dalam (Cavinton, Trental, Complamin, Eufillin, dll.) Atau mempunyai tindakan penyekat antihipertensi dan α-adrenergik (Clofelline, Sermion, dll), memungkinkan lebih daripada separuh masa.

Walau bagaimanapun, kesan yang paling spesifik pada sistem vestibular, terutamanya dalam keadaan pening, disebabkan oleh ubat vertigolitik, yang merangkumi betahistine (Betaserc®). Ubat ini adalah agonis lemah H1- dan antagonis kuat reseptor H3-histamin dalam struktur labirin dan otak yang bertanggungjawab untuk fungsi vestibular (tempat tidur mikrosirkulasi telinga dalam, alat reseptor labirin, inti vestibular batang otak). Oleh kerana tindakan ini, pembebasan histamin dalam struktur ini ditingkatkan (histamin adalah salah satu neurotransmitter utama dalam alat vestibular), yang membawa kepada penghapusan gangguan kokleovestibular [17]. Di samping itu, kajian juga menunjukkan peningkatan aliran darah di lembangan vertebrobasilar semasa penggunaan Betaserk [19]. Ciri penting betahistin adalah keupayaan untuk mempercepat pampasan vestibular - pemulihan fungsi vestibular selepas kecederaan, yang membezakannya dengan penekan vestibular (cinnarizine, antihistamin, benzodiazepin), yang menekan keupayaan pampasan [20]. Semasa memeriksa 220 orang dengan gangguan kokleovestibular, kompensasi fungsi vestibular dicapai dalam 100%, peningkatan pendengaran - dalam 58%, hilangnya bunyi telinga sepenuhnya - pada 18% pesakit, sementara tempoh pengampunan adalah 2-6 bulan [4]. Penggunaan betahistine dihydrochloride sebagai monoterapi dan dalam kombinasi dengan agen antiplatelet dan ubat nootropik mempunyai kesan positif yang signifikan pada pesakit dengan gangguan kokleovestibular.

Dalam tempoh dari Januari 2009 hingga Mei 2010, di bawah pengawasan kami (pesakit luar), terdapat 57 pesakit berusia 18 hingga 35 tahun (32 wanita dan 25 lelaki) dengan gangguan kokleovestibular (dengan jangka masa penyakit dari 6 bulan hingga 6 tahun dan kekerapan serangan pening) kurang dari sebulan sekali). Semua pesakit menjalani pemeriksaan audiologis dan vestibulologi yang komprehensif, yang merangkumi kajian mengenai gejala otoneurologi spontan, nistagmus optokinetik, ujian pengesanan visual yang lancar, saccades visual, ujian kedudukan Dix / Hallpike, ujian kalori binaural bithermal (+ 30 ° dan + 44 °), ujian putaran dengan di VNG Stad Alone Unit VO 25 (Heinemann Medizintechnik GmbH), kajian statik, koordinasi di kompleks posturografi Smart EquiTest Balans Master (NeuroCom), elektrokokleografi pada unit Nicolet Viking Ques dan / atau ujian dehidrasi. Audiometri berulang, vestibulometri dan posturografi dilakukan sejurus selepas akhir rawatan dan setelah 2 bulan.

Kajian tambahan merangkumi sinar-X tulang temporal menurut Stenvers, jika perlu, pengimejan resonans magnetik otak; X-ray tulang belakang serviks, jika perlu, pengimejan resonans magnetik, Doppler tambahan dan transkranial. Semua pesakit menjalani ujian darah dan urin klinikal umum, ujian darah biokimia, koagulogram.

Penyebab permulaan penyakit pada kebanyakannya (37 pesakit, 64.9%) adalah gangguan vaskular dalam bentuk dystonia neurocirculatory, aterosklerosis, kura-kura patologi dan vasokonstriksi di rantau kraniovertebral, dan hipertensi. Dalam 7 orang (12.3%), sebab-sebab perkembangan gangguan kokleovestibular tidak dapat ditentukan.

Gejala vestibular spontan didaftarkan pada 8 (14%) orang, termasuk dalam bentuk nystagmus spontan - pada 2 (3,5%) pesakit, yang mendatar, menyapu halus, klonik, kelas I. Hipo- dan hiperrefleksia vestibular eksperimental (mengikut keputusan ujian kalori dan putaran) didaftarkan pada semua pesakit. Hyporeflexia ditunjukkan oleh ketiadaan atau tempoh nystagmus kalori tidak lebih dari 40 s. Tempoh nystagmus rata-rata 20 ± 5 s. Dengan hiperrefleksia, tempoh nistagmus kalori meningkat menjadi 80-100 s dan rata-rata 87 ± 4 s (tanpa pemisahan). Karakteristik nystagmus (kelas II, sederhana luas) juga menunjukkan peningkatan kegembiraan vestibular. Pada 13 (22.8%) pesakit, terdapat penurunan refleks kornea dan perubahan kesakitan dan kepekaan taktil di zon persarafan saraf kranial V di sebelah telinga yang terkena; penyebab perkembangan gangguan kokleovestibular pada pesakit ini adalah peredaran darah vertebrobasilar, disahkan oleh data ultrasonografi arteri vertebra dan osteochondrosis tulang belakang serviks.

Pada pemeriksaan audiologis, penurunan persepsi suara secara sepihak didaftarkan pada semua pesakit, dua hala - pada 36. Diagnosis penyakit Meniere pada semua pesakit ditolak berdasarkan hasil ujian elektrokokleografi dan / atau dehidrasi (dengan xylitol).

Semasa posturografi digital, ataksia statik kerana komponen vestibular dicatatkan pada semua pesakit.

Selama 2-3 bulan, semua pesakit menerima Betaserc® (betahistine dihydrochloride) (24 mg 2 kali sehari - 48 mg / hari). 18 orang serentak dengan Betaserk terus mengambil ubat antihipertensi yang sebelum ini ditetapkan oleh pakar kardiologi atau ahli terapi. Sebagai hasil rawatan, penurunan ataksia statik dicatat pada semua pasien selama posturografi kontrol, dan pada 39 daripadanya hasil kajian berulang mengenai fungsi keseimbangan berada dalam norma usia yang diterima (lihat gambar). Semua pesakit menunjukkan dinamik positif petunjuk vestibulometri berulang. Hasil kajian otoneurologi dan audiologi yang dilakukan sejurus selepas akhir rawatan dan setelah 2 bulan tidak berbeza secara signifikan antara satu sama lain. Pendengaran tidak banyak berubah pada mana-mana pesakit. Tidak ada kesan sampingan pada salah satu pasien, termasuk mereka yang menerima terapi antihipertensi bersamaan, dan semua orang mentolerir rawatan dengan baik. Menurut pesakit, tidak ada yang mengalami episod putaran vertigo yang signifikan sepanjang tempoh pemerhatian (2-6 bulan setelah berakhirnya rawatan). Di samping itu, semua pesakit mencatat peningkatan dalam kualiti hidup dan kemudahan mengambil ubat tersebut 2 kali sehari..

Hasil di atas mengesahkan keberkesanan Betaserc dalam merawat pesakit dengan gangguan kokleovestibular, yang memungkinkan kita mengesyorkan Betaserc® sebagai ubat pilihan dalam rawatan kategori pesakit ini..

Apa itu Sindrom Cochleovestibular

Sindrom Cochleovestibular adalah gangguan telinga dalam. Patologi kokleovestibular ditunjukkan dengan kehilangan pendengaran (pekak) dan pening sistemik.

Otoneurologi, doktor ENT, pakar neurologi, ahli terapi dan ahli kardiologi terlibat dalam rawatan ini. Kakitangan perubatan yang besar dijelaskan oleh skala penyakit: sindrom kokleovestibular tidak pernah berlaku secara terpisah. Sekiranya terdapat patologi telinga dalam, kemungkinan besar pesakit mengalami gangguan aliran darah serebrum (pakar neurologi), masalah jantung (pakar kardiologi) dan hipertensi (ahli terapi).

Penyebaran penyakit ini adalah 13-15 orang per 10 ribu penduduk. Masalahnya mendesak: patologi telinga dalam paling kerap berlaku pada orang yang berkebolehan. Kehilangan pendengaran dan pening menghadkan tanggungjawab kerja. Ini membawa kerugian ekonomi dan sosial kepada negara.

Sebab-sebabnya

Telinga dalam disuburkan oleh arteri kecil yang memanjang dari sistem vertebrobasilar. Struktur telinga dalam sensitif terhadap bekalan darah. Di samping itu, kapilari sendiri sensitif terhadap kekurangan darah.

Oleh kerana penyakit kardiovaskular, misalnya, kegagalan jantung, hipertensi atau aterosklerosis, darah yang tidak mencukupi mencapai saluran otak yang besar. Jumlah darah masuk ke arteri kecil atau mikrovaskular walaupun lebih sedikit. gangguan akut atau kronik peredaran serebrum berkembang. Ensefalopati disirkulasi atau strok iskemia berlaku.

Ini membawa kepada penyebab utama sindrom kokleovestibular - penyakit sistem kardiovaskular: hipertensi arteri, aterosklerosis dan kegagalan jantung.

Bezakan antara sindrom kokleovestibular pusat dan periferal. Pusatnya berpunca dari peredaran darah yang tidak mencukupi di inti pendengaran dan vestibular - node saraf koklea vestibular, yang memancarkan impuls saraf dari telinga dalam ke otak. Varian periferal berlaku kerana kekurangan peredaran darah di arteri berkaliber kecil yang memberi makan labirin dan akar saraf koklea vestibular.

Gejala

Sindrom kokleovestibular terdiri daripada:

  • Kehilangan pendengaran sensorineural.
  • Vertigo sistemik.
  • Ketidakseimbangan.

Oleh kerana sindrom kokleovestibular tidak berlaku secara terpisah, pesakit mengadu gangguan neurologi:

  1. sakit kepala yang kerap;
  2. gangguan ingatan, gangguan perhatian;
  3. gangguan tidur;
  4. memperlahankan kadar berfikir;
  5. neurasthenia: kelemahan, mudah marah, mood suram;
  6. penurunan ketajaman penglihatan, penglihatan berganda, kesakitan ketika menggerakkan bola mata;
  7. penurunan rasa dan bau.

Tanda-tanda pertama adalah kehilangan pendengaran dan pening. Kemudian keseimbangannya terganggu dan keluhan ensefalopati peredaran darah muncul..

Pening adalah gejala utama penyakit ini. Serangan pening disertai dengan manifestasi vegetatif: berpeluh, degupan jantung meningkat, sesak nafas, kulit pucat, mual dan muntah. Pening adalah paroxysmal: ada perasaan bahawa objek bergerak ke arah telinga. Dalam arah pergerakan objek, nystagmus diarahkan - putaran mata yang cepat dan berirama. Serangan pening boleh berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa hari.

Sindrom kokleovestibular boleh menjadi rumit oleh penyakit Meniere, apabila endolimfum terkumpul di telinga dalam dan tekanan di dalam labirin meningkat. Dimanifestasikan oleh pekak pada satu telinga, tinitus, dan gangguan autonomi.

Diagnostik dan rawatan

Untuk mendiagnosis gangguan kokleovestibular, pakar otoneurologi menggunakan ujian khas:

  • Ujian putaran barany. Pesakit duduk di kerusi khas dengan sumbu di bawah dan menundukkan kepalanya sebanyak 300. Doktor membuat 10 putaran kerusi di sekitar paksinya selama 20 saat. Selepas 5 minit - membuat 10 putaran ke arah yang bertentangan. Semasa kerusi berhenti, pesakit bangun dan cuba mengalihkan pandangannya ke objek pada jarak hingga 70 cm. Doktor memerhatikan nystagmus, jangka masa dan penyebarannya. Dengan patologi, ia kasar dan berlangsung lebih dari 30 saat.
  • Ujian Saccades. Dua objek diletakkan pada jarak yang jauh dari pesakit. Sudut 300 terbentuk antara mata dan objek.Tugas pesakit adalah mengalihkan pandangannya dari satu objek ke objek yang lain.

Teknik bantu: kajian nystagmus optokinetik, ujian penjejakan lancar, ujian kalori, kajian keupayaan mengekalkan keseimbangan dan postur badan.

Sindrom Cochleovestibular dirawat dengan Betaserc. Ia mempengaruhi mekanisme patogenetik pening dan kehilangan pendengaran sensorineural. Betaserc juga bertindak pada reseptor histamin pada arteri telinga dalam, memperluasnya dan memberikan aliran darah ke struktur labirin: ruang depan, koklea dan saluran separuh bulatan..

Prognosisnya baik: episod pening jarang muncul, tinitus menurun, dan keseimbangan bertambah baik.

Gangguan kokleovestibular pada kecederaan leher. Sebab-sebabnya. Gejala Diagnostik. Rawatan

Artikel pakar perubatan

  • Mana sakitnya?
  • Apa yang perlu dikaji?
  • Cara meneliti?

Dalam patogenesis sejumlah labyrinthopathies, bersama dengan osteochondrosis, sondylosis tulang belakang serviks, kura-kura patologi dan anomali lain dari arteri vertebra, peranan tertentu dimainkan oleh kecederaan leher akut dan kronik, menyebabkan kerosakan pada saluran darah dan saraf yang memainkan peranan penting dalam fungsi telinga dalam (arteri simpatis vertebra, arteri simpatis vertebra plexus, dll.). Kedudukan ini dirumuskan dan dikembangkan oleh A. de Klein (1927), yang menggambarkan fenomena vertigo serviks, dan U. Berchie-Roshen (1949), yang menggambarkan beberapa manifestasi disfungsi vestibular pada kecederaan leher.

Patogenesis dan gambaran klinikal gangguan kokleovestibular pada kecederaan leher. Kecederaan leher dikelaskan sebagai kronik atau akut..

Trauma kronik berlaku dengan kesan mekanikal yang kerap pada formasi anatomi leher, yang tidak menyebabkan kerosakan yang jelas pada alat ligamen, tulang rawan dan tulang tulang belakang serviks. Pengaruh ini disebabkan oleh kedudukan produksi badan dan kepala secara paksa, atau dengan melakukan sukan yang sesuai (kerja pemasangan di ruang sempit dan rendah, tinju, gusti, dll.). Kompleks gejala yang berkembang, sebagai tambahan kepada radiculoalgia kronik, ditunjukkan oleh tanda-tanda sindrom Martland - ensefalopati pasca-trauma yang berlaku pada petinju profesional akibat kecederaan kepala dan leher yang ditimbulkan oleh mereka, yang ditunjukkan oleh penurunan ingatan, pemikiran lambat dan pelbagai sklerosis otak, yang menyebabkan parkinsonisme atau bahkan gejala, tanda-tanda penyakit Alzheimer yang serupa) dalam kombinasi dengan tanda-tanda kekurangan vaskular vertebrobasilar. Tanda-tanda disfungsi labirin vertebrogenik dan sindrom Martland diperhatikan dengan pendedahan kronik pada tulang belakang getaran umum dengan tahap penyakit getaran yang ketara.

Pesakit seperti itu mengadu sakit kepala, insomnia, mudah marah, serangan pening yang kerap. Mereka menunjukkan tanda-tanda dystonia vegetatif-vaskular, hipersensitiviti terhadap pecutan dengan hiporeaktiviti serentak terhadap ujian provokatif, kehilangan pendengaran yang berbeza-beza.

Kecederaan leher akut berlaku dengan lenturan paksa, panjangan dan pusing leher secara tiba-tiba, dengan anjakan kepala secara tiba-tiba disebabkan oleh pukulan, ketika jatuh dari ketinggian di kaki atau di kepala. Kecederaan leher seperti whiplash berlaku dengan lenturan kepala yang kuat secara paksa atau lanjutan, sementara otot dan ligamen leher rosak, bahagian atas saraf tunjang diregangkan, kadang-kadang yang terakhir lebam pada gigi vertebra serviks kedua. Penyetempatan khas kecederaan tulang belakang serviks adalah vertebra V-VIII. Di kawasan yang sama, dislokasi vertebra paling kerap berlaku. Kecederaan yang paling biasa pada tulang belakang serviks berlaku ketika leher diregangkan, seperti menggantung semasa pelaksanaan atau bunuh diri.

Sekiranya terdapat kecederaan pada leher, saraf tunjang rosak akibat kesan langsung dari badan vertebra atau serpihan tulang di atasnya. Dalam kes ini, peredaran darah dan saliran limfa terganggu, pendarahan intraserebral dan meningeal, edema dan pembengkakan bahan otak berlaku. Hematoma yang luas di pangkal tengkorak di kawasan foramen magnum dapat menampakkan diri dengan unsur-unsur sindrom Laruelle - peningkatan tekanan intrakranial, sakit paroxysmal pada okiput, muntah asal pusat, kekejangan otot serviks, torticollis, tachypnea, menelan kejang, wajah seperti topeng, kepala saraf optik kongestif, (simptom) Kvekenstedt (ujian menunjukkan tanda gangguan peredaran cecair serebrospinal - pada orang yang sihat, mampatan urat jugular meningkatkan tekanan intrakranial, yang terbukti dari peningkatan pelepasan titisan semasa tusukan lumbal; dengan pemampatan saluran pusat di kawasan foramen oksipital besar oleh tumor atau hematoma, peningkatan frekuensi penurunan spina - tidak ada cecair serebrum berlaku) - atau sindrom foramen magnum. Kecederaan leher boleh menyebabkan kerosakan pada pelbagai bahagian batang otak (degenerasi neuron pada nukleus vestibular lateral, pembentukan retikular, dan bahkan inti merah).

Kecederaan pada arteri vertebra membawa kepada pengembangan aneurisma kecil di dalamnya atau pembentukan plak aterosklerotik pasca trauma yang menyebabkan stenosis arteri.

Gejala kecederaan leher whiplash terdiri daripada tiga tempoh: akut, subakut dan residu.

Period akut dicirikan oleh sejumlah gejala jenis Charcot triad yang segera muncul selepas trauma (gegaran sengit, ucapan teriakan, nystagmus adalah gejala utama sklerosis berganda), serta sakit kepala, sakit di leher pada palpasi dan pergerakan, pening, nystagmus spontan, hiperacusis, suara telinga, pelbagai gangguan vegetatif.

Diagnosis gangguan labirin dalam tempoh ini terhad kepada kajian pendengaran dengan pertuturan langsung, ujian garpu penalaan, jika mungkin - audiometri ambang nada dan memastikan adanya reaksi vestibular patologi spontan. Semua kajian dijalankan di tempat tidur yang ketat.

Periode subakut dicirikan oleh gejala yang tertunda yang muncul 2-3 minggu selepas kecederaan. Terdapat serangan sakit tajam di leher, baik secara spontan dan timbul dari pergerakan di dalamnya, pelindung (bukan meningeal) kekakuan otot oksipital, disebabkan oleh sindrom radikular yang ketara. Terhadap latar belakang pening non-sistemik dengan putaran kepala pasif (ia harus dilakukan dengan sangat perlahan, dengan berhati-hati, pada sudut yang terhad, kerana mereka menyebabkan sakit radikular tajam), pening sistemik dan nstagmus putaran mendatar spontan berlaku. Tanda-tanda ini adalah pertanda perubahan patologi yang serius pada alat neurovaskular leher, menyebabkan perkembangan sindrom ataksik yang disebut. Yang terakhir dicirikan oleh gangguan koordinasi anggota badan atas (ataksia mereka), keseimbangan statik dan dinamik (mengejutkan dan jatuh pada kedudukan Romberg, gangguan berjalan), nystagmus posisi serviks dan pening, sakit radikular berterusan di leher, memancar ke skapula bahu dan anggota atas.

Perubahan patologi yang dihasilkan dalam plexus simpatik serviks, yang disebabkan oleh trauma primer dan fenomena sekunder (pendarahan, edema, mampatan), adalah penyebab disfungsi vaskular yang ketara baik di labirin telinga dan di meninges dan kawasan otak yang jauh, serangan migrain dan sering "kerlipan »Gejala fokus. Tanda-tanda gangguan vasomotor yang paling ketara di telinga dalam adalah bunyi telinga yang berterusan, pening, dan nystagmus posisi serviks. Secara umum, manifestasi klinikal dalam tempoh ini dicirikan oleh tanda-tanda yang serupa dengan sindrom Barre-Lieu dan Birche-Roshen. Tempoh subakut boleh berlangsung dari beberapa minggu hingga 3 bulan. Menjelang akhir tempoh, keadaan mangsa secara beransur-ansur menormalkan, tetapi kemampuannya bekerja, bergantung kepada keparahan kecederaan, sama ada tidak hadir untuk waktu yang lama atau terhad.

Dalam tempoh kesan sisa, mangsa terus terganggu oleh tinnitus, dalam beberapa kes kehilangan pendengaran progresif dalam bentuk gangguan persepsi suara, serangan pening, disertai dengan mual dan kelemahan, sakit paroksi yang berterusan di leher, terutama pada waktu malam dan dengan putaran kepala yang tajam. Pada audiogram tonal, jenis lengkung konduksi tulang dan udara yang menurun yang bersifat simetrik atau asimetri dinyatakan, dengan ujian provokatif (dengan ujian putaran bithermal dan ambang), dinyatakan asimetri interlabyrinth jenis campuran. Tempoh ketiga boleh berlangsung dari beberapa bulan hingga beberapa tahun, dan dalam beberapa kes, kesan sisa dalam bentuk radicoalgia serviks, migrain, kekakuan pada tulang belakang serviks, kehilangan pendengaran, dan lain-lain boleh berterusan sepanjang hayat.

Rawatan gangguan kokleovestibular pada kecederaan leher. Kecederaan leher yang berkaitan dengan kerosakan pada saraf tunjang, batang saraf dan plexus, saluran darah, alat ligamen-artikular dan tulang, memerlukan penyertaan banyak pakar dalam rawatan pesakit tersebut (pakar bedah saraf, pakar neurologi, traumatologi, ortopedis, pakar ENT, pakar otoneurologi, audiologis, dll.). ). Untuk pelanggaran fungsi pendengaran dan vestibular, kaedah rawatan anti-neuritik dan sedatif digunakan.

Gangguan kokleovestibular: pendekatan untuk diagnosis dan rawatan

Diterbitkan dalam jurnal:
Buletin Otorhinolaringologi, 5, 2011

Gangguan kokleovestibular: pendekatan untuk diagnostik dan rawatan
O.V. ZAITSEVA

FGU NKTs otorhinolaryngology FMBA Rusia (pengarah - Prof NA Daykhes), MONIKI mereka. M.F. Vladimirsky (pengarah - ahli sepadan Akademi Sains Perubatan Rusia prof. G.A.Onoprienko), Moscow

Keberkesanan kemasukan Milgamma dan Milgamma compositum dalam rejimen rawatan untuk pesakit dengan gangguan kokleovestibular dinilai. Hasil rawatan pada pesakit yang menerima Milgamma dan Milgamma compositum, pampasan vestibular (termasuk mengikut parameter posturografi) dicapai dalam masa yang lebih singkat - setelah 3-4 minggu dari awal rawatan, sementara pada pesakit yang tidak menerima ubat ini - selepas 5 minggu Oleh itu, adalah mungkin untuk mengesyorkan penggunaan Milgamma dan Milgamma compositum sebagai agen neurotropik yang melengkapkan terapi asas pada pesakit dengan gangguan kokleovestibular untuk memendekkan masa untuk mencapai pampasan vestibular..
Kata kunci: gangguan kokleovestibular, pening, gangguan keseimbangan, kehilangan pendengaran sensorineural, Milgamma, Milgamma compositum.

Tujuan kerja ini adalah untuk menilai keberkesanan pengenalan milgamma dan milgamma compositum dalam rawatan 52 pesakit dengan gangguan kokleovestibular dengan etiologi yang berbeza. Tiga belas pesakit yang mendaftar dalam kajian ini menerima terapi standard dan 39 yang lain diberi kombinasi dengan persiapan milgamma. Terapi gabungan dengan milgamma dan milgamma compositum memastikan pampasan vestibular lebih cepat termasuk ciri posturografi daripada rawatan biasa (dalam 3-4 minggu berbanding dengan 5 minggu dalam kawalan). Hasil kajian memberi alasan untuk mengesyorkan milgamma dan milgamma compositum sebagai ubat neurotropik sebagai tambahan kepada terapi standard untuk pengurusan pesakit yang mengalami gangguan kokleovestibular untuk percepatan pampasan vestibular.
Kata kunci: gangguan kokleovestibular, pening, gangguan keseimbangan, kehilangan pendengaran sensorineural, milgamma, milgamma compositum.

Urgensi masalah gangguan kokleovestibular ditentukan terutamanya oleh kadar kejadian yang tinggi dengan penguasaan orang yang paling aktif dan berumur bekerja [1-4]. Oleh itu, tinjauan terhadap lebih daripada 20 ribu orang berusia 18 hingga 64 tahun menunjukkan bahawa sejak sebulan lalu lebih daripada 20% mengalami pening, di mana lebih dari 30% telah mengalami pening selama lebih dari 5 tahun [5]. Kira-kira satu pertiga daripada pesakit yang mengunjungi ahli otorhinolaryngologi mengadu pelbagai jenis pening. Di Persekutuan Rusia, jumlah pesakit dengan gangguan kokleovestibular adalah 13-14 orang setiap 10 ribu penduduk [6]. Harus diingat bahawa kajian vestibulometrik terperinci pada pesakit dengan pendengaran sensorineural akut dalam beberapa kes menunjukkan fungsi labirin terganggu [2]. Hipo- atau hiperrefleksia vestibular eksperimental yang dibuat berdasarkan hasil ujian kalori dan putaran, serta ataksia statik yang dinyatakan dalam kajian stabilometrik, walaupun tanpa adanya gejala vestibular spontan, memberi alasan untuk menganggap keadaan pesakit seperti gangguan kokleovestibular [7]. Dipercayai bahawa dalam kehilangan pendengaran sensorineural, gejala khas sindrom kemurungan vestibular periferi paling sering dicatatkan [2].

Gangguan vestibular periferi berlaku apabila unsur-unsur sensori alat ampullar dan vestibule, ganglion vestibular dan konduktor saraf batang otak rosak [8].

Pening vestibular periferal lebih kerap pusing paroxysmal dengan intensiti yang berbeza-beza (dari serangan ringan hingga ganas), disertai dengan nystagmus spontan - rotator mendatar atau mendatar klonik, dengan intensiti, darjah yang berbeza-beza, yang berkaitan dengan penyimpangan harmoni batang dan lengan ke arah komponen perlahan. Terdapat kesan positif putaran kepala (ke arah komponen lambat nystagmus). Sebagai peraturan, vertigo vestibular periferal adalah unilateral dan sering disertai dengan gangguan fungsi pendengaran pada bahagian yang terjejas. Ujian eksperimental menunjukkan penghambatan fungsi reseptor vestibular (kecuali untuk tempoh awal penyakit ini) [9].

Menentukan penyebab gangguan kokleovestibular sangat penting, kerana ini memberi peluang untuk rawatan berdasarkan patogenetik dan pilihan taktik pencegahan yang mencukupi..

Pemeriksaan pesakit dengan gangguan kokleovestibular harus terperinci dan komprehensif dan mesti merangkumi pemeriksaan oleh pakar otoneurologi, yang memungkinkan untuk menilai keadaan fungsi penganalisis vestibular dan tahap kerosakannya.

Gangguan fungsi keseimbangan (ataxia), yang merupakan bahagian penting dari gangguan kokleovestibular, secara signifikan memperburuk kualiti hidup: pesakit sering mendapati diri mereka tidak dapat bergerak tanpa bantuan walaupun di rumah mereka sendiri. Oleh itu, ketika menilai keadaan fungsi vestibular, banyak perhatian diberikan kepada kajian tentang kemampuan seseorang untuk mempertahankan kedudukan badan yang tegak - fungsi keseimbangan dilakukan dengan cara mengatur refleks yang menjaga pusat jisim badan dalam unjuran kawasan sokongannya.

Salah satu kaedah untuk mengesan ataksia adalah posturografi digital. Kaedah penyelidikan stabilografi yang digunakan sebelumnya melibatkan melakukan ujian yang sering menyakitkan bagi pesakit: pemeriksaan pada alat, reka bentuk yang menyediakan pergerakan goyang di satah mendatar dan sagital, yang dirakam di komputer, kawalan penyimpangan spontan dan pasca putaran menggunakan "batang penulisan" dan skala yang dilampirkan ke ketua Barani [10]. Kemudian, untuk mengenal pasti pelanggaran kestabilan statokinetik, ujian dicadangkan yang tidak disertai dengan manifestasi deria vegetatif: kepala perlahan miring di bidang sagital dan frontal, kepala berpusing ke kanan dan kiri, diikuti dengan berjalan dalam garis lurus, serta algoritma "tumit-kaki", ujian berjalan [11].

Penggunaan peralatan moden telah secara signifikan memperluas keupayaan diagnostik kajian statokinetik, memungkinkan untuk melakukan penilaian kualitatif dan kuantitatif maklumat mengenai fungsi keseimbangan. Versi moden dari pose Romberg adalah melakukan kajian pada platform stabilometrik, yang merupakan pusat peranti yang menilai fungsi keseimbangan secara kuantitatif [12]. Untuk diagnosis pembezaan pelbagai gangguan fungsi keseimbangan, digunakan ujian fungsian dengan posturografi serentak: ujian dengan rangsangan optokinetik, dengan putaran kepala maksimum ke kanan dan kiri, dengan rangsangan putaran ambang dos, dengan penetapan pandangan [13].

Rawatan pesakit dengan gangguan kokleovestibular harus segera dan etiotropik dan termasuk, bersama dengan pemulihan vestibular, penggunaan ubat vasoaktif, antikolinergik, neurotropik (dos vitamin B yang tinggi) [6, 14]. Vitamin B, terutamanya B1, DALAM6 dan dalam12, selama bertahun-tahun mereka telah digunakan dalam rawatan kompleks penyakit sistem saraf periferi untuk meningkatkan metabolisme dan meningkatkan proses regeneratif pada neuroepithelium dan memperlambat perkembangan neuropati [15].

Vitamin B1 (tiamin) terlibat dalam proses tenaga dalam sel saraf, khususnya dalam kitaran Krebs [16], dan dalam pertumbuhan semula serat saraf yang rosak [6, 17-19].

Vitamin B6 (pyridoxine) adalah kofaktor untuk lebih dari 100 enzim, dan kerana kemampuannya untuk mengatur metabolisme asid amino, ia menormalkan metabolisme protein [20, 21]. Di samping itu, dalam beberapa tahun terakhir, telah terbukti bahawa vitamin B6 mempunyai kesan antioksidan [22], mengambil bahagian dalam sintesis katekolamin, histamin dan asid gamma-aminobutyric, meningkatkan rizab magnesium intrasel, yang juga memainkan peranan penting dalam proses metabolik sistem saraf.

Vitamin B12 (cyanocobalamin) memainkan peranan penting dalam pembahagian sel, hematopoiesis, pengawalan metabolisme lipid dan asid amino. Ia mengambil bahagian dalam proses biokimia terpenting myelination serat saraf [23].

Pada masa ini, pakar otorhinolaryngologi jarang menggunakan vitamin B larut air.1, DALAM6 dan dalam12 untuk monoterapi, kerana penggunaannya yang kompleks dianggap paling berkesan [24]. Milgamma ("WÖRWAG PHARMA GmbH & Co. KG", Jerman) dianggap sebagai salah satu kompleks B suntikan moden yang paling berkesan. Milgamma adalah gabungan vitamin B neurotropik sinergis1, DALAM6 dan dalam12. Setiap ampul ubat mengandungi 100 mg tiamin hidroklorida dan piridoksin hidroklorida, 1000 mg cyanocobalamin. Lidokain anestetik tempatan (20 mg), yang merupakan sebahagian daripada Milgamma, membuat suntikan secara praktikal tidak menyakitkan. Harus diingat bahawa Milgamma mempunyai isi ampul kecil - hanya 2 ml. Ini meningkatkan kepatuhan pesakit terhadap terapi. Pentadbiran berurutan kompositum Milgamma dan Milgamma untuk pelbagai penyakit sistem saraf membantu mengembalikan fungsi tisu saraf dalam neuropati pelbagai asal usul [25, 26]. Khususnya, keberkesanan penggunaan Milgamma dalam kehilangan pendengaran sensorineural telah disahkan oleh kajian yang dilakukan dalam beberapa tahun kebelakangan ini [15, 27].

Dalam tempoh dari Januari 2008 hingga Mei 2011, rawatan konservatif dilakukan pada 52 pesakit berusia 18 hingga 43 tahun (23 wanita dan 29 lelaki) dengan gangguan kokleovestibular. Penyebab gangguan kokleovestibular pada 21 pesakit adalah jangkitan virus pernafasan akut, pada 19 - faktor tekanan, pada 12 - peningkatan tekanan darah. Semua pesakit menjalani kajian audiologis dan vestibular yang komprehensif, yang merangkumi kajian mengenai gejala otoneurologi spontan, nistagmus optokinetik (kelajuan pergerakan rangsangan 15 ° / s, 30 ° / s dan 45 ° / s), ujian pengesanan visual yang lancar, saket visual, ujian Dix-Hallpike posisi, ujian kalori bithermal binaural, ujian putaran dengan rakaman pergerakan mata pada kompleks oculografi video VNG Stad Alone Unit VO 25 (Heinemann Medizintechnik GmbH, Jerman), kajian statistik, koordinasi pada kompleks posturografi Smart EquiTest Balans Master (NeuroCom, USA), elektrokokleografi pada peranti Viking Ques (Nicolet, Amerika Syarikat) dan / atau ujian dehidrasi dengan xylitol.

Audiometri dan vestibulometri berulang dilakukan sejurus selepas rawatan berakhir dan setelah 2 bulan, posturografi digital dilakukan setiap minggu sepanjang rawatan dan juga setelah 2 bulan. Keterukan pening dinilai berdasarkan kriteria keparahan gangguan fungsi Klasifikasi Fungsi Antarabangsa WHO: 0 - tidak ada (tidak ada, tidak dapat diabaikan), 1 - ringan (tidak signifikan, lemah), 2 - sederhana (sederhana, signifikan), 3 - teruk (tinggi, kuat), 4 - mutlak (lengkap) [29].

Pemeriksaan tambahan merangkumi: X-ray tulang temporal menurut Stenvers, jika perlu, pencitraan resonans magnetik otak / saluran pendengaran dalaman dan sudut cerebellopontine; X-ray tulang belakang serviks, Doppler tambahan dan transkranial. Semua pesakit menjalani ujian darah dan urin klinikal umum, ujian darah biokimia, koagulogram.

Gejala vestibular spontan dalam bentuk gangguan koordinasi didaftarkan pada 34 (65%) orang. Nystagmus spontan dikesan pada 12 (23%) pesakit - nystagmus mendatar, cetek, klonik, kelas I. Hipo- atau hiperrefleksia vestibular (mengikut keputusan ujian kalori dan putaran) dicatatkan pada semua pesakit. Hyporeflexia ditunjukkan oleh ketiadaan atau tempoh nystagmus kalori tidak lebih dari 40 s. Tempoh nystagmus rata-rata 18 ± 4 s. Dengan hiperrefleksia, jangka masa nystagmus kalori meningkat menjadi 80-100 s dan rata-rata 91 ± 6 s (tanpa pemisahan). Keparahan pening pada permulaan rawatan dinilai oleh pesakit secara purata sebanyak 2,8 ± 0,5 mata mengikut kriteria keparahan gangguan fungsi Klasifikasi Fungsi Antarabangsa WHO.

Dalam kajian audiologis, gangguan persepsi bunyi dicatatkan pada semua pesakit, termasuk dua hala - pada 38. Hidropologi endolimatik semasa elektrokokleografi dan / atau ujian dehidrasi (dengan xylitol) tidak dikesan pada mana-mana pesakit.

Semasa posturografi digital (Sensory organisasi test (SOT)), ataksia statik kerana komponen vestibular dicatatkan pada semua pesakit. SOT adalah versi moden ujian Romberg yang dilakukan dalam 6 peringkat: dengan mata terbuka dan tertutup pada platform pegun dengan persekitaran pegun, dengan mata terbuka pada platform pegun dengan persekitaran bergerak, dengan mata terbuka dan tertutup pada platform mudah alih dengan persekitaran pegun dan dengan mata terbuka platform mudah alih dalam persekitaran mudah alih. Rawatan asas untuk pesakit dilakukan sesuai dengan standard perawatan perubatan yang ditetapkan (dengan mengambil kira kontraindikasi) dan termasuk penggunaan pentoxifylline, piracetam, vinpocetine, betahistine selama 6 minggu. Selama 4-6 minggu, semua pesakit menjalani pemulihan vestibular menggunakan kompleks posturografi Smart EquiTest Balans Master (NeuroCom, USA) 3-5 kali seminggu mengikut program individu. 12 orang terus mengambil ubat antihipertensi berpusat dan diuretik yang sebelumnya diresepkan oleh pakar kardiologi atau ahli terapi. 19 pesakit dengan gangguan etiologi pasca stres kokleovestibular menerima antidepresan herba atas cadangan pakar neurologi. Pesakit yang menjalani jangkitan virus pernafasan akut (21 orang) menerima terapi detoksifikasi parenteral (rheopolyglucinum atau larutan glukosa 5%, asid askorbik 5%) selama 3 hari pertama.

Sebagai tambahan kepada terapi asas, 39 orang (19 wanita dan 20 lelaki berusia 18 hingga 43) menerima, selain terapi asas, kompositum Milgamma dan Milgamma mengikut skema: Milgamma No. 10 secara intramuskular, kemudian 1 tablet komposit Milgamma 3 kali sehari selama 6 minggu.

13 pesakit (6 wanita dan 7 lelaki berusia 20 hingga 43 tahun) tidak diberi komposit Milgamma dan Milgamma kerana intoleransi individu terhadap vitamin kumpulan B; mereka hanya menerima ubat terapi asas.

Data kajian otoneurologi dan audiologi pada pesakit yang menerima dan tidak menerima persiapan Milgamma dan Milgamma compositum adalah setanding.

Data posturografi komputer dengan pengiraan indikator automatik, khususnya indeks kestabilan vestibular, diukur sebagai peratusan, - nisbah jumlah amplitud perpindahan pusat graviti ke pusat mutlak platform - pada pesakit kedua-dua kumpulan yang menerima kompositum Milgamma dan Milgamma, juga dapat dibandingkan dan dapat diandalkan (p

Sebagai hasil rawatan, pada semua pesakit semasa posturografi kawalan pada akhir kursus, penurunan ataksia statik dicatat, yang dinyatakan secara signifikan (pH, pada pesakit yang mengambil Milgamma dan Milgamma compositum, normalisasi parameter posturografi berlaku rata-rata 2 minggu sebelumnya dan indeks kestabilan vestibular mengikut akhir rawatan adalah ketara (hlm

Perubahan indeks kestabilan vestibular (%) semasa rawatan (dengan norma ≥70)
Masa pemeriksaan semasa rawatanRawatan asas (n = 13)Rawatan asas + Milgamma dan Milgamma compositum (n = 39)
Sebelum memulakan rawatan49 ± 747 ± 10
Dari permulaan rawatan
selepas 1 minggu53 ± 860 ± 7
selepas 2 minggu59 ± 467 ± 6
selepas 3 minggu64 ± 572 ± 6
selepas 4 minggu70 ± 679 ± 4
selepas 5 minggu72 ± 383 ± 6
selepas 6 minggu78 ± 685 ± 7
2 bulan selepas rawatan81 ± 586 ± 6

Seperti yang dapat dilihat dari jadual, pada pesakit yang menerima komposit Milgamma dan Milgamma, normalisasi stabil penunjuk posturografi utama - indeks kestabilan vestibular (norma ≥70), dicapai dalam waktu yang lebih singkat - setelah 3-4 minggu dari awal rawatan, sementara pada pesakit yang menerima hanya terapi asas, - selepas 5 minggu.

Keterukan pening pada akhir rawatan dinilai oleh pesakit secara purata sebanyak 0.3 ± 0.2 mata mengikut kriteria keparahan gangguan fungsi Klasifikasi Fungsi Antarabangsa WHO (tidak ada perbezaan yang signifikan dalam penilaian tahap keparahan pening di antara pesakit di kedua-dua kumpulan). Pada akhir rawatan, pada semua pesakit, pampasan fungsi vestibular pada waktu rehat direkodkan, digabungkan dengan dinamika positif indikator vestibulometri berulang. Pemeriksaan audiologi berulang menunjukkan bahawa pada pesakit yang menerima Milgamma dan Milgamma compositum, pendengaran bertambah rata-rata 24 ± 0.8 dB, yang signifikan (p

Kejadian buruk (iaitu apa-apa kejadian buruk yang diperhatikan pada pesakit yang menggunakan produk perubatan, yang mungkin tidak mempunyai hubungan kausal dengan jenis rawatan ini) tidak direkodkan pada mana-mana pesakit, termasuk mereka yang menerima terapi bersamaan, semuanya bertoleransi dengan baik. Menurut pesakit, tidak ada yang mengalami episod putaran vertigo selama keseluruhan tempoh pemerhatian. Oleh itu, adalah mungkin untuk mengesyorkan penggunaan Milgamma dan Milgamma compositum sebagai agen neurotropik yang melengkapkan terapi asas pada pesakit dengan gangguan kokleovestibular untuk memendekkan masa untuk mencapai pampasan vestibular dan meningkatkan fungsi pendengaran..