Utama > Hematoma

Leukoencephalopathy vaskular progresif otak

Leukoencephalopathy klasik adalah penyakit progresif kronik sistem saraf pusat yang disebabkan oleh jangkitan dengan polomavirus jenis 2 manusia, yang mempengaruhi terutamanya masalah putih otak dan disertai dengan demyelinasi - pemusnahan selubung serat saraf myelin. Ia berlaku pada orang dengan kekurangan imun.

Leukoencephalopathy yang teruk ditunjukkan oleh gangguan mental, neurologi dan gejala keracunan terhadap latar belakang pendaraban virus. Klinik ini juga menunjukkan gejala serebrum dan meningeal..

Virus yang menyebabkan penyakit ini pertama kali dikenal pasti pada tahun 1971. Sebagai penyakit bebas, leukoencephalopathy progresif dikenal pasti pada tahun 1958. Virus JC, dinamai pesakit pertama John Cunningham, dibawa oleh sekitar 80% populasi dunia. Namun, kerana fungsi sistem kekebalan tubuh yang normal, jangkitan tidak menampakkan diri dan berlanjutan dalam keadaan pendam..

Pada pertengahan abad ke-20, kadar kejadian adalah 1 kes per 1 juta penduduk. Menjelang akhir tahun 90-an, kejadian itu menurun kepada satu kes setiap 200 ribu penduduk. Selepas pengenalan rawatan baru, HAART (terapi antiretroviral yang sangat aktif), leukoencephalopathy progresif otak berlaku pada satu daripada 1000 pesakit dengan jangkitan HIV.

Sebagai tambahan kepada leukoencephalopathy virus, terdapat jenis luka putih yang lain dengan sifat dan gambaran klinikal mereka sendiri. Mereka dibahas dalam perenggan "klasifikasi".

Sebab-sebabnya

Perkembangan leukoencephalopathy didasarkan pada pengaktifan semula virus kerana kemerosotan sistem imun. 80% pesakit yang didiagnosis dengan leukoencephalopathy menghidap AIDS atau pembawa jangkitan HIV. 20% pesakit yang tinggal menderita tumor ganas, limfoma Hodgkin dan bukan Hodgkin.

Virus JC adalah jangkitan oportunistik. Ini bermaksud bahawa pada orang yang sihat, ia tidak menampakkan diri, tetapi mula membiak dengan keadaan kekebalan yang berkurang. Virus ini disebarkan melalui titisan udara dan saluran fecal-oral, yang menunjukkan penularannya di kalangan penduduk dunia.

Kemasukan awal jangkitan ke badan yang sihat tidak menyebabkan gejala, dan pengangkutannya tidak lama. Di dalam tubuh orang yang sihat, iaitu di ginjal, sumsum tulang dan limpa, virus berada dalam keadaan bertahan, iaitu, ia hanya "diawetkan" dalam tubuh yang sihat.

Apabila sistem kekebalan tubuh telah merosot, misalnya, seseorang dijangkiti jangkitan HIV, ketahanan umum dan spesifik mekanisme imun menurun. Pengaktifan semula virus bermula. Ia secara aktif melipatgandakan dan memasuki aliran darah, dari mana ia dipindahkan melalui penghalang darah-otak ke dalam masalah putih otak. Dia tinggal di oligodendrocytes dan astrocytes, yang, akibat aktiviti vitalnya, merosakkan. Virus JC memasuki sel melalui pengikatan ke reseptor selular - reseptor serotonin 5-hydroxytryptamine-2A. Selepas pemusnahan oligodendrocytes, proses aktif demyelination bermula, ensefalopati multifokal otak berkembang.

Leukoencephalopathy multifokal progresif di bawah mikroskop ditunjukkan oleh pemusnahan oligodendrocytes. Sisa virus dan inti yang diperbesar terdapat di dalam sel. Astrosit meningkat dalam ukuran. Insisi di otak menunjukkan fokus demyelination. Di kawasan yang sama, rongga kecil diperhatikan.

Pengelasan

Bahan putih dihancurkan bukan hanya akibat jangkitan virus atau imunosupresi.

Leukoencephalopathy disirkulasi

Encephalopathy dalam pengertian umum adalah pemusnahan bahan otak secara beransur-ansur akibat gangguan peredaran darah, selalunya terhadap latar belakang patologi vaskular: hipertensi arteri dan aterosklerosis. Encephalopathy disertai oleh perubahan besar dalam bahan. Spektrum lesi juga merangkumi masalah putih otak. Lebih kerap ia adalah leukoencephalopathy meresap. Ia dicirikan oleh pemusnahan bahan putih di sebahagian besar otak..

Leukoencephalopathy otak asal vaskular disertai dengan pembentukan infark bahan putih kecil. Dalam proses perkembangan penyakit, fokus demyelination muncul, oligodendrocytes dan astrocytes mati. Di kawasan yang sama, sista dan edema di sekitar kapal akibat keradangan dijumpai di lokasi mikroinfarction..

Leukoencephalopathy fokal kecil, mungkin berasal dari vaskular, kemudian disertai dengan gliosis - penggantian tisu saraf kerja normal dengan analog tisu penghubung. Gliosis adalah fokus tisu yang tidak berfungsi sedikit atau tidak.

Satu subspesies ensefalopati peredaran darah adalah leukoencephalopathy mikroangiopatik. Tisu putih musnah kerana kerosakan atau penyumbatan kapal kecil: arteriol dan kapilari.

Leukoencephalopathy fokal dan periventrikular kecil

Nama moden patologi adalah leukomalacia periventrikular. Penyakit ini disertai dengan pembentukan fokus tisu mati pada masalah putih otak. Ia berlaku pada kanak-kanak dan merupakan salah satu penyebab cerebral palsy bayi. Leukoencephalopathy serebrum pada kanak-kanak biasanya berlaku pada bayi mati lahir.

Leukomalacia, atau pelembutan bahan putih, berlaku kerana hipoksia dan iskemia otak. Biasanya dikaitkan dengan tekanan darah rendah pada bayi, sesak nafas sejurus selepas bersalin, atau komplikasi jangkitan. Leukoencephalopathy periventricular otak pada kanak-kanak boleh berkembang kerana pramatang atau tabiat buruk ibu, kerana anak itu mabuk semasa perkembangan intrauterin.

Anak yang mati mungkin mempunyai varian gabungan - leukoencephalopathy multifokal dan periventricular genesis vaskular. Ia adalah gabungan gangguan vaskular seperti kecacatan jantung kongenital dan masalah pernafasan selepas kelahiran.

Leukoencephalopathy toksik

Ia berkembang kerana pengambilan bahan toksik, misalnya, menyuntik ubat atau kerana mabuk dengan produk pembusukan. Ia juga boleh terjadi akibat penyakit hati, di mana produk metabolik bahan toksik yang memusnahkan bahan putih menembusi ke otak. Pelbagai adalah leukoencephalopathy terbalik posterior. Ini adalah reaksi sekunder terhadap gangguan peredaran darah, biasanya dengan perubahan tekanan darah secara tiba-tiba diikuti dengan genangan darah di otak. Hasilnya adalah hiperfusi. Edema otak berkembang, dilokalisasi di bahagian belakang kepala.

Leukoencephalopathy bahan putih yang hilang

Ia adalah penyakit yang ditentukan secara genetik yang disebabkan oleh mutasi pada gen EIF. Biasanya, mereka menyandikan sintesis protein, tetapi setelah mutasi, fungsi mereka hilang dan jumlah protein yang disintesis dikurangkan sebanyak 70%. Dijumpai pada kanak-kanak.

Klasifikasi skala:

  • Leukoencephalopathy bukan spesifik fokus kecil. Foci kecil atau mikroinfarctions berlaku pada jirim putih.
  • Leukoencephalopathy multifokal. Sama seperti yang sebelumnya, bagaimanapun, fokus mencapai ukuran besar dan terdapat banyak daripadanya.
  • Leukoencephalopathy meresap. Dicirikan oleh lesi materi putih ringan di seluruh kawasan otak.

Gejala

Gambaran klinikal ensefalopati multifokal progresif klasik terdiri daripada gejala neurologi, mental, berjangkit dan serebrum. Sindrom intoksikasi disertai dengan sakit kepala, keletihan, mudah marah dan demam. Gejala neurologi leukoencephalopathy:

  1. kerengsaan membran otak: fotofobia, sakit kepala, mual dan muntah, otot leher kaku dan postur spesifik anjing katak;
  2. melemahkan atau hilangnya kekuatan otot sepenuhnya pada anggota badan satu sisi badan;
  3. kehilangan penglihatan sepihak atau penurunan ketepatan;
  4. kesedaran dan koma terjejas.

Dementia adalah gangguan neuropsikiatrik. Pada pesakit, perhatian tersebar, jumlah memori jangka pendek menurun. Pesakit menjadi lesu, lesu, dan tidak peduli. Lama kelamaan, mereka benar-benar kehilangan minat terhadap dunia luar. Kejang berlaku pada 20% pesakit.

Gambaran klinikal dapat ditambah dengan keradangan tisu otak dan gejala fokus. Oleh itu, sebagai contoh, fokus leukoencephalopathy nonspesifik tunggal di lobus frontal mungkin disertai dengan penyingkiran tingkah laku dan kesukaran dalam mengawal reaksi emosi. Saudara-mara dan orang tersayang sering mengadu tindakan pelik dan impulsif pesakit, yang tidak mempunyai penjelasan yang mencukupi.

Leukoencephalopathy bahan putih yang hilang secara klinikal dibahagikan kepada peringkat berikut:

  • bayi;
  • kanak-kanak;
  • lewat.

Varian bayi didiagnosis sebelum tahun pertama kehidupan. Selepas kelahiran, gangguan neurologi dan luka yang berkaitan atau kongenital organ dalaman dikesan secara objektif.

Bentuk masa kanak-kanak berlaku antara umur 2 hingga 6 tahun. Ia berlaku kerana faktor luaran, lebih sering ia adalah jangkitan saraf atau tekanan. Gambaran klinikal dicirikan oleh peningkatan pesat dalam gejala neurologi defisit, penurunan tekanan darah dan kesedaran terganggu, hingga koma.

Leukoencephalopathy lewat didiagnosis selepas 16 tahun. Ia ditunjukkan terutamanya oleh gejala neurologi: kerja cerebellum dan saluran piramidal terganggu. Epilepsi berlapis kemudian. Demensia dibentuk oleh usia tua. Pesakit juga mengalami gangguan mental: kemurungan, psikosis inklusi, migrain dan penurunan libido yang mendadak. Pada wanita, varian lambat disertai oleh gangguan hormon. Senggugut, kemandulan, menopaus awal dicatatkan. Diagnostik rumit oleh fakta bahawa pada wanita adalah gangguan neurologi yang muncul, dan bukan gejala serebrum dan neurologi.

Tanda-tanda leukoencephalopathy vaskular:

  1. Gangguan neuropsikologi. Ini termasuk gangguan tingkah laku, gangguan kognitif, dan kemerosotan emosi..
  2. Gangguan pergerakan. Pergerakan sedar yang kompleks terganggu, dan gejala fokus dalam bentuk hemiparesis atau hemiplegia juga dapat diperhatikan.
  3. Gangguan vegetatif: penurunan selera makan, hiperhidrosis, cirit-birit atau sembelit, sesak nafas, berdebar-debar, pening.

Diagnostik

Diagnosis leukoencephalopathy klasik didasarkan pada pengesanan DNA virus oleh reaksi berantai polimerase. Diagnosis juga merangkumi pencitraan resonans magnetik dan pemeriksaan cecair serebrospinal. Walau bagaimanapun, perubahan CSF serebrospinal tidak spesifik dan sering mencerminkan perubahan keradangan yang biasa..

Pada MRI, fokus peningkatan intensiti dijumpai, terletak secara tidak simetri pada benda putih lobus frontal dan oksipital. Gambar MR leukoencephalopathy fokus kecil periventrikular: fokus intensiti rendah dalam mod T1. Lesi juga terdapat di korteks serebrum, batang otak dan otak kecil..

Kaedah rawatan

Tidak ada penawar yang menghilangkan penyebab penyakit. Matlamat utama terapi adalah untuk mempengaruhi proses patologi menggunakan glukokortikoid dan agen sitotoksik. Rawatan juga dilengkapi dengan ubat-ubatan yang merangsang sistem imun. Cabang terapi kedua adalah penghapusan gejala.

Ramalan

Prognosisnya buruk. Berapa lama mereka hidup: dari saat diagnosis, pesakit hidup rata-rata dari 3 hingga 20 bulan.

Pencegahan

Orang yang mempunyai sejarah keluarga pesakit dengan penyakit neurodegeneratif ditunjukkan diagnostik pencegahan untuk kehadiran virus JC. Walau bagaimanapun, kerana kejadian virus yang tinggi, sukar untuk menentukan prognosis untuk perkembangan penyakit ini. Pada tahun 2013, Pentadbiran Makanan dan Dadah (FDA) menyusun borang soal selidik yang boleh digunakan untuk mengesyaki gangguan penglihatan awal, kepekaan, emosi, ucapan dan gaya berjalan dan, jika keputusan ujian positif, hantarkan seseorang untuk diperiksa..

Leukoencephalopathy periventricular otak pada kanak-kanak

Rawatan leukoencephalopathy

Penyakit leukoencephalopathy tidak dapat disembuhkan sepenuhnya. Semasa mendiagnosis leukoencephalopathy, doktor menetapkan rawatan sokongan yang bertujuan untuk menghilangkan penyebab penyakit, melegakan gejala, menghalang perkembangan proses patologi, dan juga menjaga fungsi-fungsi di mana bahagian otak yang terjejas bertanggungjawab.

Ubat utama yang diresepkan kepada pesakit leukoencephalopathy adalah:

  1. Dadah yang meningkatkan peredaran darah di struktur otak - Pentoxifylline, Cavinton.
  2. Ubat Nootropik yang mempunyai kesan merangsang pada struktur otak - Piracetam, Phenotropil, Nootropil.
  3. Ubat angioprotektif yang membantu mengembalikan nada dinding vaskular - Cinnarizin, Plavix, Curantil.
  4. Kompleks vitamin dengan dominasi vitamin E, A dan B.
  5. Adaptogen yang membantu tubuh menahan faktor negatif seperti tekanan, virus, kerja berlebihan, perubahan iklim - Humor Vitreous, Eleutherococcus, akar Ginseng, ekstrak lidah buaya.
  6. Antikoagulan, memungkinkan untuk menormalkan patensi vaskular dengan menipiskan darah dan mencegah trombosis, - Heparin.
  7. Antiretroviral dalam kes di mana leukoencephalopathy disebabkan oleh virus imunodefisiensi (HIV) - Mirtazipine, Acyclovir, Ziprasidone.

Sebagai tambahan kepada rawatan ubat, doktor menetapkan beberapa prosedur dan teknik untuk membantu memulihkan fungsi serebrum yang terganggu:

  • fisioterapi;
  • refleksologi;
  • gimnastik pemulihan;
  • rawatan urut;
  • terapi manual;
  • akupunktur;
  • kelas dengan pakar khas - ahli terapi pemulihan, ahli terapi pertuturan, ahli psikologi.

Tidak kira bentuk dan kelajuan proses patologi, leukoencephalopathy selalu berakhir dengan kematian, jangka hayatnya berbeza dalam selang waktu berikut:

  • dalam sebulan - dalam proses akut penyakit ini dan ketiadaan rawatan yang sesuai;
  • sehingga 6 bulan - dari saat ini gejala kerosakan otak yang pertama dikesan sekiranya tiada rawatan yang menyokong;
  • dari 1 hingga 1.5 tahun - sekiranya mengambil ubat antiretroviral sejurus selepas gejala pertama penyakit muncul.

Leukoencephalopathy otak adalah patologi di mana lesi perkara putih diperhatikan, menyebabkan demensia. Terdapat beberapa bentuk nosologi yang disebabkan oleh pelbagai sebab. Yang biasa bagi mereka adalah kehadiran leukoencephalopathy.

Penyakit ini boleh diprovokasi oleh:

  • virus;
  • patologi vaskular;
  • bekalan oksigen ke otak tidak mencukupi.

Nama lain untuk penyakit ini: ensefalopati, penyakit Binswanger. Patologi pertama kali dijelaskan pada akhir abad ke-19 oleh psikiatri Jerman Otto Binswanger, yang menamakannya setelah dirinya sendiri. Dari artikel ini, anda akan mengetahui apa itu, apa penyebab penyakit, bagaimana ia menampakkan diri, didiagnosis dan dirawat..

Gambar klinikal

Biasanya, tanda-tanda leukoencephalopathy meningkat secara beransur-ansur. Pada permulaan penyakit, pesakit mungkin tidak berpikiran, canggung, tidak peduli dengan apa yang berlaku. Dia menjadi menangis, sukar mengucapkan kata-kata yang sukar, prestasi mentalnya menurun.

Lama kelamaan, masalah tidur bergabung, nada otot meningkat, pesakit menjadi mudah marah, dia mengalami pergerakan mata secara tidak sengaja, tinitus muncul.

Gejala utama penyakit ini adalah penyimpangan berikut:

  • gangguan pergerakan, yang ditunjukkan oleh gangguan koordinasi pergerakan, kelemahan pada lengan dan kaki;
  • mungkin terdapat kelumpuhan lengan atau kaki secara sepihak;
  • gangguan pertuturan dan penglihatan (scotoma, hemianopsia);
  • mati rasa dari pelbagai bahagian badan;
  • gangguan menelan;
  • ketidakselesaan kencing;
  • sawan epilepsi;
  • kelemahan kecerdasan dan sedikit demensia;
  • loya;
  • sakit kepala.

Semua tanda kerosakan sistem saraf berkembang dengan cepat. Pesakit mungkin mengalami kelumpuhan bulbar palsu, serta sindrom parkinsonian, yang dimanifestasikan oleh pelanggaran gaya berjalan, tulisan, gemetar badan.

Hampir setiap pesakit mempunyai kelemahan ingatan dan kecerdasan, ketidakstabilan ketika mengubah kedudukan badan atau berjalan.

Biasanya orang tidak memahami bahawa mereka sakit, dan oleh itu saudara mereka sering membawanya ke doktor..

Kursus terapi

Walaupun terdapat perkembangan perubatan moden, para saintis belum dapat menemui penawar yang berkesan untuk leukoencephalopathy. Sebarang bentuknya akan beransur-ansur berkembang dan tidak mungkin sepenuhnya menghentikan penyakit ini. Kursus rawatan, yang dibuat oleh pakar neurologi, difokuskan pada menjaga keadaan pesakit. Tujuannya adalah untuk melambatkan perkembangan patologi, melegakan gejala dan mengembalikan tahap kemampuan mental. Kortikosteroid digunakan untuk mencegah keradangan. Sekiranya anda mempunyai virus imunodefisiensi, doktor anda akan menetapkan ubat antiretroviral.

Secara beransur-ansur, beberapa ubat boleh dibatalkan sepenuhnya atau digantikan oleh ubat lain dengan dos yang diubah.

Ciri-ciri patologi

Leukomalacia periventrikular pada bayi pramatang adalah kerosakan pada benda putih yang terletak berhampiran ventrikel lateral. Ia dicirikan oleh kerosakan nekrotik pada tisu otak kerana bekalan oksigen yang tidak mencukupi dan aliran darah terganggu. PVL berlaku terutamanya pada bayi yang berat badannya tidak melebihi 2 kg. Kanak-kanak seperti itu terlalu awal dan proses patologi mereka berlaku dengan kerap (dalam setiap 3 kes). Setiap anak kedua dari kumpulan ini dilahirkan dengan bantuan pembedahan caesar, oleh itu para pakar mengatakan bahawa prosedur ini juga merupakan faktor yang memprovokasi.

Kerana hipoksia janin (kekurangan oksigen), kista secara beransur-ansur berkembang di otak, tetapi proses ini tidak berlaku semasa perkembangan intrauterin. Formasi sedemikian muncul dalam 30 hari pertama dari saat kelahiran. Diameternya biasanya tidak melebihi 3 mm dan rongga dilokalisasi terutamanya di kawasan parietal dan frontal. Bilangan sista secara beransur-ansur meningkat. Lokasi dan ukurannya selalu berbeza, tetapi setelah 2-3 minggu mereka mereda dan proses atrofi tisu otak bermula. Secara beransur-ansur, semakin banyak neuron (sel saraf) mati, dan bekas luka muncul di lokasi kerosakan.

Anda dapat melihat fokus leukomalacia menggunakan neurosonogram. Pemeriksaan instrumental sedemikian adalah wajib bagi bayi pramatang dan diresepkan kepada semua bayi dari kumpulan ini..

Untuk PVL, tahap berikut adalah ciri:

  • Pertama. Dalam 7 hari pertama, terdapat peningkatan ketumpatan gema di kawasan ventrikel;
  • Kedua. Ketumpatan gema meningkat dan pembentukan seperti sista kecil terbentuk;
  • Ketiga. Ketumpatan gema kekal pada tahap tinggi, dan pada masa yang sama, pembentukan sista menjadi lebih besar;
  • Keempat. Tahap ketumpatan gema yang tinggi merangkumi jirim putih dan formasi seperti sista mula muncul di dalamnya..

Faktor risiko untuk menghidap penyakit ini

Leukomalacia otak didiagnosis terutamanya semasa kelahiran dalam kes seperti:

  • Kekurangan oksigen semasa masih dalam kandungan.
  • Penghantaran berlaku lebih awal dari tarikh yang ditetapkan, iaitu antara 26 hingga 34 minggu kehamilan.
  • Skor Apgar tidak melebihi 5 mata.
  • Berat kanak-kanak adalah dari 1.5 hingga 2 kilogram, kanak-kanak seperti itu mempunyai peluang 30% untuk menghidap penyakit ini.
  • Lonjakan hipertensi diikuti oleh hipotensi.
  • Pengudaraan paru-paru buatan secara paksa.
  • Kanak-kanak yang dilahirkan pada musim sejuk atau musim bunga.
  • Jangkitan sebelumnya semasa kehamilan atau penyalahgunaan alkohol, merokok, dadah.
  • Gestosis ibu pada kehamilan lewat.
  • Kelahiran patologi.

Jadi faktor risiko utama adalah patologi perjalanan kehamilan atau patologi persalinan. Oleh itu, keadaan anak sangat bergantung pada rawatan perubatan yang berkelayakan..

Varieti penyakit ini

Terdapat beberapa jenis leukoencephalopathy:

1. Leukoencephalopathy vaskular progresif, atau fokus kecil.

Ensefalopati vaskular progresif berkembang akibat peningkatan tekanan pada arteri. Patologi ini juga disebut "leukoencephalopathy fokal kecil genesis vaskular".

Biasanya masalah ini dikesan pada orang yang berumur lebih dari 55 tahun. Kecenderungan keturunan dan faktor dalam bentuk:

  • diabetes mellitus;
  • aterosklerosis vaskular;
  • minum minuman beralkohol;
  • merokok;
  • berat badan berlebihan.

Kekurangan zat makanan dan aktiviti fizikal yang rendah juga mempunyai kesan negatif pada saluran darah..

Leukoencephalopathy periventricular berkembang akibat bekalan oksigen yang tidak mencukupi ke tisu otak untuk jangka masa yang lama. Dalam kes ini, lesi fokus patologi terletak pada bahan putih dan kelabu.

Serebelum, batang otak, dan bahagian depan korteks biasanya menderita patologi. Kawasan ini bertanggungjawab untuk mengawal fungsi motor, oleh itu, apabila terjejas, gangguan motor timbul..

Biasanya, proses patologi didiagnosis pada kanak-kanak yang terkena hipoksia semasa melahirkan anak. Selalunya membawa kepada perkembangan cerebral palsy..

3. ensefalopati multifokal progresif.

Ensefalopati multifokal dianggap sebagai jenis penyakit yang paling berbahaya. Bersamanya, dalam kebanyakan kes, pesakit mati. Patologi diprovokasi oleh penyakit virus. Ejen penyebab leukoencephalopathy jenis ini adalah polyomavirus manusia. Ia dijumpai di badan sebahagian besar penduduk dunia, ia tidak menampakkan diri dengan cara apa pun. Perkembangannya bermula apabila seseorang mengalami kekurangan imuniti sekunder atau primer. Pada masa yang sama, sistem imun menjadi tidak berdaya tahan terhadap virus..

Leukoencephalopathy progresif biasanya didiagnosis pada orang yang didiagnosis dengan HIV, atau AIDS. Patologi dibezakan oleh gambaran klinikal poliform. Pesakit mempunyai:

  • lumpuh dan paresis;
  • buta separa;
  • kesedaran yang menakjubkan;
  • kecacatan keperibadian;
  • lesi saraf kranial.

4 leukoencephalopathy dengan masalah putih progresif.

Diagnosis ini biasanya dibuat pada kanak-kanak di bawah umur 6 tahun akibat mutasi gen. Pesakit menderita:

  • gangguan koordinasi pergerakan, kerana cerebellum terjejas;
  • paresis anggota badan;
  • fungsi kognitif terjejas;
  • proses atropik pada saraf optik;
  • sawan epilepsi.

Sekiranya patologi muncul pada bayi, maka dia akan terlalu senang, menderita sawan, muntah, suhu tinggi, terdapat kelewatan dalam perkembangan mental.

Terapi sokongan

Tidak mungkin pulih sepenuhnya dari patologi ini, oleh itu, sebarang langkah terapi akan bertujuan untuk mengekang proses patologi, dan menormalkan fungsi struktur subkortikal otak.

Memandangkan demensia vaskular dalam kebanyakan kes adalah akibat kerosakan virus pada struktur otak, rawatan harus ditujukan untuk menekan fokus virus.

Kesukaran pada tahap ini mungkin mengatasi penghalang darah-otak, di mana bahan perubatan yang diperlukan tidak dapat menembusi.

Agar ubat melewati halangan ini, mestilah lipofilik dalam struktur (larut dalam lemak).

Sehingga kini, sayangnya, kebanyakan ubat antivirus larut dalam air, yang menimbulkan kesukaran dalam penggunaannya..

Selama bertahun-tahun, profesional perubatan telah mencuba pelbagai ubat dengan tahap keberkesanan yang berbeza-beza..

Ubat-ubatan ini termasuk:

Cidofovir, yang diberikan secara intravena, dapat meningkatkan aktiviti otak.

Ubat cytarabine telah terbukti dengan baik. Dengan pertolongannya, adalah mungkin untuk menstabilkan keadaan pesakit dan meningkatkan kesejahteraan umum..

Sekiranya penyakit itu berlaku dengan latar belakang jangkitan HIV, terapi dengan ubat antiretroviral (ziprasidone, mirtazipim, olanzapime) harus dilakukan.

Patogenesis

Hasil daripada sebab di atas, nekrosis bahan putih otak berlaku, selepas itu degenerasi astrosit (stellate

PVL berkembang pada jam pertama, tetapi ia juga boleh berlaku kemudian - sehingga 10 hari selepas kelahiran. Leukomalacia juga boleh mempengaruhi dalam rahim - jika kehamilan mengandung patologi (gestosis, pemburukan pielonefritis kronik, hepatitis, kekurangan plasenta).

Gambar klinikal

Sudah berada di hospital bersalin, kanak-kanak mempunyai sindrom kemurungan sistem saraf pusat. Ia dinyatakan dengan penurunan:

  • nada otot;
  • refleks khusus;
  • aktiviti motor;

Kira-kira satu perempat bayi yang baru lahir mengalami sawan. Hampir separuh daripada kanak-kanak menderita sindrom hyperexcitability. Sebilangan bayi mungkin mempunyai gejala batang (kardiovaskular, gangguan pernafasan). Dalam beberapa kes, kelainan pada masa neonatal mungkin tidak ada, dan dalam beberapa kes, PVL membawa maut, tanpa mengira rawatan.

Proses patologi ini dicirikan oleh adanya tahap "kesejahteraan khayalan", yang dapat berlangsung 3-9 bulan, setelah itu tanda-tanda kekurangan otak berkembang. Ini ditunjukkan oleh gangguan kesedaran, refleks menelan, pernafasan, peningkatan tekanan darah.

Leukomalacia periventrikular menjadi penyebab palsi serebrum bayi (cerebral palsy) dalam hampir 90% kes, strabismus konvergen dalam 60%.

Keterukan gangguan serebrum bergantung pada jumlah dan luas rongga leukomalacia. Walau bagaimanapun, dalam kes di mana luka diedarkan secara tipis di sekitar ventrikel, prognosis lebih baik..

Peratusan bayi yang sihat secara praktikal dengan PVL adalah kira-kira 4%. Akibat kekalahan bagi mereka mungkin kecil..

Diagnostik

Diagnosis komprehensif perubahan patologi dalam masalah otak putih merangkumi:

  • pengumpulan anamnesis;
  • kajian gambaran klinikal penyakit ini;
  • diagnostik komputer (CT), yang mengkaji struktur dan lapisan otak dan saluran darah;
  • MRI (pengimejan resonans magnetik) adalah kaedah berkesan yang membolehkan anda mengesan fokus kerosakan otak. Pada akhir pemeriksaan, dengan diagnosis positif, pesakit diberi gambaran MRI mengenai leukoencephalopathy genesis vaskular;
  • electroencephalopathy, yang menentukan kawasan aktiviti otak, yang memungkinkan untuk mengenal pasti luka berjangkit pada tisu otak, gangguan trofisme dan bekalan darah;
  • biopsi atau tindak balas rantai polimerase (PCR), yang memungkinkan untuk mengenal pasti lesi virus;
  • ujian neuropsikologi, yang menilai pelbagai fungsi psikologi yang dikendalikan oleh otak.

Ini diikuti dengan penunjukan diagnosis pembezaan dengan penyakit Parkinson, penyakit Alzheimer, sklerosis berganda, ensefalopati radiasi, gangguan mental, hidrosefalus normotensif.

Apabila demensia berlaku kerana leukoencephalopathy vaskular, diperlukan untuk mengenal pasti hubungan antara perubahan patologi dalam masalah putih otak dan demensia yang diperoleh.

Perubatan moden tidak mempunyai kaedah yang dapat menghilangkan seseorang dari leukoencephalopathy vaskular..

Matlamat rawatan adalah:

  • memperlahankan kemajuan perubahan patologi;
  • melegakan gejala;
  • pemulihan keadaan mental pesakit.

Kawasan rawatan merangkumi:

  • langkah-langkah terapi yang bertujuan untuk memerangi perkembangan patologi;
  • rawatan simptomatik;
  • pembetulan penunjuk tekanan darah, yang dalam keadaan ideal tidak boleh melebihi 120/80 mm Hg. Seni. Perlu diingat bahawa kejadian hipotensi juga tidak diingini, kerana penurunan tekanan darah hanya dapat memperburuk keadaan;
  • penghapusan pengosongan usus dan pundi kencing secara spontan;
  • pemulihan;
  • penyesuaian sosial.

Pakar menggunakan ubat berikut:

  • "Lisinopril" yang mempunyai kesan kardioprotektif, vasodilating, hipotensi;
  • ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran darah di otak: "Cavinton", "Pentoxifyllin", "Clopidogrel";
  • nootropik untuk merangsang aktiviti mental, meningkatkan ingatan dan meningkatkan kebolehan belajar: Cerebrolysin, Piracetam, Nootropil;
  • angioprotectors, memulihkan dinding saluran darah: "Plavix", "Cinnarizin", Curantila ";
  • antidepresan: Prozac;
  • adaptrogen yang meningkatkan nada umum badan: "Ekstrak lidah buaya";
  • vitamin A, E, B;
  • dalam beberapa kes, ubat antivirus: "Kipferon", "Acyclovir";
  • ubat dari kumpulan perencat asetilkolinesterase yang meningkatkan fungsi kognitif: Rivastigmine, Donepezil, Galantamine, Memantina.

Refleksi-fisioterapi tidak dikecualikan: senaman pernafasan, urut, akupunktur, sesi terapi manual.

Cara menolong bayi anda

Leukomalacia serebral disertai dengan perubahan pada tisu saraf dan perubahan ini tidak dapat dipulihkan, dan, sayangnya, pada masa ini tidak ada rejimen rawatan yang jelas untuk penyakit ini. Sebagai peraturan, doktor melihat gejala, dan kemudian menetapkan rawatan bergantung pada manifestasi gangguan tersebut..

Semua terapi lain yang ditetapkan oleh doktor bertujuan untuk membetulkan pergerakan motor, serta gangguan perkembangan psikomotor..

Untuk mengelakkan kemunculan penyakit ini, pakar obstetrik berusaha menjaga kehamilan selama mungkin. Tetapi jika bayi dilahirkan sebelum waktunya, maka mereka perlu melakukan segala yang mungkin untuk keselamatannya. Sejurus selepas melahirkan, pernafasan bertambah baik, dan semestinya terkawal

Adalah penting bahawa terdapat nisbah oksigen dan karbon dioksida yang betul dalam darah, tekanan darah harus normal

Sekiranya bayi telah dewasa...

Setelah bayi mencapai usia satu tahun, rawatan menjadi lebih simptomatik. Keadaan anak dalam tempoh ini memerlukan pemantauan berterusan dan sekiranya dapat mengesan gejala leukomalacia, dia diberi ubat seperti: Pantogam,

Sekiranya seorang kanak-kanak mempunyai gangguan tidur, maka ubat penenang diresepkan untuknya - Valerian dan Melissa. Juga, prosedur air mempunyai kesan yang baik..

Sekiranya bayi mengalami peningkatan tekanan darah, maka ubat Diacarb, Furosemide atau Gliserin diresepkan. Tetapi dua ubat terakhir tidak digunakan secara bebas, sangat penting kalium masuk ke dalam badan.

Semua manifestasi kejang dikeluarkan dengan bantuan ubat Phenobarbital. Sekiranya penggunaannya menyebabkan takikardia dan tekanan, maka ia dapat diganti dengan beta-blocker - Anaprilin dan Obzidan.

Oleh kerana penyakit ini menyebabkan gangguan dalam kerja alat lokomotor, rawatan urut dan senaman ditetapkan, serta rawatan fisioterapi.

Sekiranya terdapat kelewatan dalam pengembangan alat pertuturan, maka para guru dan ahli defectologi datang untuk menyelamatkan, yang akan membantu memperbetulkan pertuturan.

Dalam kes yang sangat sukar, sindrom gangguan pernafasan berkembang. Untuk mengelakkannya, sediaan surfaktanat digunakan. Berkat penggunaannya, keparahan gangguan pernafasan dikurangkan dan keperluan untuk ventilator hilang..

... Tetapi kaedah pemulihan apa yang dapat membantu:

  • http://cpm-flowers.ru/lejkopatija-golovnogo-mozga-chto-jeto-takoe/
  • https://GolovaUm.ru/chado/periventrikulyarnaya-lejkomalyatsiya.html
  • http://NashiNervy.ru/tsentralnaya-nervnaya-sistema/chto-takoe-periventrikulyarnaya-lejkomalyatsiya-i-ee-prichiny.html
  • https://vseoteki.ru/golova/periventrikulyarnaya-lejkomalyatsiya.html
  • https://mozgius.ru/bolezni/nevrologiya/periventrikulyarnaya-lejkomalyaciya.html
  • http://NeuroDoc.ru/bolezni/drugie/periventrikulyarnaya-lejkomalyaciya.html

Sebab-sebab perkembangan dan bentuk penyakit ini

Para saintis dapat membuktikan bahawa leukoencephalopathy menampakkan dirinya pada orang dengan polyomavirus. Namun, ini bukan berita baik, kerana 80% penduduk dunia dijangkiti penyakit itu. Virus ini muncul, walaupun terdapat statistik yang menyedihkan, jarang sekali. Agar pengaktifannya berlaku, kombinasi beberapa faktor diperlukan, yang utama adalah kekebalan yang lemah. Oleh itu, sebelum masalah berkenaan terutama orang dengan jangkitan HIV.

Antara sebab lain yang boleh mempengaruhi perkembangan leukoenfealopathy, sebab utama dapat dibezakan:

  • Limfogranulomatosis;
  • Jangkitan AIDS dan HIV;
  • Penyakit darah seperti leukemia;
  • Patologi onkologi;
  • Hipertensi (tekanan darah tinggi);
  • Artritis reumatoid;
  • Tuberkulosis;
  • Penggunaan antibodi monokannel;
  • Sarcoidosis;
  • Penggunaan ubat dengan kesan imunosupresif, yang diresepkan selepas pemindahan tisu atau organ;
  • Lupus sistemik.

Sehingga kini, bentuk leukoencephalopathy berikut telah dikelaskan:

  • Fokus kecil. Ia dicirikan oleh patologi kronik serebrum (saluran cerebral). Mereka menjalani kursus progresif, oleh itu, dari masa ke masa, benda putih itu rosak. Jenis leukoencephalopathy fokal kecil, mungkin berasal dari vaskular, terutamanya menampakkan diri pada lelaki selepas usia 60 tahun yang menderita hipertensi. Sebagai tambahan kepada mereka, kumpulan risiko termasuk orang yang mempunyai kecenderungan keturunan. Dalam kebanyakan kes, patologi fokus genesis vaskular meninggalkan akibat tertentu, misalnya demensia (demensia);
  • Leukoencephalopathy vaskular progresif jenis multifokal (multifokal). Biasanya ia adalah akibat dari kesan jangkitan virus pada sistem saraf. Kerana fenomena ini, medula putih rosak. Proses ini berlaku terutamanya dengan latar belakang perkembangan jangkitan HIV. Di antara akibat leukoencephalopathy multifokal progresif, seseorang dapat membezakan kematian awal;
  • Leukoencephalopathy periventrikular. Ia berlaku kerana kekurangan nutrien yang berterusan kerana iskemia serebrum. Bentuk patologi ini mempengaruhi otak kecil, batang otak dan bahagian yang bertanggungjawab untuk pergerakan manusia. Ia menampakkan diri terutamanya pada bayi baru lahir kerana hipoksia yang timbul semasa perkembangan intrauterin. Penyakit cerebral palsy dapat dibezakan dari komplikasi yang paling berbahaya..

Manifestasi proses patologi secara langsung bergantung pada penyetempatan lesi dan jenisnya. Pada mulanya, gejala tidak begitu ketara. Pesakit merasakan kelemahan umum dan kemerosotan kemampuan mental dengan latar belakang keletihan yang cepat, tetapi mereka sering mengaitkan gejala tersebut dengan keletihan..

Manifestasi psikoneurologi berlaku pada setiap orang dengan cara yang berbeza. Dalam beberapa kes, prosesnya berlangsung 2-3 hari, dan yang lain 2-3 minggu. Adalah mungkin untuk mengenal pasti kehadiran leukoencephalopathy secara bebas dengan memberi tumpuan kepada tanda-tanda yang paling asas:

  • Permulaan sawan epilepsi;
  • Peningkatan kekerapan serangan sakit kepala;
  • Gangguan dalam koordinasi pergerakan;
  • Perkembangan kecacatan pertuturan;
  • Keupayaan motor menurun;
  • Kemerosotan penglihatan;
  • Kepekaan menurun;
  • Kemurungan kesedaran;
  • Ledakan emosi kerap berlaku;
  • Kewaspadaan mental menurun;
  • Masalah menelan akibat kerosakan pada refleks menelan.

Terdapat situasi ketika pakar mendiagnosis luka hanya pada saraf tunjang. Dalam kes ini, pesakit menunjukkan tanda-tanda tulang belakang secara eksklusif yang berkaitan dengan gangguan sistem muskuloskeletal. Sebilangan besarnya tidak terdapat gangguan kognitif.

Gambar klinikal

Gejala leukoencephalopathy vaskular progresif berkembang selama beberapa tahun. Selalunya terdapat penurunan kritikan pesakit terhadap keadaan mereka, sehingga saudara-mara pesakit beralih kepada doktor. Keluhan berikut berlaku: penurunan ingatan dan perhatian, perubahan mood, perlambatan berfikir (70-90%), kesukaran bercakap (45%). Dalam 50% kes, terdapat pergerakan yang perlahan dan pelanggaran berjalan. Terdapat kelemahan di satu sisi badan (40%), kesukaran menelan (30%), inkontinensia kencing (25%).

Pemeriksaan objektif pesakit menunjukkan sindrom demensia (penurunan intelektual-mnestic) (90%), selebihnya disfungsi kognitif (afasia, apraxia, agnosia) (50%). Anda juga dapat mengenal pasti hypo- dan bradykinesia, ketegaran, dysbasia, hyposmia. "Senile gait", ataxia, ketidakstabilan postur dengan kerap jatuh dicatat dalam 50% kes. Hemiparesis, hyperreflexia, tanda patologi, sindrom pseudobulbar - dalam 45%. Disfungsi pelvis - dalam 25%.

Bagaimana patologi menampakkan dirinya

Leukomalacia otak boleh mempunyai gejala yang berbeza. Kerosakan tisu otak tidak dapat disedari. Terdapat tahap perkembangan penyakit ini:

  1. Ringan Pada masa yang sama, tanda-tanda kerosakan otak dapat dilihat sepanjang minggu..
  2. Rata-rata. Selama sepuluh hari, kanak-kanak itu mengalami kejang, gangguan fungsi autonomi, peningkatan tekanan intrakranial.
  3. Berat. Lapisan tisu otak yang dalam rosak, dan kanak-kanak sering koma.

Antara manifestasi utama penyakit ini adalah:

  1. Penindasan atau peningkatan ketara dalam kegembiraan neuro-refleks.
  2. Kejang.
  3. Nada otot menurun.
  4. Gejala kerosakan batang otak.
  5. Lumpuh.
  6. Gangguan penglihatan ditunjukkan oleh juling.
  7. Peningkatan aktiviti, kecerdasan terjejas dan perkembangan psikomotor.

Gejala neurologi mungkin tidak muncul dalam tempoh akut. Pada kebanyakan kanak-kanak, setelah berakhirnya tempoh eksaserbasi, keadaan bertambah baik selama 5-9 bulan. Tempoh ini disebut kesejahteraan khayalan. Selepas ini, gejala atrofi tisu saraf muncul..

Lokasi laluan saraf di sekitar ventrikel menyebabkan gangguan fungsi motor. Oleh itu, jika seorang kanak-kanak menghidap leukomalacia, maka manifestasi pertamanya adalah cerebral palsy. Keparahannya bergantung pada tahap kerosakan otak..

Kerana kekalahan batang otak dan saraf kranial, strabismus, gangguan menelan dan pernafasan berkembang. Kejang muncul pada usia 6 bulan.

Dengan kerosakan teruk pada lobus parietal dan frontal otak, cerebral palsy berkembang dengan keterbelakangan mental. Sekiranya laluan terjejas, maka kelumpuhan berlaku tanpa penurunan kecerdasan dan gangguan perkembangan.

Kanak-kanak yang mengalami kekurangan oksigen pada usia perinatal mengalami gangguan hiperaktif kekurangan perhatian. Varian penyakit ini boleh dianggap baik, kerana keadaan anak dapat dinormalisasi dengan bantuan ubat khas.

Dengan kerosakan sederhana atau teruk, perkembangan pertuturan dihambat, bayi akan mula berjalan kaki, berguling dan melakukan tindakan lain yang menjadi ciri khas kanak-kanak seusianya.

Lebih banyak perhatian perlu diberikan kepada perkembangan hipertonia, yang menyebabkan kesakitan pada anak. Oleh kerana itu, bayi tidak dapat tidur nyenyak, sering menangis dan berubah-ubah..

Pada masa yang sama, refleks penghisap terganggu, jadi penyusuan susu ibu mungkin dipersoalkan.

Kehadiran defisit neurologi paling jelas ditunjukkan pada tahun dan dinyatakan oleh cerebral palsy dan perkembangan psikomotor yang tertunda.

Pada akhir tempoh pemulihan, kanak-kanak mempunyai:

  • memperlahankan perkembangan psikologi dan pertuturan;
  • ketidakstabilan mood;
  • gangguan tidur dan perhatian;
  • dalam kes yang teruk, cerebral palsy berkembang.

Pada orang dewasa, penyakit ini boleh menjadi lebih baik dan tidak membezakannya daripada orang lain..

Pengelasan

Terdapat beberapa jenis leukoencephalopathy.

Fokus kecil

Ini adalah leukoencephalopathy asal vaskular, yang merupakan patologi kronik yang berkembang dengan latar belakang tekanan darah tinggi. Nama lain: leukoencephalopathy vaskular progresif, ensefalopati aterosklerotik subkortikal.

Encephalopathy dyscirculatory, lesi penyebaran saluran cerebral yang progresif perlahan, mempunyai manifestasi klinikal yang sama dengan leukoencephalopathy fokus kecil. Sebelumnya, penyakit ini termasuk dalam ICD-10, sekarang tidak ada penyakit ini..

Kumpulan risiko termasuk pesakit yang menderita patologi seperti:

  • aterosklerosis (plak kolesterol menyumbat lumen saluran, akibatnya, terdapat pelanggaran bekalan darah ke otak);
  • diabetes mellitus (dengan patologi ini, darah menebal, perjalanannya menjadi perlahan);
  • kongenital dan patologi tulang belakang yang diperoleh, di mana terdapat kemerosotan bekalan darah ke otak;
  • kegemukan;
  • alkoholisme;
  • ketagihan nikotin.

Kesalahan dalam diet dan gaya hidup hipodinamik menyebabkan perkembangan patologi..

Leukoencephalopathy multifokal progresif

Ini adalah bentuk perkembangan penyakit yang paling berbahaya, yang sering menjadi penyebab kematian. Patologi bersifat semula jadi.

Ia disebabkan oleh polyomavirus manusia 2. Virus ini diperhatikan pada 80% populasi manusia, tetapi penyakit ini berkembang pada pesakit dengan kekurangan imun primer dan sekunder. Mereka mempunyai virus, masuk ke dalam badan, melemahkan sistem imun..

Leukoencephalopathy multifokal progresif didiagnosis pada 5% pesakit HIV-positif dan separuh daripada pesakit AIDS. Sebelum ini, leukoencephalopathy multifokal progresif lebih biasa, tetapi berkat HAART, kelaziman bentuk ini telah menurun. Gambaran klinikal patologi adalah polimorfik.

Penyakit ini menampakkan diri dengan gejala seperti:

  • paresis dan kelumpuhan periferal;
  • hemianopsia unilateral;
  • sindrom menakjubkan;
  • kecacatan keperibadian;
  • kekalahan FMN;
  • sindrom extrapyramidal.

Gangguan CNS boleh berkisar dari disfungsi ringan hingga demensia yang teruk. Gangguan pertuturan, kehilangan penglihatan sepenuhnya dapat diperhatikan. Selalunya, pesakit mengalami gangguan sistem muskuloskeletal yang teruk, yang menyebabkan kehilangan prestasi dan kecacatan.

Kumpulan risiko merangkumi kategori warganegara berikut:

  • pesakit dengan HIV dan AIDS;
  • menerima rawatan dengan antibodi monoklonal (mereka diresepkan untuk penyakit autoimun, penyakit onkologi);
  • pemindahan organ dalaman dan mengambil imunosupresan untuk mengelakkan penolakannya;
  • menderita granuloma malignan.

Bentuk periventrikular (fokus)

Ia berkembang akibat kelaparan oksigen kronik dan gangguan bekalan darah ke otak. Kawasan iskemia terletak bukan hanya pada warna putih, tetapi juga pada warna kelabu.

Biasanya, fokus patologi dilokalisasi di otak kecil, batang otak dan bahagian depan korteks serebrum. Semua struktur otak ini bertanggungjawab untuk pergerakan, oleh itu, dengan perkembangan bentuk patologi ini, gangguan pergerakan diperhatikan.

Bentuk leukoencephalopathy ini berkembang pada kanak-kanak yang mempunyai patologi disertai dengan hipoksia semasa melahirkan dan dalam beberapa hari selepas kelahiran. Juga, patologi ini disebut "leukomalacia periventrikular", sebagai peraturan, ia memprovokasi cerebral palsy.

Leukoencephalopathy bahan putih yang hilang

Ia didiagnosis pada kanak-kanak. Gejala patologi pertama diperhatikan pada pesakit berusia 2 hingga 6 tahun. Ia muncul kerana mutasi gen.

Pesakit mempunyai:

  • gangguan koordinasi pergerakan yang berkaitan dengan kerosakan pada otak kecil;
  • paresis lengan dan kaki;
  • gangguan ingatan, penurunan prestasi mental dan gangguan kognitif lain;
  • atrofi saraf optik;
  • sawan epilepsi.

Kanak-kanak di bawah satu tahun mempunyai masalah dengan makan, muntah, demam tinggi, keterbelakangan mental, kegembiraan berlebihan, peningkatan otot otot lengan dan kaki, kejang, apnea tidur, koma.

Pencegahan

Tidak ada pencegahan leukoencephalopathy khusus.

Untuk mengurangkan risiko mengembangkan patologi, peraturan berikut mesti dipatuhi:

  • menguatkan imuniti anda dengan mengeras dan mengambil kompleks vitamin dan mineral;
  • menormalkan berat badan anda;
  • menjalani gaya hidup aktif;
  • sentiasa berada di udara segar;
  • berhenti menggunakan dadah dan alkohol;
  • berhenti merokok;
  • elakkan seks kasual;
  • gunakan kondom sekiranya berlaku kemesraan;
  • makan seimbang, sayur-sayuran dan buah-buahan harus diutamakan dalam diet;
  • belajar bagaimana mengatasi tekanan dengan betul;
  • luangkan masa yang cukup untuk berehat;
  • elakkan senaman fizikal yang berlebihan;
  • semasa mengesan diabetes mellitus, aterosklerosis, hipertensi arteri, minum ubat yang diresepkan oleh doktor untuk mengimbangi penyakit ini.

Semua langkah ini akan mengurangkan risiko terkena leukoencephalopathy. Sekiranya penyakit itu masih berlaku, anda perlu mendapatkan bantuan perubatan secepat mungkin dan memulakan rawatan yang akan membantu meningkatkan jangka hayat..

Otak bayi yang baru lahir

Kelaparan oksigen yang berpanjangan boleh menyebabkan kematian neuron otak. Ini adalah bagaimana nekrosis berkembang pada bayi baru lahir. Di tempat di mana neuron dulu, sambungan sista dengan saiz yang berbeza mula terbentuk. Setelah dua minggu perkembangan penyakit ini, tisu saraf atrofi otak.

Kerosakan otak

Tahap pengembangan PVL bergantung kepada tahap kerosakan otak:

Ijazah mudah. Penyakit ini berkembang sehingga 7 hari dan dapat diubati. Dengan perawatan yang betul, satu set langkah untuk menstabilkan keadaan bayi baru lahir, adalah mungkin untuk meminimumkan perbezaan perkembangan antara anak yang sakit dan sihat.

Purata darjah. Perubahan yang tidak dapat dipulihkan secara patologi memakan masa sehingga 10 hari. Gangguan baru mula ditambahkan pada diagnosis utama: peningkatan tekanan intrakranial, kejang anggota badan, gangguan sistem saraf autonomi.

Darjah yang teruk. Kekalahan sejumlah besar bahan putih otak, dan juga mungkin jatuh dalam keadaan koma. Hasil penyakit ini tidak baik dalam keadaan apa pun, dan tanpa mengira rawatan yang ditetapkan.

Gejala penyakit

Bayi baru lahir yang telah didiagnosis dengan leukomalacia periventrikular berbeza dengan kanak-kanak yang sihat, iaitu:

  1. Kebolehpercayaan hiper atau hypoexcitability.
  2. Kekejangan anggota badan.
  3. Nada otot bayi yang baru lahir, akibatnya peningkatan air mata anak.
  4. Lumpuh anggota badan.
  5. Nafas berat, sukar menelan.
  6. Strabismus, berkumpul dalam kebanyakan kes.
  7. Kelewatan perkembangan dari rakan sebaya mereka, baik psikomotor dan fizikal.
  8. Impulsiviti, daya tumpuan yang rendah pada objek atau tindakan.

Bayi yang didiagnosis dengan PVL berkembang secara tertinggal dalam semua aspek. Sudah dengan tahap penyakit yang sederhana, seseorang boleh bercakap mengenai kelumpuhan anggota badan atau gangguan fungsi motor kanak-kanak. Bayi dengan keadaan ini harus dirawat di pusat khusus, di mana satu set prosedur yang diperlukan ditetapkan..

Leukoencephalopathy otak

Leukoencephalopathy otak adalah patologi kronik di mana bahan putih subkortikal hancur, yang pasti menyebabkan demensia. Penyakit Binswanger merujuk kepada leukoencephalopathy aterosklerotik: aterosklerosis arteri kecil berlaku, lesi penyebaran bahan putih di kedua belahan otak.

Etiologi penyakit Binswanger dan bentuknya

Asalnya dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah yang berterusan. Selalunya ini berlaku pada pesakit tua yang mengalami turun naik tekanan sepanjang hari. Jarang, penyakit Binswanger didiagnosis jika tidak ada gangguan ini. Di samping itu, angiopati serebrum atau amiloid dan patologi vaskular lain membawa kepada penyakit ini..

Tanda-tanda pertama patologi subkortikal dijumpai pada usia 55-60 tahun. Walau bagaimanapun, mereka yang menghidap penyakit Binswanger yang cenderung genetik mengalami gejala demensia walaupun pada usia muda..

Mereka yang tergolong dalam kumpulan risiko dan boleh jatuh sakit dengan leukoencephalopathy harus mengetahui apa itu. Pemusnahan bahan putih berlaku kerana penurunan lumen dan peningkatan ketebalan saluran otak. Ini membawa kepada kemerosotan bekalan darah dan atrofi beransur-ansur masalah putih. Pendarahan, anjing laut berlaku di dalamnya. Otak benda putih yang hilang dipenuhi dengan cecair.

Kod penyakit ICD 10 ditakrifkan sebagai I67.3. Semasa menerangkan gambaran klinikal, bentuk patologi ditunjukkan: fokus kecil, multifokal progresif, periventrikular, leukoencephalopathy dengan masalah putih yang hilang.

Bentuk leukoencephalopathy

Bergantung pada bentuk penyakit, tidak hanya gejala yang ditentukan, tetapi juga jangka hayat rata-rata, usia pesakit, kadar kematian.

Leukoencephalopathy fokus kecil

Leukoencephalopathy fokal kecil asal vaskular berkembang dengan latar belakang tekanan darah tinggi dan berkembang perlahan. Biasanya didiagnosis pada mereka yang berumur lebih dari 55 tahun dan mempunyai kecenderungan. Kemusnahan hipomelinasi bahan putih secara genetik wujud di dalamnya. Gejala demensia peredaran darah ini muncul secara beransur-ansur dan ringan pada mulanya. Pesakit menghidap diabetes mellitus, aterosklerosis, gangguan pada sistem muskuloskeletal.

Penting! Berisiko adalah lelaki yang menderita kegemukan dan kolesterol tinggi. Diet yang tidak betul, gaya hidup yang tidak aktif, alkoholisme dan merokok adalah faktor penting dalam perkembangan patologi.

Leukoencephalopathy multifokal progresif

Leukoencephalopathy multifokal progresif adalah bentuk penyakit yang paling berbahaya, ia muncul disebabkan oleh virus polyoma dan menimbulkan kecacatan. Ia mempengaruhi orang baik pada usia muda dan tua. Penyakit ini bersifat multifokal, mempengaruhi pelbagai organ sistem saraf dan, selain demensia, dinyatakan oleh tanda-tanda berikut:

  • gangguan pertuturan;
  • masalah dalam kerja sistem muskuloskeletal;
  • gangguan penglihatan atau kebutaan sepenuhnya;
  • gangguan keperibadian dan masalah psikologi yang lain.

Bentuk penyakit Binswanger ini bergantung pada keadaan sistem imun dan berlaku pada 50% orang yang menghidap AIDS. Di samping itu, leukoencephalopathy vaskular progresif mempengaruhi mereka yang mempunyai patologi autoimun atau onkologi, telah menjalani pemindahan organ dalaman..

Rujukan! Ejen penyebab penyakit ditentukan pada 80% dari semua orang di planet ini, tetapi membawa kepada leukoencephalopathy hanya dengan kekurangan imuniti, misalnya, dengan HIV.

Leukoencephalopathy periventrikular

Bentuk ini berbentuk fokus, berdasarkan batang, cerebellum dan lobus frontal. Mereka bertanggungjawab untuk fungsi motor, oleh itu, gangguan pada sistem muskuloskeletal adalah pendamping berterusan penyakit ini..

Leukoencephalopathy ini disebabkan oleh kekurangan oksigen di otak dan, sebagai akibatnya, gangguan peredaran darah. Penyakit ini berkembang pada orang dewasa dan kanak-kanak yang otaknya hipoksia semasa lahir. Penyakit ini disebut leukoencephalopathy residu periventrikular, ia membawa kepada cerebral palsy..

Leukoencephalopathy bahan putih yang hilang

Ia dijumpai pada kanak-kanak berumur satu tahun dan di bawah 6 tahun. Penyebab perkembangan penyakit ini adalah mutasi gen. Pesakit memerhatikan gangguan koordinasi pergerakan, pertuturan, gangguan ingatan dan kemampuan berfikir. Selalunya atrofi saraf optik, kejang epilepsi diperhatikan.

Perhatian! Gejala dapat dilihat sejak lahir: peningkatan nada otot di hujung kaki, kelewatan perkembangan, muntah semasa makan, sawan, demam.

Sebab-sebabnya

Penyebab utama leukoencephalopathy di otak adalah imuniti yang lemah. Faktor yang memprovokasi termasuk penyakit virus, termasuk jangkitan HIV, kelemahan badan di bawah pengaruh imunosupresan. Di samping itu, penyebab penyakit ini adalah:

  • patologi jantung dan saluran darah;
  • darah tinggi;
  • hipoksia otak;
  • tumor malignan;
  • gangguan pada sistem limfa;
  • batuk kering;
  • berlebihan toksik badan dengan alkohol, tembakau;
  • keturunan.

Gejala dan tanda leukoencephalopathy

Gejala penyakit Binswanger bergantung pada bentuk dan jalannya. Dalam beberapa kes, tanda-tanda muncul secara beransur-ansur dan bergantian, yang lain - tajam dan bergabung. Permulaan penyakit dicirikan oleh ketidakpedulian pesakit terhadap apa yang berlaku, tanpa perhatian, penurunan prestasi, kecerdasan. Gejala utama termasuk:

  • gangguan tidur;
  • peningkatan nada otot;
  • ketidakupayaan untuk berfikir secara logik;
  • mudah marah;
  • putaran mata secara tidak sengaja;
  • bunyi di telinga;
  • neurosis;
  • sawan;
  • gangguan pergerakan, kelemahan pada kaki, sering - lumpuh;
  • masalah penglihatan;
  • sakit kepala, anemia dan loya;
  • ketidakselesaan kencing.

Rujukan! Biasanya pesakit tidak menyedari bahawa dia sakit dan berusaha menjalani kehidupan normal. Doktor dirujuk oleh saudara-mara yang telah melihat tanda-tanda tersebut.

Diagnostik

Selain memeriksa pakar neurologi dan melakukan ujian darah klinikal, doktor menggunakan untuk menentukan penyakit ini:

  • tomografi dikira;
  • MR fokus difus, leukoencephalopathy terutamanya periventrikular;
  • dopplerografi ultrasound;
  • biopsi tisu otak;
  • elektroensefalografi;
  • tusukan cecair tulang belakang.

Rawatan leukoencephalopathy

Penyakit berbahaya ini tidak dapat diubati dengan kaedah perubatan atau ubat-ubatan rakyat. Terapi bertujuan untuk mengurangkan jumlah virus di dalam badan, menjaga pesakit dalam keadaan yang memuaskan, meningkatkan imuniti, dan mengurangkan gejala. Ramai doktor, termasuk mereka yang memberikan rawatan di luar negara, memberi nasihat manual dan refleksologi, latihan pernafasan, urut. Ubat dan dos dipilih secara individu, selalunya ia ditetapkan:

  • Bermakna untuk meningkatkan peredaran darah di otak: Actovegin, Trental;
  • Perangsang neurometabolik: Lucetam, Phezam;
  • Vitamin;
  • Suntikan perencat norepinefrin;
  • Pil antivirus.

Prognosis untuk leukoencephalopathy

Berapa lama mereka hidup dengan penyakit ini bergantung pada keadaan umum badan, usia di mana tanda-tanda pertama dijumpai, penyebab penyakit ini. Pesakit bertahan hanya beberapa tahun dengan rawatan perubatan yang betul. Sekiranya rawatan tidak berkesan, pesakit tidak akan bertahan walaupun enam bulan. Ada yang mati seawal 2-3 bulan selepas diagnosis.

Pendekatan yang betul untuk pilihan terapi memainkan peranan penting. Saudara-mara beberapa pesakit secara keliru memilih rawatan puasa, walaupun kesan positifnya belum terbukti. Sebaliknya, tubuh pesakit semakin berkurang, imuniti dikurangkan ke tahap kritikal. Dia akan hidup tidak lebih dari seminggu.

Komplikasi

Hasil maut menanti semua orang yang terkena penyakit Binswanger dalam 1-2 tahun dari manifestasi tanda-tanda pertama. Tidak mungkin untuk menunda, namun, pengambilan ubat akan memungkinkan dia tidak datang lebih awal dari waktu ini. Di samping itu, komplikasi leukoencephalopathy adalah:

  • penyakit jantung;
  • lumpuh, kecacatan;
  • pekak dan buta;
  • hilang ingatan;
  • pemusnahan keperibadian.

Leukoencephalopathy otak pada kanak-kanak

Pada bayi baru lahir, leukoencephalopathy periventrikular berlaku, misalnya, kerana lokasi janin yang tidak betul atau keterlibatannya dengan tali pusat. Kerana kebuluran oksigen, beberapa sel otak mati, yang menyebabkan gangguan perkembangan dan pertuturan. Sukar bagi pesakit seperti itu untuk bergerak secara bebas, doktor mendiagnosis cerebral palsy.

Kanak-kanak juga menjalani leukoencephalopathy dengan kehilangan bahan putih kerana gangguan pada tahap gen. Pesakit, selain demensia, dicirikan oleh kelewatan perkembangan, masalah pergerakan, ketajaman penglihatan rendah, atau kebutaan lengkap.

Adakah pencegahan boleh dilakukan

Tidak ada profilaksis khusus untuk penyakit Binswanger. Walau bagaimanapun, anda boleh meminimumkan risiko kejadiannya jika:

  1. Kuatkan imuniti, ambil vitamin.
  2. Menormalkan berat badan.
  3. Jalani kehidupan yang sihat.
  4. Menambah bilangan jalan luar.
  5. Makan dengan betul.
  6. Elakkan seks santai, gunakan kondom.
  7. Sekiranya anda menghidap diabetes, darah tinggi, aterosklerosis, minum ubat yang ditetapkan oleh doktor anda.

Penyakit Binswanger tidak dapat diubati. Kematian berlaku dalam beberapa bulan selepas bermulanya gejala. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, mungkin untuk meringankan keadaan pesakit dan sedikit meningkatkan kualiti hidup dengan bantuan ubat-ubatan dan fisioterapi. Mereka yang berisiko pasti mematuhi gaya hidup sihat..