Utama > Tekanan

PENAMBAHBAIKAN FUNGSI HIPOTHALAMUS DAN PIPOPISIS

Endokrinologi - CureMed.ru

Peraturan saraf fungsi endokrin tubuh dilakukan melalui pengaruh sistem saraf autonomi dan melalui hormon hipofisis (hipotalamus).

Adenohypophysis (lobus anterior kelenjar pituitari) adalah pengatur sistem endokrin, kerana banyaknya kesan hormon pada seluruh badan.

Hormon yang dirembes olehnya mensimulasikan fungsi kelenjar endokrin periferal yang sesuai: korteks tiroid, kelenjar adrenal, gonad, hormon pertumbuhan dan prolaktin mempunyai kesan pada organ dan tisu sasaran.

Kepelbagaian fungsi fisiologi hormon hipofisis menentukan penglibatan kebanyakan sistem fungsional dalam proses patologi dalam penyakit hipotalamus-hipofisis..

Kehilangan fungsi tropik kelenjar pituitari menyebabkan perkembangan, masing-masing, hipotiroidisme sekunder, hipokortikisme, hipogonadisme. Hipokortikisme sekunder disertai oleh hipotiroidisme sekunder, hipogonadisme, dan kekurangan hormon pertumbuhan.

Sejumlah sindrom universal dapat dibezakan yang merupakan tanda umum disfungsi hipotalamus - hipofisis. Dengan kebanyakan penyakit hipotalamus - hipofisis pada wanita, disfungsi haid berkembang hingga amenorea.

Manifestasi penyakit hipotalamus - hipofisis adalah sindrom hiperprolaktinemia. Disfungsi hipotalamus - hipofisis lain, kehadirannya menunjukkan proses pemusnahan yang teruk di kawasan hipotalamus - hipofisis, adalah diabetes insipidus. Apabila gejala diabetes insipidus muncul - polyuria, polydipsia, hypoisostenuria, perlu dilakukan pemeriksaan untuk mengesan tumor, kerana pada usia ini perkembangan penyakit ini dikaitkan dengan metastasis tumor di hipotalamus. Jisim besar di kawasan hipotalamus-hipofisis, secara mekanikal menekan struktur saraf bersebelahan, menyebabkan pembentukan sejumlah sindrom neurologi. Mampatan persimpangan saraf optik oleh adenoma pituitari membawa kepada perkembangan hemianopsia bitemporal (sindrom chiasmal).

Terdapat varian lain kehilangan medan visual, yang ditentukan oleh arah pertumbuhan tumor. Sindrom Kallmann, displasia septooptik adalah rangkaian penyakit keturunan yang merupakan gabungan penyakit hipotalamus - hipofisis dengan satu atau kecacatan neurologi yang lain, yang dijelaskan oleh satu asal embrio sistem hipotalamus - hipofisis dan sistem saraf.

Pada masa kanak-kanak, perkembangan banyak penyakit hipotalamus - hipofisis disertai oleh kelambatan pertumbuhan dan perkembangan seksual. Diagnosis ketidakcukupan somatotropik pada orang dewasa dengan ketiadaan tanda-tanda anamnestic patologi hipofisis jarang dibuat, kerana ia mempunyai manifestasi yang tidak spesifik (obesiti, aterosklerosis, distrofi miokard, patologi hemostasis). Hipotalamo - penyakit pituitari tidak disertai dengan sakit kepala, ia hanya muncul pada tumor besar akibat tekanan pada dura mater.

Dalam patologi utama kelenjar periferal, tahap tinggi hormon tropik yang sesuai ditentukan. Kajian hormon mengukur tahap hormon basal dan melakukan ujian penekanan dan rangsangan dinamik. Untuk ujian fungsional: ujian rangsangan ditetapkan jika terdapat kecurigaan kekurangan kelenjar endokrin, ujian penindasan - jika disyaki hiperfungsi. Untuk ujian merangsang, digunakan hormon (gonadoliberin, tirroliberin), fisiologi (hipoglikemia insulin) dan farmakologi (metyrapone, clonidine). Bagi kebanyakan hormon hipofisis, irama rembesan sirkadian adalah ciri, ini mesti diambil kira semasa menjalankan hasil kajian hormon. Hiperprolaktinemia pada hipotalamus - penyakit pituitari dalam beberapa kes dikaitkan dengan peredaran bentuk molekul besar beraktiviti rendah dari prolaktin. Hormon pertumbuhan (GH) mempunyai dinamika rembesan cicadian; untuk diagnosis, ujian rangsangan dengan insulin, clonidine, L-arginine digunakan.

Tumor kelenjar pituitari dapat menyebabkan peningkatan dan penurunan produksi hormonnya atau memampatkan struktur bersebelahan secara mekanikal. Prolaktin yang berlebihan membawa kepada galaktorea atau hipogonadisme. Hormon pertumbuhan yang berlebihan membawa kepada gigantisme dan akomegali. Hormon adrenokortikotropik (ACTH) merembeskan tumor menyebabkan penyakit Cushing, tumor yang menghasilkan gonadotropin lebih cenderung menyebabkan hipogonadisme. Tumor pituitari yang besar, neoplasma, meremas tisu kelenjar atau tangkai pituitari, boleh menyebabkan hipopituitarisme separa atau lengkap dan disertai dengan gangguan medan visual ventrikel serebrum kerana pemampatan persimpangan saraf optik dan gangguan neurologi lain yang berkaitan dengan pencerobohan struktur otak. Kekalahan hipotalamus boleh menyebabkan hipopituitarisme dengan peningkatan rembesan prolaktin.

Sekiranya hipotalamus rosak, mungkin terdapat dahaga, gangguan termoregulasi, selera makan dan tekanan darah.

Gangguan kelenjar pituitari dan hipotalamus

Penerangan

Sebelum membincangkan mengenai penyakit sistem hipotalamus-hipofisis, perlu mengetahui apa sebenarnya hipofisis dan hipotalamus. Kelenjar pituitari adalah bahagian integral otak, yang terletak di permukaan bawahnya.

Tugas utamanya adalah untuk menghasilkan hormon khas yang memastikan pertumbuhan badan, fungsi pembiakan dan metabolisme. Tetapi hipotalamus adalah bahagian diencephalon yang mengawal kerja sistem pencernaan, saraf, kardiovaskular, tetapi yang paling penting, sistem endokrin. Oleh itu, keperluan untuk struktur ini tidak dapat terlalu ditekankan..

Walau bagaimanapun, dalam amalan perubatan moden, doktor sering kali mengalami gangguan pada sistem hipotalamus-hipofisis, yang mengakibatkan akibat kesihatan yang serius..

Diagnosis yang paling biasa di mana disfungsi hipofisis diperhatikan adalah adenoma, yang diwakili oleh neoplasma jinak dari tisu kelenjar pituitari. Proses patologi ciri disertai dengan hipersekresi hormon tertentu, tetapi pertumbuhannya sendiri berkembang sangat perlahan. Walau bagaimanapun, adenoma yang paling aktif berlaku, sebagai komplikasi, gangguan metabolik endokrin yang teruk, yang menyebabkan ketidakseimbangan dalaman.

Walau bagaimanapun, harus diperhatikan bahawa kekalahan kelenjar pituitari juga dapat ditunjukkan oleh neoplasma ganas, namun, gambaran klinikal seperti itu dalam perubatan moden sangat jarang terjadi, tetapi disebabkan oleh pembentukan hormon hipofisis yang berkurang.

Sangat sukar untuk menentukan penyebab pembentukan jinak dan malignan, namun, di antara faktor patogen, doktor membezakan patologi kehamilan dan kelahiran anak, kehadiran kecederaan kraniocerebral, proses berjangkit dalam sistem saraf, dan penggunaan kontraseptif oral secara berkala. Adenoma hipofisis semacam itu dikenali sebagai kortikotropinoma, somatotropinoma, prolaktinoma, thyrotropinoma, yang masing-masing mempunyai ciri khasnya sendiri..

Tetapi wakil yang jelas mengenai gangguan hipotolamus adalah diagnosis hiperprolaktinemia, di mana proses proses patologi disertai dengan peningkatan pengeluaran hormon prolaktin. Sebagai peraturan, penyakit ciri sering berkembang tepat pada organisma wanita, yang secara negatif mempengaruhi kestabilan kitaran haid..

Komplikasi boleh menjadi yang paling tidak dijangka, mulai dari kemerosotan penglihatan yang tajam dan berakhir dengan kerosakan serius pada sistem jantung. Juga, perkembangan penyakit seperti osteoporosis dan keganasan neoplasma jinak tidak dikecualikan..

Itulah sebabnya sangat penting untuk mengetahui semua ciri diagnosis ini, serta kemungkinan tingkah laku mereka pada organisma yang terjejas..

Gejala

Untuk mengenal pasti proses patologi tepat pada masanya, diperlukan untuk membiasakan diri dengan gambaran klinikal yang berlaku. Sebagai contoh, adenoma, atau lebih tepatnya perkembangannya, menyebabkan gangguan dalam kerja saraf optik. Oleh itu, ketajaman visual yang mengganggu, ruang visual yang terhad, pembengkakan puting saraf optik, pekak dan sakit kepala yang teruk adalah gejala yang membimbangkan. Sebagai peraturan, intensiti tanda-tanda seperti itu berbeza, tetapi bergantung, pertama sekali, pada tahap proses patologi..

Sekiranya kita bercakap mengenai gejala hiperprolaktinemia, maka ia ditunjukkan seperti berikut:

  1. ketiadaan haid untuk jangka masa yang panjang;
  2. tanda-tanda galaktorea;
  3. kekeringan faraj;
  4. persetubuhan yang menyakitkan;
  5. masalah penglihatan;
  6. kelewatan perkembangan seksual;
  7. fungsi adrenal terjejas.

Sekiranya gejala seperti itu muncul, perlu segera berjumpa doktor, jika tidak, komplikasi kesihatan yang serius mungkin terjadi. Di sinilah diagnostik tambahan diperlukan untuk menentukan sifat dan tahap penyakit ini..

Diagnostik

Sebelum meneruskan rawatan, doktor mesti memahami apa sebab proses patologi yang ada sekarang. Untuk tujuan ini, sejumlah pemeriksaan makmal dan klinikal diperlukan menggunakan peralatan perubatan moden..

  1. pengambilan sampel darah untuk mengesan petunjuk hormon dalam darah;
  2. ujian dengan metoclopromide dan thyroliberin (antagonis dopamin);
  3. penentuan hormon tiroid;
  4. kraniogram;
  5. pemeriksaan terperinci fundus;
  6. MRI dan CT mengikut keperluan.

Hanya setelah menerima semua maklumat ini, doktor dapat memulakan rawatan, bergantung pada maklumat yang diperoleh dengan kaedah klinikal dan makmal..

Pencegahan

Tindakan pencegahan, seperti itu, tidak ada, kerana sangat bermasalah untuk mencegah berlakunya penyakit tersebut. Walau bagaimanapun, doktor sangat mengesyorkan mengikuti semua cadangan pakar, yang bertujuan untuk memperkuat kesejahteraan umum dan imuniti. Perkara ini berlaku terutamanya bagi kategori pesakit yang tergolong dalam kumpulan risiko.

Sekatan harus dipertimbangkan dari segi pemakanan, kualiti dan gaya hidup yang betul, serta pilihan individu kaedah kontrasepsi yang boleh dipercayai. Walau bagaimanapun, sebagai peraturan, pesakit jarang mematuhi cadangan tersebut, dan hampir mustahil untuk meramalkan spesifik penyakit ini..

Secara berasingan, perlu diperhatikan bahawa kontrasepsi oral harus dipilih bersama dengan doktor yang menghadiri, sementara penting bahawa ia sesuai untuk pesakit tertentu.

Sekiranya ini tidak berlaku, maka seiring dengan gangguan dalam kerja struktur otak yang penting, anomali lain berlaku, yang secara signifikan mengurangkan kualiti hidup, khususnya, kegemukan, metabolisme terganggu, kerosakan fungsi miokardium, penyakit sistem saraf pusat.

Rawatan

Sekiranya adenoma hipofisis berlaku, maka doktor membezakan tiga kaedah terapi intensif - bedah saraf, radiasi dan ubat, yang masing-masing mempunyai kelebihan dan kekurangannya sendiri.

Kaedah yang paling popular adalah kaedah konservatif, yang melibatkan pentadbiran agonis dopamin, analog somatostatin, penyekat reseptor somatotropin dan semua turunannya. Walau bagaimanapun, semua ubat harus dirundingkan secara individu, dan pilihannya bergantung pada tahap dan bentuk neoplasma jinak..

Harus diingat bahawa hasil klinikal tidak selalu baik, dan banyak bergantung pada literasi pakar. Faktanya adalah bahawa sebelum rawatan, diagnosis yang tepat adalah penting, yang menentukan tahap hormon, rizab pelindung tubuh, dan juga tahap proses patologi.

Dengan kekalahan hipotalamus, rawatan boleh dilakukan secara pembedahan dan konservatif, namun, pilihannya sekali lagi dilakukan secara individu..

Sekiranya terapi ubat memerlukan banyak masa untuk memulihkan kesihatan sebelumnya, maka operasi yang berjaya memberikan kesan terapi yang berkekalan. Namun, dalam gambaran klinikal terakhir, diperlukan juga masa pemulihan, yang memperuntukkan pengambilan ubat-ubatan kumpulan farmakologi tertentu..

Secara umum, hasil klinikal bergantung pada rejimen perawatan intensif yang dipilih untuk pesakit tertentu dengan penyakit tertentu dari sistem hipotalamus-hipofisis..

Sindrom Hypothalamic: sebab, gejala dan rawatan

Rawatan sindrom hipotalamus dijalankan bersama oleh pakar neurologi, ahli endokrinologi dan pakar sakit puan. Keutamaan pertama dalam rawatan sindrom hipotalamus adalah untuk menghilangkan faktor penyebab lesi hipotalamus.

Sindrom hipotalamus dikaitkan dengan kemerosotan kongenital atau kekurangan hipotalamus dan kelenjar pituitari. Penyakit ini mempunyai beberapa bentuk, dan gejala yang paling mencolok adalah perkembangan kegemukan yang cepat..

Sindrom hipotalamus

  • Penerangan mengenai patologi dan bentuknya
  • Sebab-sebabnya
  • Gejala
  • Diagnostik
  • Rawatan

Penyakit ini dicirikan oleh kesan buruk terhadap kerja kelenjar endokrin dan pelanggaran proses metabolik protein, lemak dan karbohidrat. Rawatan terdiri daripada menghilangkan penyebab disfungsi hipotalamus dan menghilangkan gangguan simptomatik.

Penerangan mengenai patologi dan bentuknya

Sistem ini, yang terdiri dari hipotalamus, diencephalon dan kelenjar pituitari, disebut "otak endokrin" seseorang, kerana ia melakukan fungsi pengawalseliaan penting dari sistem endokrin. Hipotalamus terlibat dalam pengurusan suhu badan, proses metabolik, emosi, dan pengeluaran hormon. Kegiatan pengawalseliaannya berlaku secara vegetatif, iaitu secara autonomi.

Gangguan sistem hipotalamus-hipofisis menampakkan dirinya dalam pelbagai bentuk. Ia secara kolektif disebut sindrom hipotalamus. Ia berdasarkan pelanggaran interaksi integratif antara pelbagai sistem fungsional (neuroendokrin, vegetatif-vaskular, psikoemosi), yang memerlukan pendekatan bersepadu untuk rawatan oleh sebilangan pakar (pakar sakit puan, pakar pediatrik, ahli endokrinologi, ahli saraf).

Disfungsi hipotalamus berlaku akibat kegagalan organik kongenital atau kerosakan otak yang diperoleh. Dalam bidang perubatan, terdapat beberapa bentuk dan sindrom yang berkaitan dengan gangguan ini:

1. Bentuk neuroendokrin:

  • obesiti serebrum campuran;
  • Sindrom Kleine-Levin (gangguan tidur dan terjaga);
  • Sindrom Itsenko-Cushing (peningkatan pengeluaran hormon oleh korteks adrenal);
  • distrofi adiposogenital (obesiti progresif dengan kemunduran kemaluan);
  • acromegaly (pembesaran tangan, kaki, muka);
  • sindrom hiperprolaktinemia (peningkatan rembesan prolaktin, ketidakteraturan haid, kemandulan pada wanita, penurunan potensi pada lelaki);
  • diabetes insipidus (kekurangan hormon vasopressin, pembuangan air besar dalam jumlah besar);
  • antidiabetes insipidus (peningkatan pengeluaran vasopressin, mabuk air);
  • kraniopati metabolik (diabetes mellitus dan diabetes insipidus, hiperplasia atau tumor kelenjar paratiroid);
  • sindrom sella kosong (mampatan kelenjar pituitari).

2. Bentuk neurotropik:

  • Penyakit Barracker-Simons (atrofi lemak badan atas, kegemukan di bahagian bawah);
  • bentuk alopecia sejagat (kebotakan);
  • cachexia pituitari (penurunan berat badan yang tajam dan pelbagai gangguan neurovegetative).

Akibat dari pelbagai jenis patologi yang disebabkan oleh perubahan hipotalamus, kompleks gejala kompleks penyakit ini timbul, menggabungkan gangguan metabolik, autonomi, dan endokrin. Asas dari semua fenomena ini adalah penyimpangan atau penghentian bekalan impuls dari otak ke organ sistem endokrin..

Selalunya, sindrom hipotalamus bermula semasa akil baligh (12-14 tahun), penyakit ini lebih kerap berlaku pada wanita. Pada kanak-kanak kecil, penyakit ini dicatatkan dalam 5% kes. Pada kanak-kanak perempuan berumur 10-17 tahun, sindrom ini berlaku pada 4-6.3% kes dan kemudian sering menyebabkan kemandulan.

Ciri penyakit pada remaja adalah gabungan beberapa sindrom dengan dominasi salah satunya. Sekiranya tidak mendapat rawatan yang tepat, kanak-kanak mengalami komplikasi serius: tekanan darah tinggi yang berterusan, aterosklerosis, dan kegemukan progresif. Pada usia yang lebih matang, penyakit ini berlaku pada 15-17% wanita, dan dalam tempoh klimaks - pada 40% wanita.

Dalam kes yang teruk, kehilangan sebahagian atau keseluruhan kemampuan untuk bekerja berlaku dan kecacatan berlaku disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

  • pelanggaran fungsi visual akibat pemampatan saraf optik oleh tumor pituitari;
  • keperluan untuk mengecualikan kecederaan kerana kelemahan tulang, sistem otot, sendi, ligamen;
  • perkembangan intelektual yang tertangguh;
  • sindrom asthenik;
  • keperluan untuk kerap meninggalkan tempat kerja kerana kerap membuang air kecil;
  • kebolehan motor terhad;
  • hipersensitiviti terhadap bahan toksik.

Sebab-sebabnya

Punca sindrom adalah:

  • kecacatan kongenital hipotalamus;
  • kecenderungan genetik untuk penyakit endokrin;
  • gangguan hormon semasa akil baligh, semasa kehamilan, kelahiran anak, pengguguran, menopaus, kerana pengambilan ubat hormon yang tidak terkawal;
  • kesan penyakit virus pada sistem saraf pusat, jangkitan saraf;
  • tumor otak;
  • penyakit granulomatous sistem saraf pusat (neurosarcoidosis);
  • tekanan kronik atau akut;
  • mabuk;
  • tonsilitis kronik;
  • kecederaan otak trauma;
  • patologi vaskular otak (aterosklerosis, aneurisma);
  • makan berlebihan secara sistematik pada zaman kanak-kanak dengan latar belakang kecenderungan keturunan.

Kecacatan kongenital hipotalamus terbentuk di bawah pengaruh faktor-faktor berikut pada ibu hamil:

  • kehamilan lewat;
  • toksikosis awal dan lewat;
  • fungsi buah pinggang terjejas;
  • penyampaian tulang janin dan persalinan sukar, trauma kelahiran;
  • tekanan darah tinggi;
  • penyakit kardiovaskular yang membawa kepada hipoksia janin.

Gangguan fungsi hipotalamus dan struktur otak yang lain juga boleh berlaku dengan neurosis dan penyakit mental (sindrom psikoendokrin). Dengan penghapusan faktor luaran pengaruh dan rawatan penyakit yang mendasari, kerja normal hipotalamus sering dipulihkan.

Faktor penyumbang adalah:

  • kehadiran fokus jangkitan kronik;
  • pendedahan cahaya matahari yang berlebihan;
  • trauma kepala;
  • tekanan emosi;
  • merokok;
  • pengambilan alkohol yang berlebihan;
  • ketagihan.

Gejala

Pada peringkat awal penyakit, gejala berikut muncul:

  • peningkatan selera makan dan kenaikan berat badan yang cepat;
  • sakit kepala meningkat;
  • kerengsaan, kemurungan;
  • penurunan tekanan darah;
  • wajah menjadi bulat, kulit menjadi merah;
  • tanda regangan dalam bentuk jalur merah jambu muncul pada kulit batang, lengan dan kaki, di leher terdapat "kerah" dengan kulit hiperpigmentasi;
  • jerawat di muka, dada, punggung, keradangan folikel rambut;
  • seborrhea berminyak di kepala;
  • pelanggaran kitaran haid pada kanak-kanak perempuan dan ginekomastia (pembesaran kelenjar susu) pada kanak-kanak lelaki;
  • pertumbuhan rambut badan yang berlebihan.

Obesiti menyebabkan kemerosotan fungsi alat kelamin dan kelenjar adrenal, jadi tanda-tanda di atas mungkin sekunder..

Pada kanak-kanak, baligh awal diperhatikan - pada kanak-kanak perempuan, perkembangan kelenjar susu dan haid pertama berlaku 1-2 tahun lebih awal daripada rakan sebaya mereka, dan setelah 2-3 tahun, pelanggaran kitaran bulanan bermula (pendarahan sedikit atau ketidakhadiran lengkap mereka). Sekiranya tumor berkembang di kelenjar pituitari, maka sindrom galaktorea (rembesan susu dari kelenjar susu pada lelaki dan wanita) muncul. Pada wanita, pendarahan rahim disfungsional diperhatikan, kerana pesakit seperti itu terdedah kepada proses hiperplastik dan endometriosis.

Pada peringkat akhir penyakit ini, terdapat tanda-tanda pelanggaran termoregulasi (hiper atau hipotermia, ketidakstabilan suhu), saraf, kardiovaskular, pernafasan, sistem gastrointestinal, pada wanita - kemandulan akibat gangguan ovari. Penyimpangan dalam keadaan neurologi dan psiko-emosi mempunyai manifestasi berikut:

  • mengantuk yang berlebihan atau tidur malam yang berpanjangan;
  • kekeliruan kesedaran;
  • ketidakstabilan emosi;
  • sikap tidak peduli;
  • neurosis;
  • keadaan kemurungan, peningkatan tahap kegelisahan;
  • migrain.

Diagnostik

Sukar untuk mengesan penyakit sebelum gejala klinikal muncul. Diagnosis dibuat berdasarkan tanda-tanda di atas, dengan syarat pemeriksaan lengkap telah dilakukan dan penyakit utama organ dalaman, kelenjar endokrin dan patologi sistemik lain dikecualikan. Kriteria diagnostik penyakit ini adalah:

  • kehadiran pelbagai sindrom neuroendokrin;
  • pelanggaran termoregulasi badan;
  • gangguan selera makan, libido, mengantuk;
  • kehadiran gejala neurologi yang menunjukkan kerosakan pada kawasan otak yang berdekatan dengan hipotalamus.

Untuk menjelaskan diagnosis, pemeriksaan berikut dilakukan:

  • kajian tahap hormon hipofisis dalam darah (kortikotropin, kortisol, folitropin, hormon pertumbuhan, prolaktin);
  • Pemeriksaan sinar-X tengkorak (tanda-tanda peningkatan tekanan dan tekanan intrakranial di dalam pelana Turki, gangguan bekalan darah, perubahan tulang tengkorak);
  • pengimejan resonans magnetik atau tomografi yang dikira otak, yang dapat mengesan tumor pituitari dan sindrom sella turcica "kosong" (mampatan kelenjar pituitari);
  • ultrasound otak, yang mungkin menunjukkan pembesaran ventrikel;
  • electroencephalogram, mencatat dominasi gelombang perlahan di plumbum pusat dan oksipital, kemunculan gelombang di kawasan anterior, gangguan pada struktur batang, reaksi yang tidak betul terhadap sampel di hemisfera serebrum.

Ujian darah hormon menunjukkan peningkatan kandungan bahan aktif biologi:

  • insulin;
  • C-peptida yang dihasilkan oleh pankreas;
  • trigliserida;
  • prolaktin;
  • kortisol;
  • hormon luteinizing;
  • nisbah hormon luteinisasi dan perangsang folikel;
  • hormon perangsang tiroid (dalam 3 tahun pertama penyakit ini, ia meningkat dan kemudian menurun).

Majoriti wanita yang menderita penyakit ini mengalami perubahan pada ovari:

  • permukaan ovari yang dilicinkan;
  • corak vaskular yang kurang dinyatakan;
  • meningkatkan saiz mereka;
  • pembentukan sista di dalamnya;
  • polikistik, sclerocystosis ovari.

Apabila diperiksa oleh pakar oftalmologi, perubahan dalam fundus ditentukan:

  • jalur di sepanjang saluran darah;
  • edema retina;
  • penampilan silau patologi;
  • pucat kepala saraf optik;
  • urat yang melebar dan arteri sempit;
  • angiosklerosis retina.

Semua tanda ini menunjukkan sindrom peningkatan kebolehtelapan vaskular dan tekanan darah. Pemeriksaan neurologi menunjukkan terdapat gangguan kecil pada kranial persarafan, asimetri refleks tendon, tanda-tanda hipertensi intrakranial pada lebih daripada separuh pesakit.

Sindrom hipotalamus dibezakan dari obesiti konstitusional dan penyakit Itsenko-Cushing, ciri khasnya adalah:

  • pembaziran jisim otot yang cepat;
  • kerapuhan kapilari darah;
  • osteoporosis;
  • striae ungu-sianotik pada kulit.

Rawatan

Taktik merawat penyakit adalah seperti berikut:

  • penghapusan faktor yang menyebabkan disfungsi sistem hipotalamus-hipofisis (sanitasi fokus jangkitan kronik, penghapusan tumor, dan banyak lagi);
  • peningkatan peredaran mikro dan penghapusan hipoksia di otak;
  • penyahhidratan untuk mengurangkan tekanan intrakranial;
  • peraturan metabolisme neurotransmitter;
  • rawatan kegemukan;
  • terapi simptomatik penyakit organ-organ sistem pembiakan;
  • psikoterapi.

Untuk rawatan ubat, ubat digunakan:

  • ubat anoreksigenik yang merangsang pusat otak yang bertanggungjawab terhadap rasa kenyang - fenfluramine, dexfenfluramine;
  • hormon tiroid dengan penurunan fungsi tiroid;
  • perangsang metabolisme tisu;
  • ubat untuk pembetulan gangguan autonomi;
  • agen yang meningkatkan peredaran dan metabolisme serebrum;
  • antidepresan - perencat pengambilan serotonin;
  • ubat-ubatan yang mempengaruhi metabolisme neurotransmitter di sistem saraf pusat.

Pesakit perlu mematuhi garis panduan klinikal berikut:

  • mematuhi diet subkalori dengan pengecualian lengkap karbohidrat yang mudah dicerna (roti dan produk gula-gula), pengambilan makanan pecahan dalam bahagian kecil;
  • berpuasa dos;
  • latihan fisioterapi dan aktiviti fizikal;
  • fisioterapi (pancuran bulat, pancuran Charcot, pengerasan);
  • pengecualian tabiat buruk (merokok, alkohol). diterbitkan oleh econet.ru.

P.S. Dan ingat, hanya dengan mengubah kesedaran anda - bersama-sama kita mengubah dunia! © econet

Adakah anda menyukai artikel itu? Tulis pendapat anda dalam komen.
Langgan FB kami:

Penyakit sistem hipotalamus-hipofisis

Ciri sistem endokrin adalah banyaknya hubungan fungsional antara organ endokrin. Contoh yang menarik ialah sistem hipotalamus-hipofisis..

Hipotalamus dan hormonnya:

Hipotalamus adalah bahagian kecil diencephalon yang menghubungkan ke kelenjar pituitari melalui batangnya. Hipotalamus menghasilkan liberin dan statin - hormon yang, masing-masing, merangsang dan menghalang pengeluaran hormon hipofisis. Juga dalam hipotalamus oxytocin dihasilkan - hormon yang merangsang pengecutan rahim dan saluran kelenjar susu dan hormon antidiuretik yang mengatur keseimbangan cecair. Selain itu, hipotalamus mengatur irama sirkadian (perubahan dalam tidur dan terjaga), perasaan lapar dan dahaga, tingkah laku seksual, termoregulasi.

Penyakit hipotalamus:

Penyakit hipotalamus sangat jarang berlaku. Selalunya ini adalah pelanggaran perkembangan seksual (perkembangan seksual yang dipercepat atau tertunda) dan diabetes insipidus - penyakit, gejala-gejala di antaranya adalah kehausan dan kerap membuang air kecil. Patologi hipotalamus boleh disyaki berdasarkan gejala ciri dan disahkan oleh hormon dan, jika perlu, ujian genetik.

Pituitari:

Kelenjar pituitari adalah kelenjar kecil yang terletak di pelana Turki tulang sphenoid. Ia terdiri daripada neurohypophysis dan adenohypophysis. Bahagian-bahagian ini berkembang secara terpisah antara satu sama lain semasa perkembangan embrio. Oksitosin dan hormon antidiuretik, yang dijelaskan di atas, memasuki neurohypophysis melalui tangkai pituitari..

Hormon hipofisis:

Hormon berikut dihasilkan di kelenjar pituitari:

  1. Prolaktin - memastikan pembentukan susu semasa penyusuan, dan juga menghalang pengeluaran hormon perangsang folikel dan luteinisasi. Banyak fungsi lain (misalnya peraturan sistem imun dan saraf) sedang dikaji.
  2. Hormon perangsang folikel - memastikan pertumbuhan dan pematangan folikel pada ovari wanita dan spermatogenesis pada lelaki.
  3. Hormon luteinizing merangsang rembesan estrogen dan ovulasi, dan pada lelaki ia bertanggungjawab untuk pembentukan testosteron.
  4. Hormon perangsang tiroid, menurut statistik, adalah hormon yang paling kerap diresepkan untuk penyelidikan. Menggalakkan pertumbuhan kelenjar tiroid dan penghasilan hormon tiroid periferal - tiroksin dan triiodothyronine.
  5. Hormon adrenokortikotropik - mengawal pengeluaran hormon korteks adrenal.
  6. Hormon pertumbuhan - perangsang sintesis protein yang paling penting dalam sel, pembentukan glukosa dan pemecahan lemak, serta pertumbuhan badan.

Penyakit kelenjar hipofisis:

Penyakit kelenjar pituitari - sekumpulan penyakit yang luas yang boleh disebabkan oleh adanya tumor kelenjar pituitari atau struktur berdekatan, patologi vaskular dan keradangan, termasuk penyakit granulomatosa.

Pada akhirnya ini boleh menyebabkan hipofungsi, hiperfungsi hipofisis, dan kadang-kadang memberi kesan besar-besaran.

Kesan besar-besaran:

Kesan massa tumor pituitari yang besar menyebabkan gangguan penglihatan (kerana pemampatan persimpangan saraf optik) dan sakit kepala. Sekiranya anda mengesyaki gangguan bidang visual kerana tumor pituitari, anda mungkin perlu berjumpa dengan pakar oftalmologi. Untuk mendiagnosis kehadiran massa, MRI dari wilayah chiasmatic-sellar dengan peningkatan kontras digunakan.

Hiperfungsi hipofisis:

Gejala hiperfungsi hipofisis bervariasi. Prolaktin berlebihan pada wanita sering menyebabkan laktorea, kemandulan dan amenorea, dan pada lelaki ia boleh menyebabkan hipogonadisme (penurunan fungsi seksual). Kelebihan hormon pertumbuhan pada kanak-kanak menyebabkan gigantisme, pada orang dewasa - perubahan ciri penampilan (acromegaly) dan organomegali. Dengan kelebihan hormon adrenokortikotropik (penyakit Itsenko-Cushing), gejala seperti kegemukan dengan pengagihan semula tisu lemak pada tangan dan muka, hipertensi arteri, diabetes mellitus, osteoporosis dijelaskan.

Hipofungsi hipofisis:

Dengan hipofungsi kelenjar pituitari, hipogonadisme berkembang (penurunan fungsi seksual), kekurangan adrenal sekunder (penurunan tekanan darah, penurunan berat badan, penurunan kadar glukosa), hipotiroidisme sekunder - penurunan fungsi tiroid (rambut rapuh dan kuku, mengantuk, edema). Kanak-kanak juga mungkin mengalami pertumbuhan dan perkembangan seksual yang tidak stabil..

Diagnostik dan rawatan:

Penyakit kelenjar pituitari dapat dicurigai semasa penerimaan ahli endokrinologi dengan pemeriksaan terperinci dan pemeriksaan pesakit, setelah itu, jika perlu, pemeriksaan hormon dan instrumental ditetapkan. Selalunya, diagnosis utama penyakit hipofisis dilakukan oleh tahap hormon pada tahap periferal (misalnya, jika terdapat kecurigaan penyakit Itsenko-Cushing, kelebihan kortisol, hormon adrenal, dikecualikan). Perlu diingat bahawa semasa mengkaji tahap banyak hormon (prolaktin, kortisol, ACTH, dll.), Peraturan tertentu mesti dipatuhi, kerana nilai hormon ini berbeza dengan ketara bergantung pada waktu hari, kitaran haid dan keadaan lain. Dengan diagnosis lebih lanjut, ujian fungsional mungkin diperlukan (contohnya, ujian dengan dexamethasone dalam diagnosis penyakit Itsenko-Cushing).

Bergantung pada kekhususan penyakit, pesakit mungkin ditawarkan rawatan pembedahan (contohnya, dengan tumor hipofisis). Walau bagaimanapun, perlu diketahui bahawa prolaktinoma adalah salah satu daripada beberapa tumor yang dapat disembuhkan secara konservatif (dengan ubat). Sekiranya kekurangan hormon dikesan, terapi penggantian hormon boleh diresepkan.

Disfungsi hipofisis. Disfungsi hipotalamus

Kelenjar pituitari adalah salah satu kelenjar yang paling penting dalam tubuh manusia. Walaupun saiznya kecil (tidak lebih dari kacang polong), kelenjar ini menghasilkan sebilangan besar hormon yang penting untuk tubuh. Kedua-dua lobus anterior dan posterior kelenjar pituitari adalah pekerja. Lobus anterior menghasilkan hormon berikut: prolaktin, hormon pertumbuhan, adenokortikotropin, hormon perangsang tiroid, hormon luteinisasi, oksitosin. Lobus posterior menghasilkan hormon seperti oksitosin dan antidiuretik.

Sekiranya terdapat gangguan pada kerja kelenjar pituitari, seseorang hampir mula merasakannya. Banyak gejala muncul, termasuk dari sistem saraf, pembiakan, pernafasan, hematopoietik dan lain-lain.

Disfungsi hipotalamus

Hipotalamus adalah organ yang membantu mengawal kelenjar pituitari, khususnya tindak balas terhadap tekanan. Kelenjar pituitari mengawal kelenjar adrenal, ovari, testis, dan kelenjar tiroid. Fungsi hipotalamus adalah untuk membantu mengatur proses dalam tubuh seperti suhu, proses melahirkan, manifestasi emosi, proses pertumbuhan dan penghasilan susu pada wanita menyusui dan wanita yang baru saja melahirkan, keseimbangan air dan garam, serta proses tidur normal, tertidur dan terbangun, selera makan, dll. berat badan manusia.

Hipotalamus boleh berfungsi akibat pendarahan, anoreksia, bulimia, penyakit genetik, pertumbuhan tumor, jangkitan atau edema intrakranial, kekurangan zat makanan, pendedahan kepada radiasi, pembedahan, atau zat besi yang berlebihan. Tumor hipotalamus disebut craniopharyngiomas.

Gejala

Gejala negatif dari mana-mana sistem dalaman muncul apabila pengeluaran hormon dihentikan, dihentikan, atau diaktifkan. Dalam tubuh manusia, setiap hormon mesti dihasilkan dalam jumlah yang tepat: tidak lebih dan tidak kurang daripada norma yang ditetapkan oleh alam semula jadi. Sebaik sahaja ini berlaku, seseorang mula mengalami pelbagai penyakit..

Sekiranya masalah itu muncul pada usia dini, anak mengalami kelewatan pertumbuhan dan perkembangan mental, serta kelewatan akil baligh, dan akibatnya, gangguan fungsi pembiakan dan pembiakan.

Gejala yang paling biasa adalah:

  • sakit kepala;
  • kehilangan penglihatan;
  • intoleransi sejuk;
  • sembelit;
  • kemurungan;
  • keletihan;
  • rambut badan berlebihan, perubahan keadaan kulit (kekasaran, penebalan);
  • melambatkan reaksi mental;
  • turun naik dalam kitaran haid;
  • kenaikan berat badan.

Sebagai tambahan kepada gejala ini, turun naik suhu badan, ketidakstabilan emosi, dahaga, kencing tidak terkawal, serta penurunan fungsi hormon seks (hipogonadisme), tidak adanya bau badan (peluh, feromon) dapat dicatat.

Rawatan

Abses kelenjar pituitari

Abses hipofisis adalah penyakit yang jarang dan sangat berbahaya, pertama kali dijelaskan pada tahun 1914. Dia didiagnosis selepas pembedahan atau selepas kematian. Sebelum campur tangan pembedahan di otak, abses pituitari jarang terjadi, kerana selalunya ia adalah akibat jangkitan yang dibawa ke otak dari luar.

Oleh itu, diagnosis dan rawatan awal dapat meningkatkan prognosis dan meningkatkan peluang hidup pesakit. Rawatan pembedahan (membersihkan kelenjar pituitari nanah dan tisu nekrotik) adalah kaedah utama, kerana kaedah lain tidak begitu berkesan.

Gejala

Gejala abses pituitari yang paling terkenal adalah:

  • sakit kepala;
  • penurunan ketajaman penglihatan;
  • pembelahan gambar;
  • ophthalmoplegia mata
  • terkulai kelopak mata.

Gejala ini disertai demam tinggi, menggigil, dan demam. Imbasan CT atau MRI menunjukkan jisim sista menyerang kelenjar pituitari. Abses kelenjar pituitari dapat berkembang dengan latar belakang patologi yang ada - craniopharyngiomas, adenoma, kista Rathke. Sampel bahan biopsi purulen menunjukkan diplococci gram positif.

Rawatan

Ini terdiri daripada mengambil antibiotik dengan spektrum tindakan yang luas, dalam kes yang melampau - campur tangan pembedahan. Walau bagaimanapun, aktiviti manusia normal tidak mungkin dilakukan tanpa kelenjar pituitari, oleh itu, pembuangan kelenjar ini tidak dilakukan, hanya rawatan yang dibenarkan.

Distrofi adiposogenital

Distrofi adiposogenital adalah keadaan yang disebabkan oleh hipogonadisme tersier yang disebabkan oleh penurunan kadar hormon GnRH (hormon pelepasan gonadoliberin atau gonadotropin). Tahap GnRH yang rendah menyebabkan kecacatan di pusat makan hipotalamus. Akibatnya, seseorang ingin makan lebih banyak, bertambah berat badan secara intensif. Keadaan ini adalah ciri, pertama sekali, bagi orang yang mengalami kegemukan - sebagai penyebab kegemukan, dan bukan sebagai akibatnya.

Gejala

  • obesiti wanita (pinggul lebar pada lelaki, perut besar);
  • kelembapan pertumbuhan dan kelewatan perkembangan seksual;
  • atrofi atau hipoplasia gonad;
  • perubahan ciri seksual sekunder;
  • sakit kepala;
  • masalah penglihatan;
  • poliuria, polidipsia.

Di samping itu, pada pesakit dengan distrofi adiposogenital, peningkatan selera makan diperhatikan, dan rembesan gonadotropin menurun. Ini adalah penyebab kemandulan pada lelaki. Pada kanak-kanak, penyakit ini juga membawa kepada perkembangan kegemukan, penghambatan perkembangan seksual semula jadi..

Rawatan

Rawatan yang paling berkesan untuk penyakit ini adalah terapi hormon..

Penyakit hipotalamus dan kelenjar pituitari

Penyakit yang mempengaruhi hipotalamus dan kelenjar pituitari dapat nyata sebagai gejala dari kedua-dua sistem endokrin dan sistem badan yang lain.

Hipotalamus. Jisim hipotalamus manusia kira-kira 4 g. Pelanggaran fungsinya hanya ditunjukkan pada luka dua hala. Tumor penyetempatan ini berkembang, sebagai peraturan, perlahan-lahan. Mereka boleh menjadi besar sebelum gejala penyakit muncul. Seiring dengan tanda-tanda hipopituitarisme dan disfungsi hipotalamus, gejala hidrosefalus atau gangguan serebrum fokal berkembang, yang kadang-kadang menjadikan gambaran klinikal sangat membingungkan.

Hipotalamus mempengaruhi fungsi sistem endokrin dan bukan endokrin badan. Peraturan hipotalamus kelenjar pituitari telah dibincangkan sebelumnya. Fungsi bukan endokrin yang dipengaruhi oleh hipotalamus merangkumi yang berikut.

1. Kelakuan pengambilan dan makan kalori. Kawasan basal hipotalamus penting untuk mengekalkan berat badan yang stabil. Nukleus ventromedial terlibat dalam mewujudkan rasa kenyang, hipotalamus lateral - perasaan lapar. Kerosakan pada inti ventromedial biasanya disertai oleh kegemukan hipotalamus. Kegemukan ini berkaitan dengan penyesuaian semula titik berat badan. Sehingga jisim mencapai titik yang baru, hiperfagia ditandai dicatat, mungkin disebabkan oleh pengosongan perut yang cepat. Setelah mencapai tahap ini, orang sering makan lebih sedikit dan kurang kerap. Kerosakan pada hipotalamus lateral mungkin disertai dengan aphagia. Faktor lain yang mempengaruhi tingkah laku makan termasuk hipotiroidisme dan kekurangan adrenal, yang boleh menyebabkan penurunan selera makan..

2. Peraturan suhu. Hipotalamus anterior mengandungi neuron sensitif panas dan sejuk yang bertindak balas terhadap perubahan suhu tempatan dan persekitaran. Hipotalamus posterior menghasilkan isyarat yang diperlukan untuk pemindahan haba. Peningkatan suhu badan pada penyakit berjangkit ditentukan oleh hipotalamus. Sel fagosit, yang terdapat di semua bahagian batang, menghasilkan interleukin-1 (pyrogen endogen), yang merangsang pengeluaran prostaglandin E2 hipotalamus anterior. Prostaglandin E2 mengalihkan titik ditetapkan untuk suhu badan ke atas, yang menyebabkan pengekalan haba (contohnya, vasokonstriksi) dan peningkatan pengeluaran haba (misalnya, gegaran otot) sehingga suhu darah dan nukleus sepadan dengan kedudukan baru titik set di hipotalamus.

Pada penyakit hipotalamus, pengatur suhu mungkin terganggu. Hipotermia adalah akibat yang jarang berlaku akibat kerosakan meresap pada hipotalamus. Hipotermia paroxysmal dengan berpeluh, hiperemia dan penurunan suhu badan mungkin berlaku; dalam proses patologi akut, seperti pendarahan di ventrikel ketiga, hipertermia berterusan tanpa takikardia diperhatikan. Lesi hipotalamus posterior biasanya menyebabkan poikilothermia (perubahan suhu badan lebih dari 1 "C dengan perubahan suhu persekitaran.) Kadang-kadang, hipertermia paroxysmal berlaku dengan serangan menggigil yang luar biasa, peningkatan suhu yang tajam dan pelanggaran fungsi autonomi. Penting untuk diingat bahawa demam atau hipotermia boleh menjadi akibatnya. kekurangan adrenal dan hipotermia itu mungkin berkaitan dengan hipotiroidisme.

3. Kitaran tidur-bangun. Pusat tidur terletak di hipotalamus anterior; kerosakan pada kawasan ini membawa kepada insomnia. Hipotalamus posterior memberikan kebangkitan dan mengekalkan keadaan terjaga; pemusnahan hipotalamus posterior akibat iskemia, ensefalitis, atau trauma mungkin disertai dengan peningkatan rasa mengantuk dengan pemeliharaan kemungkinan terjadinya kebangkitan. Lesi yang lebih luas yang melibatkan pembentukan retikular otak tengah rostral menyebabkan koma (lihat Bab 21).

4. Ingatan dan tingkah laku. Kerosakan pada hipotalamus ventromedial dan wilayah pramatang mengakibatkan kehilangan ingatan jangka pendek, sering kali digabungkan dengan sindrom Korsakov. Ingatan jangka panjang biasanya tidak terjejas. Kerosakan pada hipotalamus juga boleh disertai dengan gambaran demensia. Dengan kerosakan ventromedial, serangan kemarahan berlaku, sementara dengan pemusnahan hipotalamus lateral, keadaan apatis.

5. Haus. Hipotalamus adalah pusat pengeluaran AVP dan pengaturan kehausan melalui perubahan osmolaliti plasma. Sekiranya hipotalamus rosak, gangguan dahaga mungkin berlaku; polydipsia primer yang jarang berlaku tanpa diabetes insipidus.

6. Fungsi sistem saraf autonomi. Hipotalamus anterior merangsang laluan parasimpatis, sementara hipotalamus posterior merangsang laluan simpatik. Dalam kes yang jarang berlaku, epilepsi diencephalic berlaku, yang ditunjukkan oleh serangan hiperaktif sistem saraf autonomi.

Sindrom Diencephalic (hypothalamic) pada kanak-kanak, yang dicirikan oleh keletihan, hiperkinesis dan reaksi mental yang tidak mencukupi, selalunya dengan pewarnaan yang optimis, biasanya disebabkan oleh tumor invasif dari hipotalamus anterior dan basal. Sebilangan besar kanak-kanak ini mati sebelum usia 2 tahun, tetapi pada mangsa yang selamat, gambaran klinikalnya berubah, dan dikuasai oleh peningkatan selera makan dengan kegemukan, mudah marah atau kemarahan..

Biasanya, tumor yang tumbuh dengan perlahan cenderung menyebabkan demensia, gangguan makan (kegemukan atau pembaziran), dan disfungsi endokrin. Proses pemusnahan akut sering disertai dengan koma atau gangguan sistem saraf autonomi.

Penyakit hipotalamus anterior merangkumi craniopharyngiomas, glioma saraf optik, meningioma puncak tulang basal, penyakit granulomatosa (termasuk sarcoidosis), germinoma dan aneurisma arteri karotid dalaman. Adenoma suprasellar kelenjar pituitari dan meningioma tubercle pelana Turki juga dapat tumbuh menjadi hipotalamus. Kerosakan pada hipotalamus posterior disebabkan oleh glioma, hamartoma, ependymoma, germinoma, dan teratoma.

Akil baligh pramatang, terutama pada kanak-kanak lelaki, sering dikaitkan dengan "pinealoma", yang menimbulkan idea tentang pentingnya kelenjar pineal dalam pengaturan rembesan gonadotropin. Walau bagaimanapun, "pinealoma" ini sebenarnya adalah germinoma, dan akil baligh pramatang disebabkan oleh rembesan ektopik hCG dari tumor ini, dan bukan kesannya pada gonadotropin hipofisis.

Kraniopharyngiomas. Craniopharyngiomas berkembang dari sisa-sisa poket Rathke. Sebilangan besar tumor ini terletak di luar angkasa, tetapi sekitar 15% - di dalam sella turcica. Mereka keseluruhan atau sebahagiannya terdiri daripada sista, sering mengandungi kalsium, dan dilapisi dengan epitel skuamosa berstrata. Walaupun craniopharyngiomas dipercayai penyakit kanak-kanak, 45% pesakit berusia lebih dari 20 tahun semasa diagnosis dan 20% berusia lebih dari 40 tahun.

Pada sekitar 80% kanak-kanak, gejala peningkatan tekanan intrakranial dengan sakit kepala, muntah dan pembengkakan puting optik disebabkan oleh hidrosefalus. Kehilangan penglihatan dan penyempitan bidang visual berlaku pada 60% kes. Kadang-kadang kanak-kanak berumur pendek (7-40%), tetapi lebih kerap mereka mengalami kelewatan hingga usia yang lain. Dalam kira-kira 20% kes, terdapat kelewatan dalam perkembangan seksual, dan dalam beberapa kes - diabetes insipidus.

Kira-kira 80% pesakit dewasa mengadu gangguan penglihatan, dan pada 10% lagi, gangguan penglihatan dikesan setelah diperiksa dengan teliti. Edema saraf optik dijumpai pada sekitar 15% pesakit dewasa. Kira-kira 40% menderita sakit kepala, 25% dari gangguan mental atau perubahan keperibadian, 25% dari hipogonadisme. Hiperprolaktinemia berlaku pada 30-50% pesakit, tetapi tahap prolaktin jarang melebihi 100-150 ng / mg. Diabetes insipidus (15%), kenaikan berat badan (15%) dan panhypopituitarism (7%) juga mungkin berlaku. Dalam kes yang jarang berlaku, kandungan sista dituangkan ke dalam cecair serebrospinal, memberikan gambaran mengenai meningitis aseptik.

Pada sebahagian besar pesakit dan beberapa orang dewasa dengan kraniopharyngioma, dengan fluoroskopi tengkorak, kalsifikasi suprasellar dijumpai (lihat Rajah 321-14) dalam bentuk serpihan, butiran atau endapan curvilinear. Walau bagaimanapun, dengan imbasan CT, kalsifikasi juga dikesan pada kebanyakan pesakit dewasa. Germinoma hipotalamus juga dapat dikalsifikasi. Tanda-tanda sinar-X, selain kalsifikasi, termasuk peningkatan pada sella turcica dan akibat peningkatan tekanan intrakranial, yang terdapat pada 90% kanak-kanak dan 60% pesakit dewasa..

Pendapat berbeza mengenai rawatan pesakit dengan craniopharyngiomas. Banyak yang mengesyorkan penyingkiran tumor sepenuhnya, sementara yang lain mencadangkan biopsi dan reseksi separa diikuti dengan radiasi konvensional. Pesakit dengan tumor berdiameter kurang dari 3 mm mempunyai prognosis yang lebih baik.

Tumor sel kuman. Herminoma berlaku posterior atau anterior ke ventrikel ketiga (supra- dan intrasellar) di kedua tempat (lihat juga Bab 297). Germinoma (juga disebut teratoma atipikal) sebelumnya dikelirukan dengan tumor parenkim pada kelenjar pineal (pinealoma): ketika terletak di anterior ke ventrikel ketiga, mereka disebut "ektopik pinealoma". Germinoma sering menyusup ke hipotalamus dan kadang kala metastasis ke CSF atau kawasan yang jauh.

Sebilangan besar pesakit menderita diabetes insipidus dalam kombinasi dengan kekurangan kelenjar pituitari anterior hingga satu tahap atau yang lain. Kanak-kanak lelaki mungkin mengalami perkembangan seksual pramatang, mungkin disebabkan oleh pengeluaran hCG oleh tumor ini. Diplopia, sakit kepala, muntah, kelesuan, penurunan berat badan, dan hidrosefalus adalah perkara biasa. Tumor biasanya mula tumbuh pada masa kanak-kanak, tetapi dapat didiagnosis untuk pertama kalinya setelah pesakit mencapai usia baligh. Oleh kerana germinoma sangat sensitif terhadap radioaktif, pengesanan awal mereka sangat penting. Apabila tumor terletak di depan ke ventrikel ketiga, selalunya mungkin untuk melakukan biopsi laluan transsphenoidal. Biopsi tumor pineal lebih sukar, mendorong beberapa penulis untuk mengesyorkan terapi radiasi empirikal atau kemoterapi, sementara yang lain lebih suka biopsi pembedahan dan reseksi diikuti dengan radiasi atau kemoterapi. Isseminoma germinoma dapat menghasilkan hCG dan / atau a-fetoprotein, sementara seminoma tulen jarang menghasilkan penanda tumor (lihat Bab 297).

Adenoma hipofisis. Bahagian adenoma hipofisis menyumbang sekitar 10-15% daripada semua neoplasma intrakranial. Mereka boleh mengganggu keseimbangan hormon kelenjar pituitari anterior, menyerang tisu sekitarnya, atau menyebabkan sindrom hormon berlebihan. Kadang-kadang mereka didiagnosis secara tidak sengaja dengan pemeriksaan sinar-X tengkorak..

Perubahan patologi. Selama bertahun-tahun, klasifikasi tumor hipofisis didasarkan pada hasil pewarnaan dengan hematoxylin dan eosin. Membezakan antara tumor basofilik, asidofilik dan kromofobik. Adenoma kortikotropik biasanya basofilik; tumor granular padat yang mengeluarkan prolaktin, asidofilik; kebanyakan prolaktinoma, tumor GH-secreting, TSH-secreting dan gonadotropin-secreting tumor, serta tumor non-secreting disebut sebagai kromofobik. Oleh kerana klasifikasi ini mengatakan sedikit tentang sifat hormon yang dihasilkan, ia telah ditinggalkan. Namun, hingga hari ini, banyak tumor hipofisis yang tidak berfungsi mengekalkan nama "kromofobik". Pengelasan. berdasarkan pewarnaan imunohistokimia, ia membolehkan pengenalan dan penyetempatan hormon individu. Selain itu, tumor hipofisis dapat diklasifikasikan mengikut sifat hormon yang dirembeskan berdasarkan hasil penentuan yang terakhir dalam serum darah..

Sebaliknya, klasifikasi tumor pituitari boleh berdasarkan ukuran dan sifat invasifnya. Tumor tahap I adalah mikroadenoma (diameter kurang dari 10 mm): penampilannya boleh disertai dengan hipersekresi hormon, tetapi tidak menyebabkan hipopituitarisme dan tidak menimbulkan masalah struktur. Tumor Tahap II adalah makroadenoma (> 10 mm) dengan atau tanpa pemanjangan suprasellar. Tumor Tahap III juga merupakan makroadenoma yang secara tempatan menyerang bahagian bawah turcica sella dan boleh menyebabkan pembesarannya, menyebarkan suprasellar. Tumor Tahap IV adalah makroadenoma invasif yang menyebabkan pemusnahan turcica sella tanpa mengira pemanjangan supra. Kelemahan sistem klasifikasi ini adalah bahawa tidak semua tumor hipofisis sesuai dengan salah satu tahap. Contohnya, sukar untuk membezakan antara penipisan bahagian bawah sella turcica (tahap II) dan hakisannya (tahap III).

Manifestasi endokrin. Pengeluaran hormon kelenjar pituitari anterior yang berlebihan disarankan berdasarkan tanda-tanda klinikal, dan kemudian disahkan oleh ujian makmal (Jadual 321-5). Tumor pituitari sekretori yang paling biasa adalah prolaktinoma. Mereka menyebabkan galaktorea dan hipogonadisme, termasuk amenorea, kemandulan, dan mati pucuk. Tempat yang paling biasa seterusnya diduduki oleh tumor yang mengeluarkan GH yang menyebabkan akomegali dan gigantisme. Ini diikuti oleh adenoma kortikotropik (ACTH-secreting), yang menyebabkan berlebihan kortisol (penyakit Cushing). Yang paling jarang berlaku ialah adenoma hipofisis yang mengeluarkan hormon glikoprotein (TSH, LH atau FSH). Adenoma yang mengeluarkan TSH jarang menyebabkan hipertiroidisme. Secara paradoks, majoriti pesakit dengan tumor yang mengeluarkan gonadotropin mempunyai hipogonadisme..

Kira-kira 15% pesakit i dengan tumor yang dihantar untuk menjalani pembedahan mempunyai lebih daripada satu adenoma. beberapa hormon pituitari. Selalunya, gabungan GH dan prolaktin dijumpai, dan hipersekresi GH dan TSH, GH sering digabungkan. prolaktin dan TSH, ACTH dan prolaktin. Sebilangan besar tumor ini mengandungi sel jenis yang sama. mengeluarkan dua hormon sekaligus (tumor odiomorphic), tetapi dalam beberapa tumor terdapat sel dua atau lebih jenis, dengan setiap jenis sel menghasilkan satu hormon (tumor polimorfik).

Prolaktinoma pada wanita dan adenoma kortikotropik pada wanita dan lelaki biasanya didiagnosis pada tahap mikroadenoma. Sebaliknya, kebanyakan pesakit dengan akomegali dan kebanyakan lelaki dengan prolaktinoma sudah mempunyai makroadenoma pada masa diagnosis. Tumor yang mengeluarkan hormon glikoprotein biasanya cukup besar pada masa diagnosis..

Pada kira-kira 25% pesakit yang menjalani pembedahan, adenoma tidak aktif secara fungsional, walaupun ada di antaranya memberikan tindak balas imunologi terhadap hormon hipofisis. Dalam beberapa kes, terutamanya dengan tumor yang mengeluarkan gonadotropin, aktiviti hormon tetap tidak dikenali. Sebilangan tumor hipofisis "tidak berfungsi", dan juga tumor berfungsi, mengeluarkan molekul hormon glikoprotein yang tidak lengkap, selalunya alpha subunit. Kelebihan subunit alpha sering dijumpai pada pesakit dengan adenoma yang mengeluarkan TSH, dan pada pesakit dengan tumor yang mengeluarkan gonadotropin, hipersecresi beta-subunit FSH mungkin berlaku..

Tumor sel null (di mana hormon tertentu tidak dikesan semasa imunostaining), sebagai peraturan, besar pada masa diagnosis, kerana ketiadaan hipersecretion hormon tidak termasuk tanda-tanda diagnostik awal. Pada orang tua, onkositoma sering dijumpai - adenoma pituitari yang tidak merembeskan dengan sebilangan besar mitokondria.

Adenoma hipofisis kadang-kadang merupakan sebahagian daripada sindrom neoplasia endokrin berganda (MEN I) (lihat bab 334). Kelainan yang diwarisi secara dominan ini menyebabkan adenoma hipofisis, tumor sekresi pankreas endokrin, dan hiperparatiroidisme kerana hiperplasia paratiroid secara umum. Dalam kes ini, adenoma ginofisis, mengeluarkan GH dan prolaktin, lebih biasa, dan tumor yang tidak berfungsi tidak jarang berlaku. Selalunya, dalam sindrom MEN I, insulinoma dan gastrnoma dijumpai. Tumor merembeskan pankreas GnRH yang menyebabkan hiperplasia sel akomegali dan hipofisis mungkin menyerupai sindrom MEN I.

Kesan yang berkaitan dengan massa tumor hipofisis. Pelanggaran bidang visual. Persimpangan saraf optik terletak di depan dan di atas kelenjar pituitari dan di 80% orang yang sihat ia meliputi fossa pituitari; lebih kurang 10%

Jadual 321-5. Kaedah untuk menilai rembesan hormon hipofisis

HormonBerlebihanKegagalan
Hormon pertumbuhan1. Penentuan tahap hormon pertumbuhan dalam plasma darah 1 jam selepas pengambilan glukosa oral 2. Penentuan tahap IGF-1 / CM-S1. Penentuan tahap hormon pertumbuhan dalam plasma darah selepas 30, 60 dan 120 minit selepas salah satu prosedur berikut: a) pemberian insulin konvensional intravena pada dos 0.1-0.15 U / kg b) pemberian oral levodopa pada dos 10 mg / kg c) pemberian L-arginine secara intravena pada dos 0.5 mg / kg selama 30 minit 2.? Definisi IGF-1 / CM-S
Prolaktin1. Penentuan tahap asas prolaktin dalam serum1. Penentuan tahap prolaktin dalam serum darah 10-20 minit selepas salah satu prosedur berikut: a) pemberian TRH intravena pada dos 200-500 μg b) pemberian klorpromazin intramuskular pada dos 25 mg
TSH1. Penentuan tahap T4, indeks T4 bebas, T3, TSH1. Penentuan tahap T4, indeks T4 percuma, TSH
GonadotropinPenentuan FSH, LH, testosteron, FSH beta subunit, tindak balas FSH terhadap TRH1. Penentuan tahap basal LH dan FSH pada wanita pascamenopause; tidak diperlukan untuk menentukan pada wanita dengan haid dan ovulasi 2. Penentuan testosteron, FSH dan LH pada lelaki
AKTA1. Penentuan tahap kortisol bebas dalam air kencing 2. Ujian supresif dengan dexamethasone mengikut salah satu kaedah berikut: a) penentuan tahap kortisol dalam plasma darah pada pukul 8 pagi setelah pemberian 1 mg dexamethasone pada tengah malam b) penentuan tahap kortisol dalam plasma darah pada pukul 8 pagi pagi atau 17-hidroksisteroid dalam air kencing setiap hari selepas pemberian oral dexamethasone pada dos U, 5 mg setiap 6 jam 8 kali1. Penentuan kortisol dalam serum darah 30 dan 60 minit selepas pemberian insulin konvensional intravena pada dos 0.1-0.15 U / kg 2. Penentuan tindak balas terhadap metopirone menggunakan salah satu kaedah berikut: a) penentuan 11-deoxycortisol dalam plasma dalam 8 pagi setelah mengambil 30 mg metopyrone pada tengah malam (dos maksimum 2 g) b) penentuan 17-hidroksikortikoid dalam air kencing setiap hari pada hari pengambilan 750 mg metopirone (setiap 4 jam 6 kali) dan pada hari berikutnya c) penentuan 17-hidroksikortikoid dalam setiap hari air kencing pada hari pengambilan metopirone 500 mg (setiap 2 jam 12 kali) dan pada keesokan harinya

HormonBerlebihanKegagalan
3. Ujian supresif dengan dos dexamethasone yang tinggi mengikut salah satu kaedah berikut: a) penentuan tahap kortisol dalam plasma darah pada pukul 8 pagi selepas pemberian oral 8 mg dexamethasone pada tengah malam b) penentuan kortisol dalam plasma darah atau 17-hidroksisteroid dalam air kencing harian selepas pentadbiran 2 mg dexamethasone setiap b 8 kali 4. Tindak balas terhadap metopirone (mengikut skema yang sama seperti ketika menguji kekurangan) 5. Tindak balas ACTH plasma terhadap hormon pelepasan kortikotropin (tidak ada skema standard)3. Uji rangsangan dengan ACTH: penentuan tahap kortisol plasma sebelum pemberian intramuskular atau intravena 0.25 mg cosyntropin dan 60 minit selepas itu
Arginine-vasopressin (AVP). Penentuan kandungan natrium dalam serum darah dan osmolalitasnya, serta osmolalitas air kencing dengan pengecualian fungsi ginjal, adrenal dan tiroid yang terganggu 2. Penentuan serentak osmolaliti serum dan tahap AVP1. Perbandingan osmolaliti serum air kencing dan darah dalam keadaan peningkatan rembesan AVP 2 2. Penentuan serentak osmolaliti serum dan tahap AVP

'' Ujian 1 dan 2 digunakan untuk mendiagnosis sindrom Cushing. Ujian 3, 4 dan 5 membuktikan asal-usul hipofisis penyakit Cushing. Kateterisasi sinus petrosal dua hala kadang-kadang diperlukan.

2 Dengan kekurangan air atau pemberian garam.

berjalan di hadapan tubercle pelana Turki (kedudukan anterior) dan bertindih di belakang pelana Turki di baki 10% (kedudukan posterior). Jarak antara crossover dari atas dan diafragma pelana Turki dari bawah berbeza-beza dan kadang-kadang boleh mencapai 1 cm.

Bagi kecacatan bidang visual, hemianopsia bitemporal paling sering muncul pada pesakit dengan adenoma hipofisis, dan pada 8% pesakit tersebut terdapat kehilangan penglihatan sepenuhnya pada satu mata dan cacat temporal pada mata yang lain. Kadang-kadang scotoma bitemporal berkembang dan bukannya hemianopsia. Ini sering diperhatikan pada tumor yang berkembang pesat pada pesakit dengan kedudukan anterior kekacauan saraf optik (lihat Bab 13). Oleh itu, pemeriksaan menyeluruh bidang visual harus merangkumi bukan sahaja bidang lateral. Di antara pesakit dengan kecacatan bidang visual, kira-kira 9% mempunyai satu mata yang terkena; dan selalunya ia adalah kecacatan temporal atas. Kadang-kadang dalam satu mata, penglihatan terganggu tetapi jenis skotoma pusat, yang meniru patologi ekstra-hipofisis. Apabila adenoma hipofisis disertai oleh gangguan pada bidang visual, pelana Turki hampir selalu diperbesar.

Lumpuh saraf oculomotor. Adenoma hipofisis dapat memanjang secara lateral, menyerang sinus kavernosa, dan menyebabkan kelumpuhan saraf oculomotor. Dalam kes sedemikian, gangguan medan visual biasanya tidak berlaku. Penglibatan saraf kranial ketiga dalam proses adalah yang paling biasa dan dapat meniru neuropati diabetes saraf ini, di mana kereaktifan murid biasanya dipelihara. Selain itu. dengan penyebaran adenoma lateral, saraf kranial IV dan V mungkin terlibat dalam proses tersebut; rasa sakit dan kebas pada kawasan yang dilahirkan oleh saraf V muncul; terdapat simptom mampatan atau penjepitan lengkap arteri karotid.

Sama seperti kebanyakan pesakit dengan akromegali, pesakit dengan tumor besar sering mengadu sakit kepala yang kusam dan berterusan dan boleh diperparah oleh batuk. Mereka dipercayai disebabkan oleh peregangan diafragma sella turcica dan memancar ke pelbagai kawasan, termasuk bucu, serta retrobulbar, fronto-oksipital, fronto-parietal atau daerah oksipital-serviks..

Tumor kelenjar pituitari yang sangat besar dapat menyerang hipotalamus dan menyebabkan hiperfagia, gangguan termoregulasi, kehilangan kesedaran, dan pemberhentian isyarat hormon ke hipotalamus. Dalam adenoma hipofisis, hidrosefalus obstruktif yang berkaitan dengan patologi ventrikel ketiga kurang biasa daripada pada craniopharyngeoma. Pertumbuhan tumor ke lobus temporal boleh menyebabkan kejang separa kompleks; percambahan ke fossa posterior - disertai dengan pelanggaran fungsi batang, dan percambahan ke lobus frontal - menyebabkan perubahan keadaan mental dan tanda-tanda kehilangan fungsi frontal.

Apoplexy kelenjar pituitari. Infark hemoragik akut dari adenoma hipofisis menyebabkan perkembangan cepat sindrom yang merangkumi sakit kepala akut, mual, muntah dan kekeliruan. Ophthalmoplegia, gangguan visual dan reaksi pupil dan fenomena meningeal juga diperhatikan. Sebilangan besar gejala ini disebabkan oleh tekanan langsung pendarahan ke dalam tumor, dan kejadian meningeal dikaitkan dengan darah yang memasuki CSF. Sindrom ini berkembang dalam masa 24 hingga 48 jam atau menyebabkan kematian secara tiba-tiba.

Apoplexy kelenjar pituitari paling kerap terjadi pada pesakit dengan adenoma somatotropik atau kortikotropik yang diketahui, tetapi mungkin juga merupakan manifestasi klinikal pertama tumor hipofisis. Terapi antikoagulasi dan radiasi menimbulkan infark hemoragik. Dalam kes yang jarang berlaku, apoplexy hipofisis menyebabkan "autohypophysectomy" dengan hilangnya gejala klinikal akomegali, penyakit Cushing, atau hiperprolaktinemia (sejenis "penyembuhan"). Hipopituitarisme adalah akibat yang biasa; Walaupun dalam fasa akut sindrom, dengan satu pengukuran tahap hormon, hasilnya mungkin normal, konsentrasi steroid kortisol dan seks menurun pada beberapa hari mendatang, dan dalam beberapa minggu tahap tiroksin juga menurun. Dalam kes yang jarang berlaku, diabetes insipidus berkembang.

Apoplexy hipofisis mesti dibezakan dari aneurisma pecah; selalunya dalam situasi seperti ini diperlukan angiografi. Pesakit dengan apoplexy akut kelenjar pituitari memerlukan pengawasan pakar bedah saraf. Kadang-kadang ada keperluan untuk penyahmampatan mendesak kelenjar pituitari, yang dihasilkan, sebagai peraturan, dengan laluan transsphenoidal.

Rawatan pesakit dengan adenoma hipofisis. Rawatan pesakit dengan adenoma hipofisis harus ditujukan untuk penghapusan hipersecretion hormon yang tidak dapat dipulihkan, tanpa menyebabkan hipopituitarisme, dan menyebabkan penurunan atau hilangnya jisim tumor sepenuhnya, tanpa membuat patologi tambahan dan tanpa meningkatkan kematian. Rawatan untuk mikroadenoma mungkin memenuhi semua syarat ini, sementara rawatan untuk makroadenoma kurang memuaskan. Semasa mempertimbangkan rancangan rawatan, sangat penting untuk mengimbangi bahaya yang berkaitan dengan tumor itu sendiri dengan risiko komplikasi yang boleh ditimbulkan oleh rawatan. Terlepas dari ukuran tumor, rawatan tidak boleh lebih berbahaya daripada penyakit itu sendiri. Penyakit yang berpotensi membawa maut, seperti penyakit Cushing atau akomegali, mungkin memerlukan rawatan yang lebih agresif daripada, misalnya, prolaktinoma.

Terapi ubat. Pada masa ini, bromocriptine agonis dopamin adalah ubat pilihan untuk rawatan pesakit dengan mikroprolaktipoma (jika rawatan diperlukan sama sekali). Sebatian ini mengurangkan hiperprolaktinemia pada hampir semua pesakit dengan mikroprolaktinoma. Walau bagaimanapun, penghentian pengambilannya biasanya disertai dengan pemulihan tahap awal prolaktin. Tidak jelas sama ada rawatan dengan bromocriptine mempengaruhi kejayaan pembedahan seterusnya.

Kesan sampingan bromocriptine - mual, kerengsaan perut dan hipotensi postural - dapat dikurangkan dengan memulakan dengan dos ubat yang rendah (1,25 mg) dengan makanan; sementara pesakit harus berada di atas katil. Kesan sampingan lain termasuk sakit kepala, keletihan, kekejangan perut, pembengkakan mukosa hidung, dan sembelit. Dos bromokriptin secara beransur-ansur meningkat menjadi hanya 2.5 mg dua kali sehari.

Bromocriptine juga berkesan untuk makroadenoma yang merembeskan prolaktin yang lebih besar. Dalam kes sedemikian, ia menurunkan tahap prolaktin pada hampir 90% pesakit, tetapi tidak ke tahap normal. Pada kira-kira 50% pesakit, ukuran tumor dikurangkan separuh atau lebih, dan kecacatan penglihatan dapat hilang sepenuhnya. Penurunan ukuran tumor kadang-kadang disertai dengan hilangnya gejala hipopituitarisme. Dalam kes yang jarang berlaku, penurunan ukuran adenoma raksasa di bawah pengaruh bromocriptine menyebabkan pendarahan intrakranial dengan akibat yang buruk. Malangnya, selepas penghapusan bromocriptine, pertumbuhan makroadenoma biasanya disambung semula. Semasa merancang kehamilan atau ketika bromocriptine tidak membalikkan kesan jisim tumor, rawatan lain (pembedahan atau radiasi) sering diperlukan.

Bromocriptine dapat digunakan sebagai tambahan berguna dalam rawatan pesakit dengan akomegali, terutama jika terdapat hiperprolaktinemia bersamaan. Kepekatan GH jarang kembali normal, tetapi gejala penyakit menjadi kurang jelas, dan ukuran tumor menurun. Pertimbangan harus diberikan kepada penggunaan bromokriptin untuk akromegali ketika tahap GH pada pesakit yang menjalani pembedahan tetap meningkat, dan juga jika pesakit sedang menunggu hasil terapi radiasi. Bromocriptine tidak berkesan terhadap adenoma kromofobia yang tidak berfungsi: saiz tumor tidak menurun walaupun dengan dos ubat yang tinggi.

Tamoxifen boleh digunakan untuk merawat pesakit dengan prolaktinoma besar yang tidak sensitif terhadap tindakan agonis dopamin. Terdapat laporan pengampunan adenoma kortikotropik pada individu pesakit yang menerima antagonis serotonin cyproheptadine.

Pembedahan. Pembuangan pembedahan transsphenoidal mikrofenoma pituitari adalah kaedah rawatan yang selamat yang menormalkan rembesan hormon. Ini diperhatikan pada hari pertama pada 75% pesakit dengan penyakit Cushing yang disebabkan oleh mikrofenoma pituitari, akromegali dengan kepekatan GH kurang dari 40 ng / ml dan mikroprolaktinoma dengan kepekatan prolaktin serum kurang dari 200 ng / ml. Menurut data dari klinik yang berlainan, kecekapan awal operasi tersebut berkisar antara 50 hingga 95%. Malangnya, setelah penurunan awal tahap prolaktin dalam 3-5 tahun ke depan, hiperprolaktinemia pulih sekitar 17%), dan setelah 5-10 tahun - di hampir 50% pesakit. Kadar kambuh selepas pembedahan untuk akromegali dan penyakit Cushing kurang jelas.

Kematian semasa operasi transsphenoidal untuk mikrofenoma pituitari adalah 0.27%, dan komplikasi berlaku pada kira-kira 1.7% kes (berdasarkan hasil 2600 operasi). Sebilangan besar komplikasi dicirikan oleh kebocoran cecair serebrospinal melalui hidung, kelumpuhan saraf oculomotor, dan kehilangan penglihatan.

Untuk tumor yang besar, pembedahan pada kelenjar pituitari kurang berkesan. Pada pesakit dengan kadar prolaktin serum di atas 200 ng / ml atau tahap GH di atas 40 ng / ml, kepekatan hormon setelah pembedahan dinormalisasi hanya pada 30% kes. Operasi ini berkesan pada sekitar 60% pesakit dengan penyakit Cushing akibat makroadenoma kortikotropik. Tahap kambuh pada makroadenoma seperti itu setelah pengampunan pembedahan tidak diketahui: dalam kes tumor yang mengeluarkan prolaktin, kadar hiperprolaktinemia berulang adalah 10-80%.

Kesan dari tumor besar juga sukar untuk dihilangkan dengan bantuan rawatan pembedahan sahaja. Dalam kes di mana pembedahan adalah satu-satunya kaedah, gejala penyakit muncul kembali dalam jangka masa 10 tahun pada 85% pesakit. Apabila pembedahan digabungkan dengan terapi radiasi, kadar berulang selama 10 tahun adalah 15%.

Kematian semasa operasi untuk macroadenoma adalah sekitar 0.86%, dan komplikasi berlaku pada sekitar 6.3% kes. Dari jumlah tersebut, dalam hampir 5% kes, diabetes sementara diperhatikan, dan dalam 1% - diabetes insipidus kekal. Komplikasi pembedahan makroadenoma yang teruk juga termasuk rhinorea cecair serebrospinal (3.3%), kehilangan penglihatan yang tidak dapat dipulihkan (1.5%), kelumpuhan saraf oculomotor berterusan (0.6%) dan meningitis (0.5%).

Terapi radiasi. Selepas terapi radiasi tradisional, pertumbuhan tumor berhenti pada 70-100% pesakit, sementara jumlah pesakit yang jauh lebih kecil dapat dengan cepat menormalkan fungsi kelenjar pituitari. Rawatan dilakukan dengan menggunakan teknik putaran dan terdiri dari membawa 4500 cGy (4500 rad) ke kelenjar pituitari dalam 4,5-5 minggu. Pada 50% pesakit dengan akomegali selepas 5 tahun dan dalam 70%) setelah 10 tahun, tahap GH jatuh di bawah 5 ng / ml. Radiasi konvensional sahaja jarang berjaya merawat pesakit dewasa dengan adenoma kortikotropik. Hasil jangka panjang penyinaran pesakit dengan prolaktinoma sedang dikaji. Komplikasi terapi radiasi tradisional dicirikan oleh hipopituitarisme, yang berkembang pada hampir 50% pesakit.

Penyinaran dengan nuklida berat - sinar proton atau zarah alfa - adalah kaedah yang berkesan untuk merawat pesakit dengan mengeluarkan adenoma, tetapi kesan ini berlaku agak perlahan. Tumor dengan pemanjangan suprasellar atau pencerobohan tisu sekitarnya biasanya tidak disinari dengan cara ini. Apabila disinari dengan sinar proton pada siklotron Harvard, hingga 14.000 cGy (14,000 rad) dapat dihasilkan tanpa risiko merosakkan struktur sekitarnya. Selepas 2 tahun, 28% pesakit dengan akomegali mempunyai tahap GH di bawah 5 ng / ml, setelah 5 tahun - dalam 56%, dan setelah 10 tahun - dalam 75%. Penyinaran dengan sinar proton pada penyakit Cushing setelah 2 tahun menyebabkan penghapusan hiperkortisolemia pada 55%, dan setelah 5 tahun pada 80% pesakit. Pendedahan pada badan dengan sinar proton secara efektif mengurangkan tahap ACTH dan menghentikan pertumbuhan kebanyakan adenoma kortikotropik pada pesakit dengan sindrom Nelson, kecuali untuk kes-kes ketika tumor sudah menyerang tisu-tisu sekitarnya pada awal rawatan. Tidak ada hasil rawatan jangka panjang dengan prolaktin menggunakan sinar proton.

Komplikasi terapi zarah berat, termasuk hipopituitarisme, berlaku pada sekurang-kurangnya 10% pesakit; tidak ada data yang tepat mengenai perkembangan komplikasi jangka panjang. Kecacatan medan visual yang dapat dipulihkan dan gangguan oculomotor diperhatikan pada kira-kira 1.5% pesakit. Kelemahan utama rawatan jenis ini adalah kelewatan ketara dalam normalisasi rembesan hormon..

Untuk rawatan dengan mikroprolaktin, kita biasanya menggunakan bromokriptin. Walau bagaimanapun, bagi pesakit dengan mikroprolaktinoma yang memerlukan rawatan tetapi tidak boleh bertolak ansur dengan agonis dopamin, kami mengesyorkan pembedahan. Dalam penyakit yang agak jinak ini, pembedahan biasanya tidak membawa kepada hipopituitarisme. Pada pesakit dengan penyakit akomegali atau penyakit Cushing, kami menganggap pembedahan sebagai kaedah pilihan, kerana dalam kebanyakan kes, perlu dilakukan penghentian hipersekresi hormon yang cukup cepat. Oleh kerana penyakit dan akomegali Cushing berpotensi membawa maut, pembedahan yang lebih luas mungkin diperlukan sehingga menyebabkan hipopituitarisme.

Ramai pesakit dengan makroprolaktinoma hanya mengambil bromokriptin; rejimen ini patut diberi perhatian dan harus dicuba. Kami mengesyorkan pembedahan transsphenoidal dan / atau terapi radiasi untuk prolaktinoma besar dalam kes perancangan kehamilan, keabnormalan struktur yang berterusan, atau gejala hiperprolaktinemia yang berterusan, walaupun mengambil agonis dopamin, dan juga sekiranya terdapat intoleransi terhadap ubat dopaminergik. Pesakit dengan adenoma hipofisis yang tidak berfungsi dengan adanya perubahan struktur memerlukan pembedahan transsphenoidal, biasanya diikuti dengan terapi radiasi konvensional. Kaedah rawatan alternatif untuk pesakit dengan akromegali atau penyakit Cushing, yang mempunyai kontraindikasi untuk pembedahan atau yang menolak untuk melaksanakannya, adalah penyinaran dengan partikel berat. Pendedahan pada badan dengan partikel berat atau penyinaran konvensional berkesan sekiranya tahap GH yang tinggi tetap tinggi selepas pembedahan transsphenoidal. Penyinaran dengan zarah berat juga berkesan dalam menjaga penyakit Cushing. Penyinaran sinar Proton berjaya digunakan dalam rawatan kebanyakan pesakit dengan sindrom Nelson dan mungkin mempunyai kelebihan berbanding penyinaran tradisional dalam rawatan pesakit dengan makronrolaktinoma dan makroadenoma yang tidak merembeskan. Kadang kala, terutama untuk adenoma gergasi, diperlukan pembedahan transfrontal.

Hipopituitarisme. Hipopituitarisme merujuk kepada kekurangan satu atau lebih hormon hipofisis. Terdapat banyak sebab hipopituitarisme yang diketahui (Jadual 321-6).

Kekurangan hormon hipofisis boleh menjadi kongenital dan diperolehi. Kekurangan terpencil GH atau gonadotropin adalah perkara biasa. Selalunya terdapat juga kekurangan ACTH sementara akibat terapi glukokortikoid yang berpanjangan, tetapi kekurangan ACTH atau TSH yang terpencil tetap jarang berlaku. Kekurangan sebarang hormon lobus anterior kelenjar pituitari boleh disebabkan oleh patologi kedua-dua kelenjar pituitari dan hipotalamus. Sekiranya terdapat diabetes insipidus, kecacatan utama hampir selalu dilokalisasikan di hipotalamus atau di bahagian atas tangkai pituitari; selalunya hiperprolaktinemia ringan dan hipofungsi kelenjar pituitari anterior juga diperhatikan.

Manifestasi hipopituitarisme bergantung pada kekurangan hormon yang terdapat dalam kes tertentu. Kekejangan. disebabkan oleh kekurangan GH, adalah gejala yang agak biasa pada kanak-kanak. Kekurangan GH pada orang dewasa kurang ketara - kerutan tipis di sekitar mata dan mulut, dan pada pesakit diabetes mellitus - peningkatan kepekaan terhadap insulin. Kekurangan gonadotropin dicirikan oleh amenorea dan kemandulan pada wanita, tanda-tanda penurunan tahap testosteron, penurunan libido, penurunan pertumbuhan rambut di dagu dan gel, dan pemeliharaan garis rambut kepala anak pada lelaki. Ketidakcukupan TSH disertai dengan hipotiroidisme dengan keletihan, intoleransi sejuk dan bengkak kulit semasa ketiadaan gondok. Kekurangan ACTH membawa kepada kekurangan kortisol, yang ditunjukkan oleh kelemahan, kehilangan selera makan, penurunan berat badan; penurunan pigmentasi kulit dan puting payudara; tindak balas tekanan terganggu (dicirikan oleh demam, hipotensi dan hiponatremia) dan peningkatan kematian. Tidak seperti kekurangan adrenal korteks primer (penyakit Addison), kekurangan ACTH tidak disertai dengan hiperpigmentasi, hiperkalemia, atau metabolisme garam air yang terganggu. Pada pesakit dengan gabungan ACTH dan kekurangan gonadotropin, rambut gugur di bawah ketiak dan di pubis. Kanak-kanak dengan kekurangan GH dan kortisol gabungan sering mengalami hipoglikemia. Kekurangan AVP menyebabkan diabetes insipidus dengan poliuria dan peningkatan dahaga. Dalam kes di mana adenoma kelenjar pituitari menyebabkan disfungsi lobus anteriornya, rembesan GH pertama-tama terganggu, dan kemudian gonadotropin. TSH n ACTH.

Sebab-sebabnya. Patologi lobus anterior kelenjar pituitari biasanya dikaitkan dengan pertumbuhan adenomatous (dengan atau tanpa infark), pembedahan pada kelenjar pituitari, penyinaran dengan zarah berat, atau infark pada masa selepas bersalin (sindrom Sheikhen). Infark pituitari selepas bersalin berlaku kerana zat besi yang diperbesar semasa kehamilan sangat terdedah kepada iskemia; pendarahan selepas bersalin dengan hipotensi sistemik dalam keadaan sedemikian boleh menyebabkan infark pituitari iskemia. Tanda klinikal pertama dan paling biasa adalah ketidakupayaan untuk menyusu, sementara gejala hipopituitarisme lain mungkin masih lama selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Keadaan ini kadang-kadang didiagnosis bertahun-tahun selepas infark pituitari. Walaupun klinikal

Jadual 321-6. Punca hipopituitarisme

Kekurangan hormon terpencil (kongenital atau diperolehi) Tumor (adenoma besar kelenjar pituitari; apoplexy kelenjar pituitari; tumor hipotalamus, seperti craniopharyngiomas, germinoma, chordoma, meningiomas, gliomas, dll.) histiocytosis X; hipofisitis limfositik

(autoimun)] Penyakit vaskular (nekrosis postpartum Sheikhen ;? nekrosis diabetes perinatal; aneurisma arteri karotid) Proses yang merosakkan dan trauma [pembedahan; detasmen kelenjar pituitari; radiasi (tradisional - hipotalamus; zarah berat - kelenjar pituitari)] Malformasi (aplasia kelenjar pituitari; ensefalocele pangkal otak) Proses infiltratif (hemochromatosis; amiloidosis) Kes "Idiopatik" (? proses autoimun)

Gambar: 321-8. Ujian Toleransi Insulin.

Selepas pemberian insulin secara berkala (0.1 U / kg berat badan), penurunan kadar gula dalam darah dan peningkatan kepekatan plasma GH dan kortisol dijangka. Ujian ini membolehkan anda mengatasi cadangan GH dan ACTH pada pesakit dengan penyakit hipofisis. (Menurut K. J. Catt. Lancet, 1970, 1: 933.)

manifestasi diabetes insipidus dalam kes seperti ini jarang berlaku, selalunya terdapat penurunan tindak balas AVP terhadap rangsangan yang sesuai. Pesakit diabetes mellitus juga rentan terhadap perkembangan hipopituitarisme pada peringkat akhir kehamilan..

Penyebab lain hipopituitarisme adalah hipofisitis limfositik, sindrom yang biasanya berkembang semasa kehamilan atau dalam tempoh selepas bersalin. Dalam sindrom ini, imbasan CT sering menunjukkan massa pada kelenjar pituitari, yang, ketika biopsi, ternyata menjadi infiltrat limfoid. Hipofisitis limfosit dianggap sebagai kemusnahan autoimun kelenjar pituitari, yang sering dikaitkan dengan penyakit autoimun lain seperti tiroiditis Hashimoto (autoimun) dan atrofi mukosa gastrik (lihat bab 334). Pada sebilangan pesakit ini, antibodi terhadap prolaktotrof terdapat di dalam darah. Walaupun hanya kurang daripada 20 kes hipofisis limfosit yang telah dikenal pasti, antibodi anti-prolaktin terdapat dalam serum kira-kira 7% pesakit dengan penyakit autoimun yang lain. Tidak jelas berapa kerap hipofisitis autoimun menyebabkan hipopituitarisme "idiopatik" pada orang dewasa..

Kerosakan pada hipotalamus atau pituitari dapat disebabkan oleh banyak sebab (lihat Jadual 321-6). Proses tertentu di kawasan ini, seperti sarcoidosis, metastasis barah, germinoma, histiocytosis dan craniopharyngiomas, biasanya tidak hanya menyebabkan hipofungsi kelenjar pituitari anterior, tetapi juga diabetes insipidus. Kekurangan hipofisis selepas penyinaran otak konvensional atau kelenjar hipofisis disebabkan terutamanya oleh kerosakan pada hipotalamus.

Diagnostik (lihat jadual 321-5). Semasa mendiagnosis kekurangan GH, perangsang rembesannya yang paling dipercayai adalah hipoglikemia insulin, di mana kadar gula darah jatuh di bawah 40 mg / dL (400 mg / L) (Gamb. 321-8). Sekiranya selepas episod hipoglikemia, pemberian levodopa atau arginine, kepekatan GH melebihi 10 ng / ml. Kekurangan GH dapat dikecualikan. Penentuan kepekatan basal GH atau IGF-1 / CM-C dalam serum darah kurang dipercayai, kerana pada orang yang sihat tahap GH hampir sepanjang hari berada di bawah had kepekaan kaedah, dan kandungan IGF-1 / CM-C pada pesakit dengan kekurangan GH tumpang tindih dengan normal kuantiti.

Kekurangan kortisol berpotensi mengancam nyawa. Tahap kortisol basal dapat bertahan walaupun terdapat kelainan pituitari yang teruk; oleh itu, adalah perlu untuk menilai kemampuan kelenjar pituitari untuk meningkatkan rembesan ACTH sebagai tindak balas kepada tekanan. Ujian toleransi insulin (ujian insulin) atau ujian metopyrone dapat digunakan untuk menentukan kecukupan rizab ACTH..

Secara rawat jalan, ujian toleransi insulin dapat dilakukan tanpa bahaya pada orang muda atau paruh baya yang tidak menderita penyakit jantung dan tanpa kecenderungan untuk kejang (lihat Gambar 321-8 dan Jadual 321-5). Tentukan tindak balas sebagai GR. dan kortisol. Sekiranya disyaki hipopituitarisme, dos insulin konvensional yang lebih kecil harus diberikan (0,05-0,1 U / kg berat badan). Setelah hipoglikemia yang mencukupi telah dihasilkan, kepekatan maksimum kortisol plasma harus melebihi 19 μg / dL (190 μg / L), walaupun kriteria lain telah dicadangkan. Oleh kerana ujian metopyrone dapat menyebabkan kekurangan adrenal akut pada pesakit dengan penurunan kadar rembesan kortisol basal, ia harus dilakukan dalam keadaan klinik apabila kepekatan kortisol serum basal pada pukul 8 pagi berada di bawah 9 μg / dL (90 μg / L). Di samping itu, pemberian metopirone pada kebanyakan pesakit harus didahului dengan ujian rangsangan cepat dengan ACTH untuk mengesahkan kemampuan kelenjar adrenal untuk bertindak balas terhadap ACTH. Pesakit dengan tahap kortisol plasma basal 4-5 mcg / dl (40-50 mcg / l) pada pukul 8 pagi tidak boleh diuji untuk metopyrone. Reaksi normal terhadap pengenalan metopiron (lihat Jadual 321-5) dicirikan oleh peningkatan tahap 11-hidroksikortisol dalam plasma melebihi 10 μg / dL, dan kandungan 17-hidroksisteroid dalam air kencing sekurang-kurangnya 2 kali berhubung dengan basal, biasanya dengan nilai melebihi 22 mg sehari. Tahap kortisol plasma mesti secara serentak turun di bawah 4 μg / dL (40 μg / L) untuk memastikan rangsangan yang mencukupi untuk rembesan ACTH. Walaupun tindak balas ACTH terhadap hipoglikemia insulin dan metopirone tidak cukup standard, kepekatan ACTH puncak melebihi 200 pg / ml dianggap normal..

Ujian langkah pantas dengan ACTH mungkin lebih selamat dan lebih senang untuk memeriksa integriti sistem pituitari-adrenal daripada ujian toleran insulin atau metopiron. Oleh kerana tindak balas kelenjar adrenal terhadap ACTH eksogen bergantung pada tindakan ACTH endogen sebelumnya, pada pesakit dengan kekurangan ACTH yang teruk, sebenarnya tindak balas kelenjar adrenal terhadap ACTH eksogen dikurangkan. Walau bagaimanapun, ujian pantas dengan ACTH pada beberapa pesakit dengan kerosakan insulin yang terganggu mungkin tetap normal dan oleh itu mungkin tidak mengenal pasti semua mereka yang berisiko mengalami kekurangan adrenal dalam keadaan tertekan. Oleh itu, jika ujian untuk rizab sekretori ACTH menunjukkan adanya gangguan pada sistem pituitari-adrenal, maka tindak balas normal terhadap ujian rangsangan cepat dengan ACTH [tahap kortisol di atas 19 μg / dL (190 μg / L)] tidak selalu memungkinkan untuk mengecualikan gangguan tersebut..

Fungsi gonadotropik kelenjar pituitari lebih mudah dinilai. Pada wanita dengan haid biasa, rembesan gonadotropin diketahui normal, dan tidak perlu menentukan hormon ini. Begitu juga, pada lelaki dengan tahap testosteron serum normal dan spermatogenesis normal, pengukuran gonadotropin tidak diperlukan. Pada wanita pada masa pascamenopause, tahap gonadotropin meningkat (ujian rangsangan endogen): tahap "normal" mereka dalam keadaan seperti itu menunjukkan kekurangan gonadotropin. Kekurangan estrogen pada wanita dan testosteron pada lelaki tanpa peningkatan kandungan gonadotropin dan bererti kekurangannya.

Untuk mendiagnosis hipotiroidisme pusat, pertama sekali, perlu menentukan tahap T4 dan T4 bebas dalam serum darah (atau penyerapan T3 oleh resin dan indeks T3 bebas). Sekiranya indikator ini sesuai dengan rata-rata normal, maka fungsi TSH adalah normal. Sekiranya kandungan T4 dan T4 bebas dikurangkan, dan tahap TSH serum tidak meningkat, maka hipotiroidisme pusat berlaku. Hipotiroidisme pusat ringan didiagnosis pada individu dengan penyakit hipofisis dan tahap T4 dan T4 bebas pada julat normal yang lebih rendah. Sebelum mendiagnosis kekurangan TSH yang terpencil pada pesakit dengan tanda-tanda biokimia hipotiroidisme pusat sekiranya tidak terdapat gejala kekurangan hormon hipofisis lain, perlu mengecualikan sindrom kekurangan globulin pengikat tiroksin (TSH) (tahap T4 rendah, peningkatan penyerapan resin T3, rendah atau pada had bawah norma, indeks T4 bebas, tahap TSH normal) dan sindrom "patologi euthyroid" (T4 rendah, T4 bebas rendah atau indeks T4 bebas, TSH normal) (lihat Bab 324).

Beberapa ujian diagnostik untuk menilai rizab hipofisis dilakukan dengan menggunakan hormon pelepasan hipotalamus. Walaupun ujian-ujian ini tidak membantu menilai kecukupan fungsi kelenjar pituitari anterior, dalam beberapa keadaan, ia sangat membantu. Dengan kekurangan GH pada kanak-kanak, tindak balas GH terhadap GnRH membolehkan anda memilih kaedah rawatan untuk pesakit tertentu - dengan bantuan GnRH atau GH. Begitu juga, pada pesakit dengan kekurangan gonadotropin yang terpencil, tindak balas yang terakhir terhadap LHRH membantu meramalkan hasil rawatan dengan analog LHRH. Ujian CRH dapat berguna dalam diagnosis pembezaan sindrom Cushing, tetapi tidak memberikan petunjuk sama ada sistem pituitari-adrenal akan bertindak balas dengan tepat terhadap tekanan. Ujian rangsangan dengan TRH pada beberapa pesakit membantu mengesahkan diagnosis hipertiroidisme atau akomegali, dan juga bermaklumat dalam kes di mana perlu mendokumentasikan kekurangan prolaktin untuk mengesahkan diagnosis kekurangan hormon yang lebih umum pada kelenjar hipofisis anterior (contohnya, pada hipotiroidisme pusat ringan). Ujian TRH tidak diperlukan untuk mendiagnosis hipotiroidisme pusat dan tidak cukup dipercayai untuk membezakan antara hipotiroidisme hipofisis dan hipotalamus.

Rawatan. Pesakit dengan panhypopituitarism boleh diberi hormon yang hilang, tetapi terapi penggantian kortisol adalah yang paling penting. Untuk kemudahan dan kos, kami lebih suka prednison, tetapi banyak doktor menggunakan kortison asetat. Prednisone (5-7.5 mg) atau kortison asetat (20-37.5 mg) boleh diberikan kepada beberapa pesakit sebagai dos satu pagi, sementara yang lain memerlukan dos split (dua pertiga pada 8 pagi dan sepertiga pada 3 pagi). Pesakit dengan hipopituitarisme memerlukan glukokortikoid dos harian yang lebih rendah daripada pesakit dengan penyakit Addison dan tidak memerlukan terapi penggantian mineralokortikoid. Dalam keadaan tertekan atau semasa tempoh penyediaan pesakit seperti itu untuk operasi pembedahan pada kelenjar pituitari atau organ lain, dos glukokortikoid harus ditingkatkan (contohnya, dalam operasi utama, hemisosinat hidrokortison harus diberikan pada dos 75 mg intramuskular atau intravena setiap 6 jam atau natrium suksinat metilprednisolon pada dosis 15 mg intramuskular atau dosis 15 mg intramuskular intravena setiap 6 jam). Pada pesakit dengan hipotiroidisme pusat, levothyroxia paling berkesan (0.1-0.2 mg sehari). Oleh kerana troxy mempercepat pemecahan kortisol dan dapat menyebabkan krisis adrenal pada pesakit dengan cadangan hipofisis yang terhad, dalam rawatan panhypopituitarism dengan levothyroxine harus selalu didahului dengan terapi penggantian glukokortikoid. Wanita dengan hipogonadisme dirawat dengan estrogen dalam kombinasi dengan progestogen, dan lelaki dengan suntikan ester testosteron. Untuk memastikan kesuburan, pesakit dengan penyakit hipofisis perlu menyuntikkan gonadotropin, dan pesakit dengan patologi hipotalamus dapat dibantu oleh LHRH dan analognya. Kekurangan GH pada orang dewasa tidak dapat diperbaiki; kanak-kanak biasanya memerlukan pentadbiran GH, tetapi dalam kes patologi hipotalamus, suntikan GnRH mungkin berkesan. Dengan diabetes insipidus, desmopressin diberikan melalui hidung (biasanya 0.05-0.1 ml dua kali sehari) (lihat Bab 323).

Radiologi kelenjar pituitari. Kontur sella turcica terlihat pada radiografi konvensional tengkorak pada unjuran anterior dan lateral (Gamb. 321-9). Gambar-gambar ini menunjukkan pembesaran, hakisan dan kalsifikasi di kawasan pelana Turki. Untuk mendapatkan pemahaman yang lebih terperinci mengenai lesi intrapituitari dan suprasellar, CT scan dan pencitraan resonans magnetik (MRG) harus digunakan. Dalam kes di mana aneurisma atau anomali vaskular disyaki sebagai penyebab pembesaran sella turcica, angiografi dilakukan. Yang terakhir kadang-kadang diperlukan pada pesakit dengan tumor besar kelenjar pituitari atau hipotalamus. Untuk mendapatkan gambaran kawasan suprasellar, bukannya pneumoencephalography, cisternography dengan metrizamide semakin banyak digunakan, iaitu imbasan CT dilakukan setelah suntikan intratekal metrizamide pewarna larut dalam air. Tomografi sella turcica tidak digalakkan, kerana sangat sering memberikan hasil negatif positif dan palsu, di samping itu, lensa mata terdedah kepada pendedahan radiasi yang berlebihan. Pada akhirnya, kaedah moden untuk mempelajari kelenjar pituitari dapat digantikan oleh MRG (Gambar 321-10).

Pada pesakit dengan mikrofenenoma pituitari, jumlah sella turcica (233-1092 mm 3, rata-rata 594 mm 3) tidak berubah. Dengan radiografi konvensional, microadenoma dapat dicurigai berdasarkan erosi fokus atau vesikel di bahagian bawah sella turcica, tetapi kadang-kadang gambaran serupa diperhatikan pada individu yang sihat. Mikroadenoma yang lebih besar boleh menyebabkan "kemiringan" dari sella turcica, terlihat pada unjuran frontal, dan "double bottom" - di sagital (Gamb. 321-11).

Oleh kerana jumlah turcica sella tidak berubah pada kebanyakan mikroadenoma dan tidak ada tanda-tanda sinar-X tertentu, tumor seperti itu harus dikesan menggunakan imbasan CT resolusi tinggi (Gbr. 321-12). Imbasan CT menunjukkan bahawa kelenjar pituitari normal mempunyai ketinggian 3-7 mm. Tepi atasnya rata atau cekung. Pedikel pituitari terletak di garis tengah, dan diameternya dalam unjuran paksi adalah 4 mm. Dengan pemberian agen kontras secara intravena, kelenjar pituitari normal pada 60% individu sihat kelihatan homogen, dan pada suhu 40 ° ia kelihatan seperti pembentukan heterogen. Pada hampir 20% individu yang sihat, imbasan CT dengan agen kontras pada kelenjar pituitari menunjukkan kawasan yang berkurang kepadatan yang terpisah. Semasa menganalisis sampel rawak bahan autopsi, anomali kecil kelenjar pituitari (contohnya, mikroadenoma, sista, metastasis kanser, serangan jantung) dijumpai pada hampir 24% individu,

Gambar: 321 -9. X-ray pelana Turki (pandangan sisi).